Este documento presenta un enfoque para pacientes con trombocitopenia. Primero, define la trombocitopenia y clasifica su gravedad. Luego, explica los mecanismos fisiopatológicos como la disminución en la producción, el incremento en la destrucción y el secuestro esplénico. Finalmente, proporciona un algoritmo de 5 pasos para enfocar al paciente, que incluye determinar si existe trombocitopenia, riesgo de sangrado, enfermedad de base, compromiso de otras lí

1. ENFOQUE DEL PACIENTE
CON TROMBOCITOPENIA
Juan Guillermo Gamboa Arroyave
Residente Medicina Interna U.de.A

2. DEFINICIÓN
Trombocitopenia: Trombocitopenia significativa:
• Plaquetas menores de 150.000/mm3 • Plaquetas menores de 100.000/mm3
• Valor normal: 150.000 – 450.000/mm3 • PTI, LES, malaria, dengue

3. CLASIFICACIÓN: GRAVEDAD
Clásica Instituto Nacional de Cáncer
• Leve: 100.000 y 150.000/mm3 • Grado 1: 75.000 a 150.000/mm3
• Moderada: 50.000 y 100.000/mm3 • Grado 2: 50.000 a 75.000/mm3
• Grave: 50.000/mm3 • Grado 3: 25.000 a 50.000/mm3
• Muy grave: < 20.000/mm3 • Grado 4: < 25.000/mm3
Sekhom, Sudhir. Southern Medical Journal.Vol 99 (5). 2006

4. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
Incremento en la
destrucción
Disminución en • Inmunológicamente Secuestro Hemodilución
la producción mediada
• Sin mediación
inmunológica

5. Modificado de Wong, Elice; Rose, Michal. Why Does My
Patient Have Thrombocytopenia. Hematol Oncol Clin N
Am 26 (2012) 231 - 252

6. ¿CÓMO ENFOCAR AL PACIENTE?

7. 1. ¿El paciente tiene trombocitopenia?
2. ¿Existe riesgo de sangrado?
3. ¿El paciente tiene una enfermedad de base que puede explicar la trombocitopenia?
4. ¿Hay compromiso de otras líneas celulares y alteraciones de laboratorio diferentes?
5. ¿Cuál es la causa de la trombocitopenia?

8. 1. ¿El paciente tiene trombocitopenia?
Hallazgo en
hemograma
Síndrome
hemorrágico
o purpúrico

9. PSEUDOTROMBOCITOPENIA
• Falsa trombocitopenia ó trombocitopenia espuria
• PREVALENCIA:
• 0,09 a 0,21% población general.
• 15 a 30% trombocitopenia aislada.
• EDTA (Ácido etilendiaminotetraacético).
• OTRAS CAUSAS: Crioglobulinemia, mieloma múltiple, citrato, heparina
Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 231–252

10. PSEUDOTROMBOCITOPENIA
Quelante de calcio
Exposición de glicoproteínas de membrana
Activación y agregación plaquetaria
Falso recuento en equipos automatizados
Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 231–252

11. PSEUDOTROMBOCITOPENIA
Corrección del recuento
Macroagregados de plaquetas plaquetario en medición con
citrato o heparina.
Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 231–252

12. ANAMNESIS
Historia de sangrado.
Presencia de síntomas sugestivos de enfermedad
Medicamentos.
Factores de riesgo para infecciones
Transfusiones.
Antecedentes familiares.

13. Púrpura húmedo Linfadenopatías
Soplo cardiaco
Organomegalias
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
Signos vitales
• FC
• PA Estigmas de
• T° hepatopatía crónica

14. 2. ¿Existe riesgo de sangrado?
• Inicia con recuentos menores de 50.000 plaquetas/mm3
• Plaquetas mayores de 20.000/mm3
• Manifestaciones leves: equimosis.
• Menor de 10.000 plaquetas/mm3
• Sangrado mucocutáneo (gingivorragia, epistaxis, menorragias, petequias).
• Hemorragia intracraneana espontánea.
• Hemorragia del tracto digestivo.
• Cualquier sangrado que amenace la vida.
• Factores de fiesgo asociados
Hematol Oncol Clin N Am 26 (2012) 231–252

15. ¿Cuándo transfundir?
• Profiláctica: Plaquetas <10.000/mm3
• Terapéutica:
• Sangrado grado 2 según la OMS
• PREQUIRÚRGICOS:
• Procedimientos invasivos o que sufrieron un trauma grave, deben tener plaquetas
>50.000/mm3
• Procedimiento quirúrgico o el trauma es en el SNC, >100.000/mm3.
Slichter, Sherrill. Evidence-Based Platelet transfuion
guidelines. American Society of Hematology. 2007

16. 3. ¿El paciente tiene una enfermedad de
base que puede explicar la trombocitopenia?
PTI
LES
Cirrosis hepática
Hiperesplenismo
Leucemia linfocítica crónica
SAF
Trombocitopenia congénita

17. 4. ¿Hay compromiso de otras líneas celulares y
alteraciones de laboratorio diferentes?
Anemia y leucopenia
• Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico
• Autoinmunidad
• Infección
• Toxicidad medular
• Neoplasia hematológica
MÉDULA
ÓSEA

18. LABORATORIO
Perfil Extendo
TP TTPa Pruebas LDH VHB VHC VIH
hepáticas Auto sangre
inmunidad periférica*

19. APROXIMACIÓN A LA
TROMBOCITOPENIA
EXTENDIDO DE SANGRE PERIFÉRICA (ESP)
Acúmulos plaquetarios Esquistocitos o esferocitos Plaquetas - Células rojas nucleadas Sin diagnóstico
gigantes - Neutrófilos bilobulados
- Blastos
Pseudotrombocitopenia Perfil hemolítico - PTI
(Coombs directo, DHL, bilirrubinas) Trombocitopenia - Medicamentos
hereditaria Compromiso médula - Enfermedades
ósea autoinmunes
Coombs directo
- Leucemia
- Mielodisplasia
Negativo Positivo - Linfoma
- Anemia aplásica
- Metástasis
PERFIL PARA CID Sx. Evans
(dímero D, fibrinógenoTP, TTP)
Negativo Positivo
PTT/SHU CID
Cortesia Dr. Andres Garcia. Médico internista. Profesor Universidad de Antioquia

20. 5. ¿Cuál es la causa de la trombocitopenia?

21. DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN
Trombocitopenias congénitas
• Síndrome TAR
• Enfermedad de von Willebrand 2B
• Bernard-Soulier
Deficiencias nutricionales
• Deficiencia de vitamina B12
• Deficiencia de ácido fólico
• Deficiencia de hierro
Mielotoxicidad

22. DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN
Neoplasias hematológicas
• Leucemias agudas* y crónicas
• Enfermedades linfoproliferativas
• Síndromes mielodisplásicos
Neoplasias sólidas
• MIELOPTISIS
Enfermedades infiltrativas
• Tuberculosis
• Sarcoidosis

23. INCREMENTO EN LA DESTRUCCIÓN
-Inmunológicamente mediada-
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE
• Púrpura trombocitopénica idiopática o Trombocitopenia primaria inmune.
• Incidencia: 1.6 – 3.9 : 100.000 habitantes.
• Clasificación por tiempo:
• De reciente diagnóstico: Menor de 3 meses.
• Persistente: Entre 3 y 12 meses.
• Crónica: Mayor de 12 meses.
• Según la causa:
• Primaria
• Secundaria: Infecciones, autoinmunidad, malignidad, medicamentos
Hematol Oncol Clin N Am 23 (2009) 1213–1221

24. INCREMENTO EN LA DESTRUCCIÓN
-Inmunológicamente mediada-
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE
• Se recomienda tratamiento con plaquetas <30.000/mm3
• Esteroides
• Gammaglobulina IV
• Esplenectomía
• Rituximab
• Agonistas del receptor de trombopoyetina
• RomiplostiM
• Eltrombopag
Blood, Vol 117 (16). 2011

25. INCREMENTO EN LA DESTRUCCIÓN
-Inmunológicamente mediada-
TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINAS
• Instauración de trombocitopenia.
• Disminución del 50% del conteo plaquetario.
Rev Esp Cardiol. 2007;60(10):1071-82

26. INCREMENTO EN LA DESTRUCCIÓN
-Sin mediación inmunológica-
• Coagulación intravascular diseminada.
• Microangiopatía trombótica.
• Púrpura trombótica trombocitopénica
• Síndrome hemolítico urémico
• Síndrome HELLP
• Otras:
• Aneurismas vasculares
• Valvulopatías
• S. Kassabach-Merrit

27. HIPERESPLENISMO

28. TROMBOCITOPENIA
Causas fisiopatológicas APROXIMACIÓN
I: Disminución producción:
- Malignidad hematológica
- Anemia aplásica Extendido de sangre Pseudotrombocitopenia
periférica con - Realizar HLG con citrato
- Mielodisplasia acúmulos plaquetarios sin EDTA
- Drogas
- Radiación
- VIH
- Metástasis a medula ósea Evalúe escenario clínico y posibles causas
II: Aumento destrucción:
Inmune:
- PTI Paciente Paciente Embarazo Paciente Paciente con
- HIT (Trombocitopenia inducida por heparina) ambulatorio sin críticamente cardiopata trombosis
- Medicamentos severidad clínica enfermo
- Enfermedad tejido conectivo (LES, AR)
- Púrpura postransfuncional
- PTI - CID - Gestacional - HIT - HIT
No inmune: - Drogas - Sepsis - PTI - Bypass - Antifosfolípido
- CID - Infecciones - Infecciones - HELLP cardiaco - Hemoglobinuria
(VIH, VHB, Epstein - HIT - Inhibidor paroxística
- Sepsis Barr) - Enf tejido - PTT glicoproteína nocturna
- Válvulas cardiacas conectivo (LES, AR) - Púrpura pos IIb/ IIIa
- PTT - Hiperesplenismo transfuncional - PTT
- Trastorno - Dilucional
III: Secuestro esplénico: primario de la
médula ósea
- Hiperesplenismo
Cortesia Dr. Andres Garcia. Médico internista. Profesor Universidad de Antioquia

29. Gracias…
juanguillermogamboa@gmail.com