Este documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su fisiopatología, etiología, criterios de diagnóstico, tratamiento y posibles complicaciones. El tratamiento se centra en la rehidratación, corrección de la hiperglucemia e hiperacidosis mediante la administración de insulina y fluidos, prestando especial atención a prevenir complicaciones como el edema cerebral, la hipoglucemia y la hipokaliemia.
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
(2019-12-12) CETOACIDOSIS DIABETICA Y SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (PPT)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
Repaso de la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar como dos de las complicaciones más importantes serias de la diabetes y su manejo en urgencias.
Breve material de apoyo en la presentación del tema "Insuficiencia Renal Crónica" dirigida para Estudiantes de Pregrado de la carrera de "Médico Cirujano" y afines.
Utilizada en nivel clínico (5° Semestre) en la materia de propedéutica médica y fisiopatología.
Elaborada por estudiantes de la Facultad de Medicina de la UNAM y el Hospital General de México en 2012. Úsese con responsabilidad
Autores: Dulce Alcántara y Arturo Juárez.
CC-BY-SA 3.0
Una crisis hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial de etiología multifactorial que puede llegar a constituir una amenaza grave para la vida. Es vital reconocerlas con rapidez y tratarlas de manera efectiva.
Presentación sobre definiciones, etología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento actualizados según los datos de JAMA 2016 y Surviving Sepsis 2016.
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico resultado de la anomalía de la estructura o función del corazón. Se trata de uno de los motivos frecuentes de consulta tanto en urgencias como en atención primaria ya que presenta una prevalencia del 1-2% en la población adulta, siendo una patología que conllevada elevada morbi-mortalidad. En esta sesión abordaremos su manejo terapéutico tanto en la aproximación desde la consulta de primaria como en los casos de descompensación aguda que requieren atención urgente hospitalaria.
Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de la IRA y el ERC Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición
Presentación sobre diagnóstico, tratamiento, epidemiologia, cuadro clinico y pronóstico de la urgencia y la emergencia hipertensiva basado en las guías de práctica clínica del IMSS.
Así como la diferencia entre cada una de estas 2 entidades.
Breve material de apoyo en la presentación del tema "Insuficiencia Renal Crónica" dirigida para Estudiantes de Pregrado de la carrera de "Médico Cirujano" y afines.
Utilizada en nivel clínico (5° Semestre) en la materia de propedéutica médica y fisiopatología.
Elaborada por estudiantes de la Facultad de Medicina de la UNAM y el Hospital General de México en 2012. Úsese con responsabilidad
Autores: Dulce Alcántara y Arturo Juárez.
CC-BY-SA 3.0
Una crisis hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial de etiología multifactorial que puede llegar a constituir una amenaza grave para la vida. Es vital reconocerlas con rapidez y tratarlas de manera efectiva.
Presentación sobre definiciones, etología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento actualizados según los datos de JAMA 2016 y Surviving Sepsis 2016.
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico resultado de la anomalía de la estructura o función del corazón. Se trata de uno de los motivos frecuentes de consulta tanto en urgencias como en atención primaria ya que presenta una prevalencia del 1-2% en la población adulta, siendo una patología que conllevada elevada morbi-mortalidad. En esta sesión abordaremos su manejo terapéutico tanto en la aproximación desde la consulta de primaria como en los casos de descompensación aguda que requieren atención urgente hospitalaria.
Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento de la IRA y el ERC Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición
Presentación sobre diagnóstico, tratamiento, epidemiologia, cuadro clinico y pronóstico de la urgencia y la emergencia hipertensiva basado en las guías de práctica clínica del IMSS.
Así como la diferencia entre cada una de estas 2 entidades.
Descripción y fisiopatología de la diabetes, además de sus complicaciones: Estado Hiperosmótico Hiperosmolar, Cetoacedosis diabética e Hipoglucemia.
Descripción y calibración para la altura de un glucómetro.
Recambio de la cánula de traqueostomía: ¿Cuándo, cómo y porqué ?Virginia Merino
El cambio de cánula de traqueostomía consiste en la sustitución de una cánula por otra de igual o diferentes características, según la necesidad del paciente, e indicación médica, con el mínimo riesgo.
Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética (CAD) es una afección que pone en riesgo la vida y que afecta a personas con diabetes. Ocurre cuando el cuerpo empieza a descomponer la grasa demasiado rápido. El hígado convierte la grasa en un impulsor llamado cetona que hace que la sangre se vuelva ácida.
Causas
La CAD es causada cuando la producción de insulina en el cuerpo es tan baja que:
El azúcar en la sangre (glucosa) no puede llegar a las células para ser utilizado como fuente de energía.
El hígado fabrica una gran cantidad de glucosa.
La grasa se descompone demasiado rápido para que el cuerpo la procese.
El hígado descompone la grasa y la convierte en un impulsor llamado cetona. Las cetonas se producen normalmente cuando el cuerpo descompone la grasa después de mucho tiempo entre comidas. Cuando las cetonas se producen rápidamente y se acumulan en la sangre y la orina, pueden ser tóxicas haciendo que la sangre se vuelva ácida. Esta afección se conoce como cetoacidosis.
Algunas veces, la CAD es el primer signo de diabetes tipo 1 en personas que aún no han recibido el diagnóstico. También puede ocurrir en alguien a quien ya se le ha diagnosticado diabetes tipo 1. Una infección, una lesión, una enfermedad seria, pasar por alto dosis de insulina, o una cirugía pueden llevar a CAD en personas con diabetes tipo 1.
Las personas con diabetes tipo 2 también pueden presentar CAD, pero es mucho menos común y menos agresiva. Usualmente se desencadena por un nivel de azúcar descontrolado en la sangre por un largo tiempo, pasar por alto dosis de medicamentos o una enfermedad o infección grave.
Síntomas
Estrategias de prevención de la alergia alimentaria en lactantes, con especial enfoque hacia la intolerancia a proteínas de leche de vaca. Aplicabilidad en el entorno de UPIQ Valencia.
Empleo del Pediatric Early Warning Score adaptado a UPIQ Valencia. Incluye la valoración de signos clínicos en pacientes valorados en Urgencias, Hospitalización y Cuidados Intensivos Pediátricos.
Recomendaciones sobre vacunación en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal Pediátrica. Realizado por el Dr. Sergio Negre para la asociación de pacientes APPEII.
Protocolo de diagnóstico, valoración en Urgencias, tratamiento ambulatorio y hospitalario, seguimiento y pronóstico de la neumonía en pacientes pediátricos. UPIQ.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
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APOYAR DESDE LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL Y ENTIDADES TERRITORIALES EN LA DEFINICIÓN Y APLICACIÓN DE METODOLOGÍAS DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA LA OBTENCIÓN DE INDICADORES Y SEGUIMIENTO A LAS METAS NACIONALES E INTERNACIONALES EN ITS, VIH, COINFECCIÓN TB-VIH, HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
2. INTRODUCCIÓN
Forma de diagnóstico inicial en nuestro país en 25-40%
casos, más elevada en < 5 años.
Y es una complicación en su evolución en 0.1 – 0.2 episodios
por paciente y año.
Mortalidad 0.15-0.3%. Muchas de las causas de muerte se
relaciona con edema cerebral.
La CAD es una emergencia médica, requiere actuación
inmediata y correcta.
Su prevención debe ser objetivo primario en el tratamiento
de la DM.
4. ETIOLOGÍA
- La etiología de CAD puede identificarse en el 80% de los casos.
- Sus circunstancias favorecedoras son el debut de la enfermedad, y en
menor medida, el incumplimiento del tto y las infecciones.
6. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1) Hiperglucemia > 250 mg/dl
2) Acidosis metabólica (pH < 7.30 y/o
bicarbonato < 15 mEq/l o mmol/l)
3) Cetonemia (>1mmol/l) y/o cetonuria
(>2+) positivas
4) Además suele acompañarse de GAP aniónico
elevado (>16) y deshidratación.
7. Criterios de Ingreso en UCIP
Edad < 2años
Alteración del nivel de conciencia
Inestabilidad Hemodinámica- Shock
Acidosis grave (pH<7,1 o CO3H<5)
Hiperglucemia grave (>600mg/dL)
Alts. electrolíticas graves
F. de riesgo de Edema cerebral (<5a, CO2<18, urea elevada o descenso
rápido de glucemia o natremia).
Imposibilidad de cuidados adecuados en hospitalización general.
8. TRATAMIENTO
Diferentes guías de actuación clínica, desde los
consensos internacionales, la SEEP o protocolo
de cada hospital ...
La pauta es similar entre ellas.
Basadas todas ellas en las guías internacionales
de actuación terapéutica (ISPAD – International
Society for Pediatric And Adolescent Diabetes -
2000).
9. Tratamiento
OJO!!
Pral. causa de mortalidad EDEMA CEREBRAL
(10% casos y mortalidad 21-
24%)
Evitar descenso rápido de osmolaridad:
Control del descenso de glucemia.
Control de la tendencia del Sodio.
10. Tratamiento
Tendencia del Sodio:
Osmolaridad Efectiva: (normal: 275-290mOsm/L)
2 x Na medido + [Glucosa (mg/dL) /18] >300mOsm/L
El descenso lento de la OE protege del edema cerebral:
-Fluidos Isotónicos
-Descenso lento de la glucemia
-Ritmo de Rehidratación constante (No más 10ml/Kg/h)
Cada descenso de 100mg/dl Glucemia Debe > 1-2mEq/L Natremia medida
Descenso lento de la OE (1-2mOsm/L) Tendencia del Sodio
12. OBJETIVOS DEL TTO
1) Restaurar el volumen circulante
2) Corregir la cetosis y la hiperglucemia
3) Prevenir complicaciones derivadas del
propio tratamiento.
4) Corregir el desequilibrio hidro-
electrolítico
5) Identificar y tratar los posibles factores
precipitantes.
13. EVALUACIÓN INICIAL: 1ª fase
Paciente en coma:
A: IOT (evitar neumonía aspirativa)
B: VM Si CO2 > 45mmHg: Insuf. Respiratoria.
C: TA, FC, relleno capilar, frialdad acra?
¿glucosa?: 0.5-1gr/kg iv (2ml/kg de glucosa 25%)
Hipotensión u oliguria: expansión volemia (SSF, SA5%, RL)
si no responde CVC: si PVC >11 (o ECO ok): dopamina o
dobutamina.
Estable hemodinamicamente y ventilatoriamente
14. EVALUACIÓN INICIAL: 1ª fase
C) ESTABLE HEMODINÁMICA Y
VENTILATORIAMENTE
(Diez pasos)
a. Confirmar diagnóstico (no esperar a análisis del laboratorio)
I. Glucemia> 250mg/dL
II. Clínica (DH, poliuria,…)
III. Cetonuria/Cetonemia
IV. Acidosis Metabólica
V. GAP aniónico alto (>16)
a. 3 vías periféricas
b. Sonda urinaria (contro extricto diuresis)
c. Extracción: HMG, BQ (Renal, hepático, Iones, Ca, Mg, P, Bb, Alb), PCT o
PCR, Urocultivo y sedimento, HC?
d. Rx tórax?
15. EVALUACIÓN INICIAL: 1ª fase
C) ESTABLE HEMODINÁMICA Y
VENTILATORIAMENTE
f. ECG: valorar alts. del potasio.
f. Rellenar hoja de monitorización, ctes, Superficie corporal, GCS
f. Corrección con Bicarbonato: PROHIBIDO .
Excepto: Shock que precisa aminas vasoactivas, hiperpotasemia sintomática.
f. Plan de rehidratación (basales + Deficit1/2 – expansión- pérdidas)
En 48h, según sodio corregido, no más de 4L/m2
j. Buscar y tratar posibles causas desencadenantes
16. EVALUACIÓN INICIAL: hasta 24horas
Mientras glucemia >250mg/dL:
a. NPO
b. Perfusión iv continua de INSULINA RÁPIDA (antes de 1hora)
• VIA EXCLUSIVA
• CAMBIO de PERFUSIÓN cada 4 horas
• No administrar bolos, purgar bien el sistema, no en goteros de plástico
• 1 Unidad/Kg de peso en SSF hasta 100ml 10ml/h = 0,1 U/kg/h
• AJUSTAR RITMO: no descensos > de 100mg/dl a la hora
a. Fluidoterapia de rehidratación
• Via con llave de triple paso y “sistema de dos bolsas” en Y
• Gotero A: sin glucosa 100% ritmo.
• Gotero B: con glucosa 10 % parado
a. Corregida la acidosis: Gluconato Cálcico 10% iv directo LENTO.
1-2 ml/Kg/ DIA repartido en 4 dosis Máx: 5ml/dosis
17. EVALUACIÓN INICIAL: hasta 24horas
Mientras glucemia <250mg/dL:
a. Objetivo: mantener entre 150-200mg/dL
a. Perfusión iv continua de INSULINA RÁPIDA:
Igual (0.1U/Kg/h o bajar a 0.05-0.07 U/Kg/h si no Cetonemia)
c. Fluidoterapia de rehidratación (mismo VAI: gotero A+B)
• Gotero A: sin glucosa 50% ritmo. Glucemia horaria y según resultado y
tendencia del
sodio, ajustando
• Gotero B: con glucosa 10 % 50 % ritmo. ritmo.
Gluconato Cálcico 10% iv directo LENTO: 1-2 ml/Kg/ DIA repartido en 4
dosis Máx: 5ml/dosis
18. EVALUACIÓN INICIAL: hasta 24horas
Gotero A Gotero B
1000 ml 1000 ml
Glucosa 10%
Na Cl: 150mEq/L Na Cl: 150mEq/L
KCl + PO4HK2: KCl + PO4HK2:
40 mEq/L 40 mEq/L
Conc. Glucosa Gotero A Gotero B
0% 100 -
5% 50 50
7.5% 25 75
10% - 100
19. FASE FINAL DEL TTO AGUDO:
SEGUNDAS 24 H
REHIDRATACIÓN:
◦ Volumen a infundir: ½ déficit + mantenim
◦ Seguir con rehidratación oral
INSULINOTERAPIA
◦ Iniciarla por vía sc cuando mejoría clínica, no haya
acidosis (o leve) ni cetonuria.
◦ Para el paso de iv a sc, 1º administrar la sc y
suspender la iv a los 30 minutos si I.regular o a los 15
min si análogos de acción rápida.
◦ Dosis sc: 0.5 - 1 U/kg/día
◦ Controles seriados de glucemia pre/postprandial para
ir reajustando dosificación de insulina.
20. DIETA EN DM1
Se iniciará lo antes posible, tras mejoría clínica a pesar
de cierto grado de cetosis.
Dieta equilibrada en principios inmediatos, exenta sólo
de azúcares de absorción rápida pero rica en HC. NO
“dieta para diabético”.
Distribución en 5 o 6 ingestas diarias, diversificando la
oferta mediante el uso de tablas de equivalencias o
raciones de HC.
23. 1) Edema cerebral
Complicación poco frecuente (0.5-0.9%) pero elevada
mortalidad (21-24%) y morbilidad (secuelas neurológicas
graves en 15-25%).
Etiología desconocida, multifactorial.
Periodo: lo más frecuente, las primeras 24 h de iniciada
rehidratación (s/t 4-12 h)
Factores de riesgo:
◦ pCO2 < 18 mmHg
◦ Urea, creatinina, BUN elevados
◦ < pH y tto con bicarbonato
25. 1) Edema cerebral (cont)
Signos / síntomas alerta:
◦ Cefalea
◦ ↓ frecuencia cardiaca
◦ Recurrencia de vómitos
◦ Cambios en estado neurológico
◦ ↑ TA
◦ Hipoxemia
◦ Signos tardíos con mal pronóstico:
convulsiones, papiledema y paro respiratorio
26. 1) Edema cerebral (cont)
1 criterio diagnóstico o 2 criterios mayores o 1
criterio mayor + 2 menores
27. 1) Edema cerebral (cont)
Manejo:
Excluir hipoglucemia
↓ a la mitad el ritmo de infusión de fluidos hasta
que mejore la situación.
Cabeza ligeramente elevada
Manitol iv a 0.25-1 g/kg durante 20 min (= 5 ml/kg
de solución al 20%). Si no respuesta, repetir dosis
en 30-60 min.
Alternativa: SSHipertónico 3% a 5-10 ml/kg en 30
min.
Traslado a UCIP lo antes posible.
Pruebas de neuroimagen, si ya estabilizado, para
descartar hemorragia, trombosis, infarto.
28. 2) Hipoglucemia
Por exceso de insulina
¿Cómo evitarlo?
◦ Adecuada monitorización de glucemia
◦ Correcto ajuste de fluidos y dosis insulina
3) Hipokaliemia
Trastorno electrolítico más grave durante el tto
Producido por: insulina + expansión volumen +
corrección de la acidosis.
Clínica: arritmias, parada cardiaca, debilidad musc
respirat, ileo paralítico, confusión, etc.
29. 3) Hipokaliemia
(cont)
Diagnóstico:
◦ Monitorización niveles potasio
◦ ECG: ondas T bajo voltaje, prolongación QT
y presencia ondas U.
Prevención: reposición adecuada de las
pérdidas
Tratamiento: administrar potasio
30. 4) Otras complicaciones
Neumonía por aspiración: si vómitos y
alteración conciencia, colocar SNG.
Dolor abdominal persistente: apendicitis,
gastritis, retención urinaria
Neumotórax, neumomediastino
Edema pulmonar
Infecciones inusuales.