CAD y EHH

CRISIS HIPERGLICÉMICAS AGUDAS (CAD – EHH)

DEFINICIÓN: CRISIS HIPERGLICÉMICAS
1. Ugarte C, Diaz M y cols. Guía de Práctica Clínica de las Crisis Hiperglicémicas. MINSA, 2015.
2. Volfredo J y cols. Guía Nacional de Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento de las Emergencias Hiperglucémicas. Cuba, 2015.
3. Hernandez E y cols. Diabetes Mellitus en el servicio de urgencias: manejo de las complicaciones agudas en adultos. Colombia, 2008.
 Principales complicaciones agudas de la DM: CAD y EHH.
 Trastornos metabólicos extremos  ausencia absoluta o relativa de insulina, en el contexto de una
DM tipo I o II mal controlados.
 Se acompaña de depleción de la volemia con o sin anormalidades del equilibrio acido base.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
 FID  8.3% de los adultos (382 millones de personas) en el mundo tienen diabetes.
 ↑ > 592 millones en < 25 años.
 Perú  prevalencia se ha incrementado llegando a un 7%.
 CAD, clásicamente relacionada DM I - DM II.
 HCH  CAD, 2002 al 2007 (89 pctes), se hallo 7.3% tenían Dx DM I, y 46% fueron debut de DM II.
 HAL 110 casos de CH durante 2001 y 2002, solo un 7.6% correspondió a EHH.
 Morbilidad  2 al 14% para CAD y de 4 a 50% para EHH.
 Mortalidad  CAD en 5% y EHH en 15%.

FISIOPATOLOGÍA: CAD-EHH
(↓ K+)
Se fundamentan en 3 alteraciones básicas:
1. Alteración en la acción de la insulina circulante o ↓ en su secreción.
2. Imposibilidad de la glucosa para entrar en los tejidos sensibles a la insulina.
3. ↑ en los niveles de las H. contrarreguladoras (glucagón, cortisol, catecolaminas y H. de crecimiento).

FISIOPATOLOGÍA: CAD
Deficiencia absoluta de
insulina
↑ hormonas
contrareguladoras
(glucagón, epinefrina,
cortisol y H. de
crecimiento)
↓ de la captación
periférica de glucosa
(agrava la
hiperglicemia)
Esta hiperglicemia  diuresis
osmótica, provocando
deshidratación y pérdida de
electrolitos ( K+ ).
Ausencia de la insulina en el tejido adiposo, ↓
actividad de la lipasa tisular causando la
liberación AGL y glicerol a la circulación y son
captados por el hígado.
AGL bajo efecto del glucagón, produce ↓ de
malonil-CoA y ↑ carnitil-aciltransferasa,
atraviesan la membrana mitocondrial, previa β-
oxidación, se convierten en á. acetoacético,
hidroxibutirico y acetona.
Hipercetonemia consume
la reserva alcalina (↓ CHO3
-
) produciendo la acidosis
metabólica anión gap↑.
También ↓ la actividad
de la lipoprotein-
lipasa hepática, ↑ de
los niveles de lípidos.

FISIOPATOLOGÍA: EHH
Déficit relativo de insulina,
previene la producción de
cuerpos cetónicos (no desarrollo
de Cetoacidosis).
No es suficiente para controlar
la hiperglicemia, condiciona una
> diuresis osmótica con >
deshidratación.
Hiperglicemia marcada y la
deshidrataron elevan la
osmolaridad sérica y llevan a la
alteración del estado mental.

CETOÁCIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
Producida por un déficit absoluto o relativo de insulina, caracterizada por:
1. Hiperglicemia ([ ] plasmática de glucosa > 250 mg/dl).
2. Acidosis metabólica (pH < 7.30 y CHO3
- ≤ 18 mEq/L ).
3. Cetosis (grado moderado de cetonemia y o cetonuria).

ESTADO HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR(EHH)

FR ASOCIADOS o FR PRECIPITANTES:
INFECCIOSAS: Sepsis, neumonía, ITU, Meningitis
CARDÍACA: Infarto de miocardio.
PSICOLÓGICA/SOCIAL: Anorexia, inadecuada insulina exógena, cetosis por hambre.
GASTROINTESTINAL: Pancreatitis.
NEUROLÓGICAS: ACV.
TOXICOLÓGICAS: Cocaína, bloqueadores de los canales de calcio.
FARMACOLÓGICA: Simpaticomiméticos, corticoides, pentamidina, diuréticos, tiazídicos,
Antipsicóticos atípicos.
ENDOCRINAS: DM gestacional, hipertiroidismo, desordenes adrenales.
OTROS: Embarazo, cirugía, trauma, estados de shock.
1º Mala adherencia al Tx.

CUADRO CLÍNICO:
1. Ramirez y cols. Documento para el Manejo y Control de la Glucemia de Pacientes Adultos en los Servicios de Urgencias. Andalucía; 2016.

CUADRO CLÍNICO:

DIAGNÓSTICO:
EXÁMENES AUXILIARES PARA
CONTIRMAR LA SOSPECHA Dx
EXÁMENES PARA BUSCAR PROBABLE
DESENCADENANTE
 Glucometría capilar.
 Determinar cetonas en orina con tiras reactivas.
 Glucosa sérica.
 Análisis de gases arteriales.
 B-hidroxibutirato sérico (idealmente).
 Osmolaridad Sérica (idealmente)/ Cetonuria.
 Electrolitos séricos, (osmolaridad sérica y anión gap).
 Hemograma completo.
 Examen completo de orina, en busca de
cetonas y/o infección urinaria.
 Creatinina sérica.
 EKG
 Radiografía de tórax
 Hemoglobina glicosilada (HbA1C).
Prueba de embarazo.

DIAGNÓSTICO:

DIAGNÓSTICO ≠:
CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA (CAA).
 Hipo hasta hiperglicemia que rara vez > 250mg/dl.
 Suele presentar acidosis profunda
 Asociado con abuso de alcohol y reciente disminución en el consumo.
CETOSIS POR INANICIÓN.
 Hipo hasta hiperglicemia que rara vez > 250mg/dl.
 El nivel de CHO3
- sérico generalmente < 18 mEq/L.
CONDICIONES QUE ORIGINAN ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP ELEVADO:
 Acidosis láctica
 Ingestión de drogas, como: salicilatos,
 Metanol, paralgehido.
 IRC

ABORDAJE TERAPEÚTICO:
OBJETIVOS DEL Tx PARA CAD y EHH.
1. Mejorar y mantener un volumen circulatorio efectivo para garantizar una perfusión tisular adecuada
(corrección de la deshidratación).
2. CAD, reponer aprox. el 50% del déficit de ACT (5-8 litros), en 1ºs 8 h y el resto en siguientes 16 h.
3. Disminución gradual de los niveles de glicemia.
4. Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y de la osmolaridad plasmática.
5. Identificar y tratar causa desencadenante.
6. Prevenir complicaciones.
7. Adecuado manejo nutricional.
8. Implementar estrategias terapeúticas que garantizen un adecuado Tx de la DM a largo plazo y prevenir
recurrencias.

 Obj: expandir el vol. intravascular e intersticial y restaurar la perfusión renal, ayuda a ↓ la
[ ] de las H. contrarreguladoras y mejora la sensibilidad a la insulina.
 Acceso vascular central para una asegurar una hidratación apropiada.
 De no contar con CVC, es indispensable contar con dos vías periféricas permeables.
ABORDAJE TERAPEÚTICO: HIDRATACIÓN
Déficit agua = ACT X [(Na actual/Na deseado) – 1]
ACT = peso x 0.6 (0.5 varones ancianos y mujeres)

 CH  Déficit de agua, CAD de 100cc/kg (aprox. 6 L) y EHH entre 100-200cc/kg (9 – 10.5 L)
 1º debe hacerse una correcta valoración del estado de hidratación del pcte.
 Reponer el déficit de agua  CAD dentro de 12 a 24 h (50% del déficit dentro de las 1ºs 6h).
 EHH  debe extender hasta 36 a 48 h (50% del déficit total debe reponerse en las 1ºs 12h).
 Pcte en Shock, iniciar la resucitación con CINa 0.9% a dosis de 20cc/kg en de 30 a 60 min.
 No shock, iniciar con CINa 0.9% a una V  15 a 20cc/kg/h o 1L a 1.5L en 1h para asegurar una PA adecuada
y un flujo urinario estable (> 0.5cc/kg/h).
 Una vez conseguido una adecuada hidratación, ajustar la infusión a una V 4 a 14cc/kg/h.
 Inicialmente usar sol.1N (CINa 9%) hasta estabilizar la hemodinamia, luego cambiar a ½N (CINa 0.45%) si el
Na+ corregido esta elevado o normal, o se mantendrá la solución de CINa al 0.9% si el Na+ corregido se
encuentra por debajo de los limites normales.

Dependiendo de la valoración inicial del estado de hidratación, iniciar con sol. salina 0.9% (SSN 0.9%):
1. 15-20 cc/Kg de peso o 1000-1500cc en la 1º hora.
2. Revalorar estado de hidratación, diuresis y alteraciones electrolíticas.
3. Una vez hay evidencia clínica de reposición del volumen IV se continuará progresivamente.
4. Si los niveles de Na+ son normales o elevados: SSN 0.45% a una tasa de infusión de 4-14 cc/Kg/Hora.
5. Si los niveles de Na+ son bajos: SSN 0.9 % a una tasa de infusión de 4-14 cc/Kg/h.
6. Valorar continuamente la terapia hídrica, condición clínica y balance hídrico.
7. Glicemia alcancen (CAD200 mg/dl, EHH300mg/dl): cambiar los líquidos administrados por Dextrosa al 5%
con SSN 0.45% a una tasa de infusión de 150-250 cc/ h, para evitar hipoglicemia.
8. Especial cuidado en pctes con patologías cardiacas o renales por riesgo de sobrecarga hídrica.
9. Pctes en shock cardiogénico, no responden a terapia hídrica monitoreo invasivo y uso de vasopresores.

ABORDAJE TERAPEÚTICO: INSULINA
EV tiene por obj.detener la cetosis en CAD y mejorar la glicemia progresivamente.
1. Iniciar bolo EV directo 0.1UI/Kg insulina R, luego continuar una infusión EV continua de 0.1UI/Kg/h.
2. Inicia directamente con una infusión de insulina R 0.14UI/Kg/h.
 Antes de iniciar la infusión de insulina es necesario evaluar K+ sérico.
 Descenso gradual de la glicemia aprox. 50 a 75mg/dL/h, monitorizar la glicemia capilar c/ 1 a 2 h.
 Glicemia de 200mg/dL en CAD o de 300mg/dL en EHH, debe reducirse la V de infusión de la insulina a la
mitad (aprox 0.05UI/kg/h).
 Además, debe agregarse (o reemplazarse si el estado de hidratación del pcte es óptimo) con dextrosa (1/2N)
con el obj. de mantener la glicemia entre 150 y 200 mg/dL en CAD o entre 200 y 300mg/dL en EHH.
 Debe mantenerse la infusión de insulina EV hasta conseguir los criterios de resolución de CH:

ABORDAJE TERAPEÚTICO: INSULINA
Una vez confirmado los niveles de K+ > 3.3 mEq/L:
CAD severa
1. Adm. insulina R bolo EV a razón de 0.1 U/Kg, Continuar infusión de insulina R a razón de 0.1 U/Kg/h.
2. Glicemia alcancen los 200 mg/dl se debe reducir la tasa de infusión a: 0.05-0.1U/Kg/h.
CAD leve/moderada
1. Adm. insulina de acción rápida vía SC a razón de 0.3 U/Kg inicialmente y luego 0.2 U/Kg 1h después.
2. Continuar insulina de acción rápida a razón de 0.2 U/Kg SC c/2 h.
3. Glicemia (200 mg/dlCAD, 300mgEHH) se debe reducir la dosis a 0.1 U/Kg SC c/2 h.
 Meta, ↓ glicemia a razón 50-70 mg/dl/h y mantenerla CAD150-200 mg/dl hasta la resolución, EHH 250-300
mg/dl hasta que la Osm sérica ≤ 315 mOsm/Kg y el pcte se encuentre alerta.
 Una vez resuelta la CAD y siempre que tolere la VO, se inicia esquema con insulina vía SC.
 Continuar inf. EV 1-2 h después del inicio de la vía SC para garantizar niveles plasmáticos adecuados.

ABORDAJE TERAPEÚTICO: K+
 Hidratación, Tx con insulina y corrección de la acidosis producen una redistribución de K+ , pudiendo producir
arritmias cardiacas.
 Tener un valor basal y monitorizarlo.
 Ademas, se debe asegurar un adecuado flujo urinario para iniciar la reposición.
 K+ sérico inicial es < 3.3mEq/L, se debe retrasarse el inicio de la infusión de insulina EV, y debe suplementarse
con 20 a 30mEq/L (1 a 2 ampollas de CIK al 20%) en 1h hasta alcanzar > 3.3mEq/L.
 K+ sérico inicial es > 5.2mEq/L, no se indica suplementación de K+, y se debe controlar el valor sérico en 2 h.
 K+ inicial se encuentra entre 3.3 y 5.2mEq/L, se debe agregar entre 20 a 30mEq/L (1 a 2 ampollas de CIK al 20%)
de K+ a cada litro de solución a infundir.
 Obj. de la reposición del K+ entre 4 y 5mEq/L.

ABORDAJE TERAPEÚTICO: CHO3
-
 En CAD es controversial.
 Recuperación de la volemia y la insulinoterapia detienen la producción de cuerpos
cetónicos y, con ello, se disminuye el consumo de la reserva alcalina.
 Tiene muchas complicaciones (Hipoglicemia, Hipokalemía, Edema cerebral, Síndrome de
distrés respiratorio del adulto, Acidosis metabólica hiperclorémica).
 AAD recomiendan su reposición cuando el Ph < 6.9.
 Agregar a 400cc de Dextrosa al 5%, 100mEq/L de CHO3
- (5 ampollas de CHO3
- al 8.4%) +
20mEq/L de potasio (1 ampolla de CIK al 20%), EV en 2 horas.
 Ph < 7, debe repetirse el procedimiento.

ABORDAJE TERAPEÚTICO: P
 También hay un déficit de Fosfato en CAD de aproximadamente 1mmol/kg en promedio.
 Hipofosfatemiadebilidad muscular, rabdomiolisis o falla cardiaca.
 Hipofosfatemia causa depleción de 2,3 difosfoglicerato resultando en una desviación a la
izquierda de la curva de la oxihemoglobina, oxigenación tisular disminuida.
 Reemplazar a 20-30mEq/L de fosfato potásico puede ser agregado a las soluciones a infundir,
si el déficit es severo (0.35mmol/L o < 1mg/dl).
 V de infusión de fosfato potásico no debe exceder de 4.5mmol/h.
 No hay estudios que hayan demostrado utilidad de reposición de fosfato en el EHH.

ABORDAJE TERAPEÚTICO: MONITORIZACIÓN
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN

COMPLICACIONES:
 Hipoglicemia.
 Hiperglicemia.
 Hipokalemia.
 Hipercloremia.
Otras menos comunes:
 Edema cerebral.
 Sobrecarga hídrica.
 Síndrome de dificultad respiratoria.
 Tromboemblismo pulmonar.
 Dilatación gástrica aguda.
 Rabdomiolisis.

ALGORITMO
DE CAD:

ALGORITMO
DE EHH:

CAD y EHH

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