Acerca del medio ambiente

1. • NEUROONCOLOGIA
AMAIRANI GETZEMANY OLIVA HERNANDEZ
7D
DR: JOSE JUAN ROMO QUINTERO

2. ADENOMAS DE HIPOFISIS
Los tumores hipofisarios son lesiones usualmente benignas
con un origen celular monoclonal.

4. • La localización de la hipófisis provoca gran variedad de síntomas cuando existe crecimiento
glandular.
• El crecimiento superior comprime el quiasma óptico y provoca alteraciones visuales
variables, como la hemianopsia bitemporal con pérdida de la visión periférica.
• La visión periférica es importante para esquivar objetos.
• La manifestación principal del crecimiento hipofisario es la cefalea y, como se debe al
ncremento en la PIC, suele acom pañarse de náuseas
MANIFESTACIONES CLINICAS

5. Hormonas hipofisarias,
• Prolactina (PRL),
• Hormona luteinizante (LH),
• Hormona
foliculoestimulante(FSH),
• Hormona del crecimiento (G H ),
corticotropina (ACTH)
• Tirotropina (TSH).
ESTUDIOS DE DIAGNOSTICO
Después de completar el
abordaje hormonal, se
solicitarán los estudios de
imagen. Generalmente, la
RM es el estudio más
recomendado para evaluar
la región hipofisaria o selar

6. TUMORES FUNCIONALES
• Prolactinomas
Entre los tumores hipofisarios secretores de hormonas, los prolactinomas son los más
frecuentes. El cuadro clínico suele ser m uy orientador, y el diagnóstico se confirma con la
medición de PRL en suero.
• Tumores secretores de hormona del crecimiento
Conforman el 16% de los tumores hipofisarios y en la mayoría de los casos corresponden a la
etiología de la acromegalia. Cuando se sospech clínicamente, la acromegalia se diagnostica con
la elevación del factor de crecimiento similar a insulina tipo 1 (IGF-I).

7. • Tumores hipofisarios secretores de corticotropina
Los tumores hipofisarios secretores de ACTH, conocidos
como enfermedad de Cushing, se presentan cinco veces
más en mujeres y generalmente entre los 20 y 50 años de
edad.
• Tumores secretores de tirotropina
Los tumores hipofisarios secretores de TSH son los menos
frecuentes. Se manifiestan con síntomas de hipertiroidismo.
• Tumores secretores de gonadotropinas (LH, FSH)
Estos tumores hipofisarios tam bién son bastante raros.
Suelen ser clínicamente silentes, el adenoma crece y las
primeras manifestaciones son visuales o cefalea.

8. Los tumores no funcionales (o de células nulas) suelen ser
macroadenomas, típicamente con alteraciones visuales
y síntomas de hipopituitarismo o cefalea. Por compresión
del tallo hipofisario, estos tumores pueden tener
elevación modesta de PRL (<100 ng/m l), la cual no se
correlaciona con el nivel esperado ante la presencia de
un macroadenoma.
Tumores No Funcionales

9. • Lesiones metastásicas
• Fibromas
• Meningiomas
• Paragangliomas
• Sarcomas
• Tumores de células germinales
• Cordomas o angiomas
• lesiones quísticas por adenomas
• Los aneurismas de la arteria carótida interna o sus ramas
• Hemorragia hipofisaria
• Embarazo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

10. • Los prolactinomas son el único tipo de adenoma secretor que
no requiere cirugía, pues se reducen de tamaño con el uso de
agonistas del receptor D2 de dopamina (bromocriptina y
cabergolina).
• El resto de los adenomas hipofisarios secretores de hormonas
suelen requerir tratamiento quirúrgico, con resección
transesfenoidal o transcraneal del tumor.
TRATAMIENTO
El tratamiento de los
adenomas
hipofisarios
dependerá del
tipo celular y de la
secreción hormonal

11. COMPLICACIONES
• La complicación más común es el hipopituitarism o por
compresión del tallo hipofisario o de la hipófisis sana por el
tumor.
• hipopituitarismo posquirúrgico,
• diabetes insípida con deshidratación,
• inestabilidad hemodinámica en el período preoperatorio o
postoperatorio por insuficiencia suprarrenal secundaria
• hemorragia por lesión carotídea y fístula con rinorraquia
crónica

12. TUMORES DE LA MEDULA
ESPINAL
Los tumores de la médula espinal son relativamente
poco frecuentes, con una incidencia del 16%.
Tumores
extradurales
metástasis,
sarcomas,
linfomas y
schwannomas
• Tumores
intradurales
extramedulares
Meningiomas
• Intramedulares
Tumores
Neuroepiteliales

13. MANIFESTACIONES CLINICAS
La edad prom edio de presentación
es de 38 ± 17 años.
Los tumores intrarraquídeos,
según su ubicación, pueden producir
al inicio un síndrome radicular
ocasionando
Compresión
medular con trastorno de las
funciones motoras,
sensitivas y, finalmente, vegetativas
por debajo del nivel
afectado.
• Via Piramidal :
estas lesiones producen déficit
motor espástico (intradurales),
reflejos osteotendinosos
incrementados
y reflejo cutáneo plantar en
extensión o Babinski
• Raíces nerviosas: producirán
trastorno flácido con déficit
sensitivo correspondiente o
síndrome de neurona motora
inferior.

14. Según el grado del déficit neurológico, en el nivel cervical frecuentemente producirán signos radiculares y
medulares
• Area Dorsal: Dolor en Cinturon
• Lumbar y lesiona el cono medular, usualmente se tendrá un síndrome mixto de signos piramidales (signo
de Babinski) y periféricos (flacidez y arreflexia)
• Cola del caballo, se instalará déficit motor con arreflexia, hipoestesia de las raíces comprometidas y,
posiblemente, una vejiga atónica o neurogénica.
• Canal espinal generalmente producen síntomas que comprometen la vía motora y sensitiva de la médula

15. • La radiología convencional sigue siendo de gran utilidad para el diagnóstico inicial, al
determinar la extensión ósea de la enfermedad en caso de metástasis y como
apoyo inicial para identificar datos de inestabilidad de columna que permitan
diseñar un abordaje mediante radiografías dinámicas.
• La RM hace posible precisar el nivel afectado del tumor y los límites de extensión
superior o inferior del tumor
• El uso de gadolinio permite determinar la vascularización del tumor, así como la
extensión y la evaluación postoperatoria.
• Las características del LCR son de gran utilidad para la sospecha diagnóstica de la
enfermedad
METODOS DE DIAGNOSTICO

16. TIPOS HISTOLOGICOS
• Astrocitoma
Mas común en la población pediátrica .Estos tumores incluyen astrocitomas
fibrilares de grado II-IV, astrocitoma pilocítico y astrocitoma mixto
• Ependidoma
Son tumores bien encapsulados de crecimiento lento, con
limitada capacidad infiltrante. Proceden de las células
ependimarias que tapizan el conducto del epéndimo
• Meningioma
Son tumores altamente recurrentes. Los síntomas más comunes son dolor,
debilidad e inestabilidad para la marcha. Su localización más frecuente es la
columna torácica y cervical, y muy raramente la columna lumbar.

17. • Tumores de vainas del nervio periférico: schwannoma y neurofibroma
Son lesiones que aparecen en igual proporción de género, principalmente en la tercera
y cuarta décadas de la vida. Los tumores consisten en masas globosas y blandas que se
originan en las raíces sensitivas o dorsales de cualquier nivel de la médula
• Metástasis
Las metástasis intraespinales son infrecuentes, históricamente consideradas
intratables.Las lesiones en el cuerpo vertebral son más comunes en la enfermedad
sistémica en descontrol. Los tumores primarios que con mayor frecuencia producen
metástasis son: pulmón, mama, próstata, riñón
y linfoma

18. TUMORES DEl sistema nervioso en edad
pediatrica
Los tumores del SNC son las segundas neoplasias más frecuentes en pediatría,
en su mayoría derivadas de elementos parenquimatosos. El 52% son
supratentoriales ( predominan los astrocitomas, craneofaringiomas y
neuroectodérmicos primitivos) y el 47,8% infratentoriales (meduloblastomas,
astrocitomas, gliomas del tallo y ependimomas).

19. • Craneofaringioma
Es el tumor selar benigno más frecuente en pediatría
El paciente presenta cefalea, dism inución visual o campimétrica y
alteraciones endocrinas: diabetes insípida, hipotiroidism o,
hipercortisolismo, talla baja y retardo puberal. La TC del cráneo identifica
tumoración supraselar heterogénea, con quistes y calcificaciones
• Astrocitoma
Las presentaciones supratentoriales (astrocitomas fibrilares, pilocíticos,
gemistocíticos y anaplásicos) producen hipertensión endocraneal,
alteración de los campos visuales, CC o afección piramidal. Las
infratentoriales del vermis o hemisferios cerebelosos (pilocítico, fibrilar y
anaplásico) se manifiestan por alteraciones cerebelosas, rigidez de cuello e
hipertensión endocraneal
ESTIRPES HISTOLOGICAS MAS COMUNES

20. ESTIRPES HISTOLOGICAS MAS COMUNES
• Craneofaringioma
Es el tumor selar benigno más frecuente en pediatría
El paciente presenta cefalea, dism inución visual o campimétrica y alteraciones endocrinas:
diabetes insípida, hipotiroidism o, hipercortisolismo, talla baja y retardo puberal. La TC del
cráneo identifica tumoración supraselar heterogénea, con quistes y calcificaciones
• Astrocitoma
Las presentaciones supratentoriales (astrocitomas fibrilares, pilocíticos, gemistocíticos y
anaplásicos) producen hipertensión endocraneal, alteración de los campos visuales, CC o
afección piramidal. Las infratentoriales del vermis o hemisferios cerebelosos (pilocítico, fibrilar
y anaplásico) se manifiestan por alteraciones cerebelosas, rigidez de cuello e hipertensión
endocraneal

21. • Meduloblastoma
Es el tumor maligno del SNC más frecuente en edad pediátrica. Histológicamente se identifican
«seudorrosetas».En niños pequeños pasa desapercibido, y se manifiesta con cambios en el ciclo sueño-vigilia e
irritabilidad, hasta la aparición de ataxia convulsiva. En escolares y adolescentes son evidentes los datos de
hipertensión endocraneal.
Para el diagnóstico es necesario realizar neuroim agen cerebral, neuroeje y análisis del LCR. Por la TAC se
puede identificar la presencia de tumoración hiperdensa en el vermis cerebeloso. En la RM, la tumoración se
observa hipointensa en 'I1, y discretamente hiperintensa en T2
• Ependimoma
Es un tumor de crecimiento lento que se origina en el canal ependimario o en las paredes ventriculares.
Histológicamente se caracteriza por las «rosetas ependimarias »
La RM puede identificar el origen del tumor, diferenciándolo de otras neoplasias de la fosa posterior.

22. • Glioma del tallo
Los gliomas del tallo tienen presentación endofítica en el 90% de los pacientes,
asociada a alto grado de malignidad, y exofitica de bajo grado de malignidad en el
resto de los pacientes.
Las características clínicas dependen de la localización del tumor.

23. COMPLICciones neurologicas del
tratamiento del cancer
• El número creciente de pacientes con cáncer y el incremento de nuevas terapias anticancerosas ha
elevado la cantidad de pacientes con complicaciones infecciosas o tóxicas derivadas de los diferentes
tratamientos.
• Las principales complicaciones se derivan de los tumores perse y, más en detalle, de los efectos de
los tratamientos anticancerosos que afectan al sistema nervioso central (SNC) y periférico (SNP)

24. Complicaciones Infecciosas

25. CUADRO CLINICO
• Debido a su estado de inm unosupresión, los pacientes pueden presentar síntomas
vagos o datos indirectos de disfunción difusa del SNC, como somnolencia o confusión.
• Las formas anatomoclínicas que se pueden presentar son meningitis, encefalitis o
abscesos.

26. ABORDAJE
• Estudio de imagen contrastado (idealmente, RM cerebralcon secuencias de
difusión y espectroscopia)
• El realce meníngeo es un hallazgo frecuente en el caso de una
neuroinfección.
• Examen del LCR siempre y cuando no haya contraindicaciones.
• Muestras sanguíneas orientadas a los diagnósticos más probables
• Muestras bronquiales en la búsqueda de microorganismos de crecimiento
lento y de Mycobacterium tuberculosis.
• Examen citobacteriológico de orina y antígenos contra Legionella.
• En caso de antecedente reciente de intervención neuroquirúrgica, se
deberá descartar una neuroinfección iatrogénica
• En ocasiones, la certidumbre diagnóstica no es definitiva, por lo que
deberá discutirse la realización de una biopsia cerebral para definir
lconducta que se debe seguir.

27. COMPLICACIONES VASCULARES
• En pacientes con cáncer sistémico se han referido complicaciones vasculares en un
15% aproximadamente de los casos, y solo la mitad de ellos manifiestan síntomas
típicos de una enfermedad vascular cerebral (EVC). Las complicaciones
cerebrovasculares alcanzan en pacientes con cáncer pulmonar hasta el 30%
mientras que en otro tipo de cáncer como cáncer de mama, linfoma, leucemias, cáncer
ginecológicos, cáncer de vesícula y cáncer gastroesofágico alcanzan el 10%
Las causas son múltiples y pueden simplificarse en cuatro categorías: complicaciones
ligadas a las coagulopatías, iatrogénicas, asociadas a infecciones y relacionadas con la
neoplasia subyacente.

28. COMPLIACIONES IATROGENICAS
Son todas aquellas complicaciones derivadas directamente de los tratamientos
oncológicos, como la QT o la RT. Sus manifestaciones clínicas pueden ser
diversas e incluyen coma, encefalopatías agudas, alteraciones del humor y del
comportamiento, cefaleas, CC, estados seudodemenciales, alteraciones
visuales, ceguera cortical, mielopatía, síndrome extrapiramidal, síndrome
cerebeloso, síndrome meníngeo y neuropatías periféricas o craneales.

29. COMPLICACIONES DERIVADAS A LA
QUIMIOTERAPIA

30. COMPLICACIONES DERIVADAS DE LA
RADIOTERAPIA
• Fase aguda: Comprende las primeras semanas despues de la
irradiacion.
Encefalopatia aguda, fatiga.
• Fase subaguda : Tiene lugar una vez transcurrido al menos 1 mes o
hastalos 6 meses tras la irradiación. Encefalopatia subaguda,
radionecrosis
• Fase Tardia :Sucede después de transcurridos 6 meses desde la
irradiación. Se caracteriza por manifestaciones clínicas variables,
donde los efectos están ligados a lesiones de tipo desmielinizante y/o
vascular o, en caso extremo, a una necrosis cerebral

31. Se refiere a todas aquellas
complicaciones neurológicas en las cuales no existe una
explicación metastásica, infecciosa, vascular, metabólica
o asociada al tratamiento antitumoral
SINDROMES NEUROLOGICOS
PARANEOPLASICOS

32. Posner menciona que la incidencia real es inferior al 0,1% en
pacientes con cáncer, y que la mayoría de los síndromes afectan
al sistema neuromuscular.
Los tumores más relacionados son:
• Células pequeñas de pulmón (CPCP)
• Timoma, en el que el 30% desarrollará un SNP
• Discrasias sanguíneas con gammapatía monoclonal, en las
que se afectarán el 15%.
EPIDEMIOLOGIA

33. ETIOPATOGENIA

34. CARACTERISTICAS GENERALES
• Pueden afectar a cualquier parte del sistema nervioso central o periférico, la unión
neuromuscular o el músculo.
• Las manifestaciones neurológicas preceden al diagnóstico del cáncer.
• No debe existir ninguna explicación identificada, excepto la autoinmune.
• Tienen un inicio subagudo y una rápida progresión, que puede incapacitar al enfermo en pocas
semanas.
• Cuando el tumores detectado, ha itualmente es pequeño, de lento crecimiento, con biología
atenuada en relación con un cáncer similar sin anticuerpos.
• Es excepcional que un paciente tenga más de un SNP; cuando ocurre, suele asociarse a recaída
tumoral.
• Los síntomas paraneoplásicos suelen ser más graves que los tumorales.
• El daño neuronal suele ser irreversible y se debe al extenso proceso inflamatorio que destruye
la célula afectada.
• El tratam iento del cáncer puede estabilizar y mejorar los síntomas neurológicos; hay informes
de mejoría espontánea.

35. Síndrome neurológico paraneoplásico «definitivo»
Se define así ante la presencia de:
• Síndrome neurológico clásico, más la aparición de un cáncer en los 5 años siguientes al inicio de la
alteración neurológica.
• Síndrome neurológico no clásico, que se resuelve o que mejora después del tratamiento del cáncer,
.
• Síndrome neurológico no clásico, asociado a detección de anticuerpos onconeurales, más el
desarrollo de un cáncer en los siguientes 5 años
• Síndrome neurológico asociado a anticuerpos antionconeurales bien caracterizados (p. ej.,
anticuerpos Hu, Yo, CV2, Ri, Ma2 o anfifisina) en ausencia de cáncer.
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

36. Síndrome neurológico paraneoplásico «posible»
Se define según los siguientes criterios:
• Un síndrome neurológico clásico en ausencia de cáncer y de anticuerpos onconeurales, en el
que el paciente tiene alto riesgo de neoplasia.
• Un síndrome neurológico, clásico o no, con anticuerpos onconeurales parcialmente
caracterizados, en ausencia de cáncer.
• Un síndrome neurológico no clásico en ausencia de anticuerpos onconeurales y desarrollo de
cáncer en los siguientes 2 años

37. No hay características clínicas específicas de los SNP, por
lo que deben descartarse todas las causas razonables
• Encefalomielitis : TPCM
• Encefalitis límbica: CP
• Degeneración cerebelosa:
• Síndrome opsodonus-miodonus: CP
• Neuronopatía sensorial: TPCM
• Seudoobstrucción intestinal crónica: CP
• Síndrome miasténico de Eaton-Lambert: CP
• Dermatomiositis: CP
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LOS SNP
CLASICOS

38. En pacientes con un síndrome neurológico clásico asociado a anticuerpos bien caracterizados o a un cáncer
identificado, el diagnóstico puede ser fácil, pero, por desgracia, este es el escenario menos frecuente
Es característico de esta enfermedad el rápido desarrollo de los síntomas
No existen estudios con buen nivel de evidencia que determinen cuál es el mejor método para el diagnóstico
tumoral
• TAC de cuerpo completo .
• Tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa
• Deteccion de anticuerpos
DIAGNOSTICO

39. • Inmunoterapia
• Esteroides, las inmunoglobulinas y la
plasmaféresis es lo mas usado
• Metilprednisolona, 5 bolos de 500 mg/día.
• Inmunoglobulinas i.v. 0,4 g/ kg de peso al día durante 5
días
• Fisioterapia
• Neuromoduladores para el dolor
• Uso de antidepresivos y psicolog@
• Anticonvulsivos
• Clonazepam o propanolol
• Clonazepam o Acido valproico
• 3,4-diam inopiridina o piridostigmina
TRATMIENTO