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1. ÍNDICE DE CONTENIDO
PARATHORMONA PTH
A. Nombre y abreviación de la hormona...............................................1
B. Donde se produce...........................................................................2
C. Naturaleza química de la hormona...................................................2
D. Órganos blancos.............................................................................3
E. Mecanismos de acción en el órgano blanco......................................3
F. Mediador para ejercer su acción ......................................................5
G. Efectos fisiológicos que produce la hormona.................................7
H. Vida media..................................................................................8
I. Manifestaciones fisiopatológicas de un exceso de la hormona...........9
J. Manifestaciones fisiopatologías de una disminución o ausencia de la
hormona............................................................................................11
K. Mecanismos de degradación y/o eliminación ..............................13

2. 1
PARATHORMONA PTH
A. Nombre y abreviación de la hormona
PTH corresponde a hormona paratiroidea. Es una hormona proteica
secretada por la glándula paratiroides. Otros nombres y abreviaciones con
que se conoce es: Paratohormona; Molécula intacta de paratohormona
(PTH); PTH intacta; Hiperparatiroidismo.
Paratiroides normal. Los elementos epiteliales de células oxínticas y claras
están entremezcladas con el tejido adiposo
Vista Dorsal de las glándulas tiroides donde se puede observar las glándulas
paratiroides

3. 2
B. Donde se produce
La parathormona se produce en una glándula endocrina llamada
paratiroides, en realidad soncuatro glándulas, de las cuales dos sonexternas
y dos internas, colocadas sobre o cerca de la glándula tiroides o dentro de
esta glándula.
C. Naturaleza química de la hormona
La parathormona regula la concentración de iones calcio en el líquido
extracelular mediante el control de la absorciónde calcio porel intestino, de
la excreción de calcio porlos riñones y de la liberación de calcio procedente
de los huesos.
Además, regula los niveles de iones fósforo en la sangre, de tal forma
que hace descender la concentración de ellos en este medio al aumentar su
excreción renal.
En el caso de iones calcio, lo que hace es aumentar la reabsorción de
estos iones procedentes del hueso, principalmente, para así aumentar los
niveles de calcio en sangre. Por tanto, tiene un efecto contrario a la
calcitonina.

4. 3
D. Órganos blancos
Los órganos blancos de la PTH son el hígado y los riñones.
E. Mecanismos de acción en el órgano blanco
Al ser el Ca2+ el estímulo para la secreción de PTH, los efectos
fisiológicos de esta hormona se centran en aquellos tejidos que participan en
el recambio de este ion. Por tanto, la PTH ejerce sus efectos sobre: hueso,
riñón e intestino.
Hueso:
Incrementa la liberación de calcio y fosfato del hueso. es decir, la
degradación de hueso. Sin embargo, esta aparente acción perjudicial no es
tal, pues. se ha comprobado que la PTH estimula la síntesis de hueso. Así,
en realidad. la acción de la PTH sobre el hueso se centra en el control del
ciclo formación/degradación, al actuar sobre las células del tejido: estimula
la actividad de los osteoclastos y osteocitos, y, además, una supresión
transitoria de la actividad de los osteoblastos. También se ha comprobado
que estimula la fusión de las células "madre" del tejido óseo para formar
oneoclastos multinucleados.
El mecanismo de acción de la PTH sobre el hueso se atribuye a
estimulación de la adenilciclase que aumenta los niveles de AMPc, que es
un mediador de la reabsorción ósea. La acción de la PTH sobre el hueso se

5. 4
traduce en un in-cremento de un metabolito del colágeno, la hidroxiprolina.
que es eliminada por la orina.
Riñón:
La PTH promueve la reabsorción activa de Ca2+ en la parte distal de
la nefrona e inhibe su reabsorción en el túbulo proximal. Por el contrario. la
PTH inhibe la reabsorción de HPO4
2 en el túbulo proximal (disminuye el
transporte máximo) lo que conduceun aumento dela eliminación defosfatos
por la orina. Este efecto podríaestar mediado por el AMPc, ya que la PTH,
activa la adenilciclasa de la corteza renal. Los dos efectos de la PTH sobre
el Ca2+ y HPO4
2 garantizan la homeostasis de estos iones y el equilibrio ácido
base de las células. Además, la PTH aumenta la eliminación de so-dio,
potasio y bicarbonato, y disminuye la de amonio y protones.
2.2.3 Intestino Se ha demostrado que la PTH favorece la absorción
intestinal de Ca2+, si bien, no se conoce el mecanismo, probablemente de
forma in-directa. La PTH y un derivado de la vitamina D3 actúan de forma
sinérgica sobre el calcio y el fosfato; el incremento de la absorción del Ca2+
se producea través del aumento en la síntesis del I. 25 D3. El resultado final
de la acción de la PTH sobre estos tejidos determina un incremento del Ca2+
y descenso del HPO4
2 en plasma, y un incremento de la eliminación de
fosfatos y descenso del calcio en orina.

6. 5
F. Mediador para ejercer su acción
Estimulación de la Reabsorción del Calcio: Casi todo el calcio del
filtrado glomerular es reabsorbido, 65% por los túbulos rectos y
contorneados proximales.
La mayor reabsorción ocurre por una ruta pasiva paracelular. Los
cambios en el gradiente del voltaje transepitelial determinados grandemente
porla tasa de reabsorciónde sodio, controlan la tasa del transporte de calcio.
Las glándulas paratiroides responden a la baja concentración de calcio en la sangre secretando PTH. Esta
hormona estimula la resorción ósea, la reabsorción tubular de calcio y la síntesis de 1,25-(OH)2D. La
principal función endocrina de la 1,25-(OH)2D es el incremento de la absorción intestinal de calcio.
Además, la 1,25-(OH)2D también favorece la movilización de Ca2+ del hueso y estimula la reabsorción de
Ca2+ en el riñón. Todos estos mecanismos restauran la concentración de calcio en la circulación.

7. 6
La PTH afecta poco el flujo del calcio en los túbulos proximales. La
reabsorción de la mitad del calcio en el tubo ascendente grueso y
virtualmente todala absorciónen los segmentos tubulares distales ocurrepor
una ruta transcelular bajo el control de la PTH.
Inhibición del transporte de fosfato: La reabsorcióndel fosfato ocurre
principalmente en los túbulos proximales, lo cual reabsorbe casi el 80% de
la carga filtrada. La reabsorción del fosfato en ambos túbulos proximal y
distal está fuertemente inhibida por la PTH, aunque el efecto proximal es
cuantitativamente el más importante.
Principales vías de señalización del PTHR1. En ciertos tejidos, el PTHR1 activado estimula solamente a la
adenilato ciclasa (AC), efecto mediado por la proteína G estimuladora, Gαs, resultando en la formación de AMP
cíclico, la activación de la PKA y la estimulación de otros efectores que conducen a las principales respuestas
celulares que controlan la homeostasis del calcio. En otras células, las acciones de la PTH están mediadas por la
fosfolipasa C (PLC) posterior a la activación de la proteína Gαq/11. La activación de la PLC resulta en la
formación de diacilglicerol (DAG) y 1,4,5-trifosfato de inositol (IP3 ); segundos mensajeros que permiten la
activación de la PKC, la liberación de Ca2+ de reservas intracelulares y finalmente respuestas celulares.

8. 7
Otros efectos renales de la PTH: La PTH estimula la síntesis de la
1,25 (OH) 2D en el túbulo proximal por la activación de la 25(OH)D1-alfa-
hidroxilasa y disminuyendo la actividad de la 24-hidroxilasa renal.
La PTH estimula la reabsorción ósea, mediante el incremento de la
actividad y número de osteoclastos porvarios mecanismos. Los osteoclastos
son las únicas células en el hueso con la capacidad para liberar calcio de la
fase mineral en el torrente sanguíneo. En respuesta a la administración de
PTH, la actividad de los osteoclastos maduros individuales se incrementa.
G. Efectos fisiológicos que produce la hormona
La PTH, producida por las células principales de las glándulas
paratiroides, ayuda a conservar la concentración de calcio apropiada en él
liquido extracelular (8.5 a 10.5 mg/100ml). Está hormona actúa sobre las
células de hueso y riñón e indirectamente sobre el intestino, y aumenta la
concentración de iones de calcio en los líquidos corporales. Cuando la
concentración de iones de calcio del cuerpo disminuye por debajo de lo
normal, las células principales aumentan su concentración y su descarga de
PTH, con lo que aumenta con rapidez su tasa de secreción normal en diez
veces. Está reacción rápida tiene importancia especial a causa de muchas
funciones que tiene el calcio en la homeostasia, incluso la de estabilizar los
gradientes de iones a través de los plasmalemas de las células musculares y

9. 8
nerviosas, y su función en la descarga de neurotransmisores a nivel de las
terminaciones axonianas.
La interacción entre PTH y calcitonina es un mecanismo doble para
regular las concentraciones de calcio en la sangre. La PTH actúa
incrementando las concentraciones de calcio en el suero, en tanto que la
calcitonina ejerce el efecto opuesto.
En el hueso, la PTHsefija a receptores situados sobrelos osteoblastos,
que emiten señales hacia las células para que incrementen su secreción de
factor estimulante de los osteoclastos. Estefactor induce activación de estas
células, por lo tanto, aumenta la resorción de hueso y la descarga final de
iones de calcio hacia la sangre. En los riñones la PTH impide la pérdida de
calcio por la orina.
Por último, está hormona controla la tasa de captación de calcio en el
tubo digestivo. Lo hace al regular de manera indirecta la producción de
vitamina D en los riñones; La vitamina D es necesaria para la captación
intestinal de calcio.
H. Vida media
La PTH secretadaes rápidamente metabolizada porel hígado (70%) y
los riñones (20%) y desaparece de la circulación con una vida media de 2

10. 9
minutos. Menos del 1% de la hormona secretada encuentra camino a los
receptores para la PTH en los órganos blancos.
I. Manifestaciones fisiopatológicas de un exceso de la hormona
Cuando se produce un exceso de la hormona paratiroidea (PTH) se
produce un Hiperparatiroidismo.
Las cuatro pequeñas glándulas paratiroides están situadas en el cuello,
cerca de o adheridas al lado posterior de la glándula tiroides.
Las glándulas paratiroides ayudan a controlar el uso y la eliminación
del calcio por parte del cuerpo a través de la producción de la hormona
paratiroidea (PTH). La PTH ayuda a controlar los niveles de calcio, fósforo
y vitamina D en la sangre y los huesos.
Cuando los niveles de calcio están demasiado bajos, el cuerpo
responde produciendo más PTH. Esto provoca que los niveles de calcio en
la sangre se eleven.
Si una o más de las glándulas paratiroides aumentan de tamaño, se
presenta demasiada PTH. Casi siempre, la causa se desconoce.
 La enfermedad es más común en personas mayores de 60 años,
pero también puede ocurrir en adultos jóvenes. El
hiperparatiroidismo en la niñez es muy inusual.

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 Las mujeres son más propensas a resultar afectadas que los
hombres.
 Recibir radiación en la cabeza y el cuello aumenta el riesgo.
 En raras ocasiones, la enfermedad es causada por cáncer de la
paratiroides.
Las afecciones que causan niveles bajos de calcio en la sangre o
aumento de los niveles de fosfato pueden llevar a hiperparatiroidismo. Las
causas más comunes son:
 Afecciones que le dificultan al cuerpo la descomposición del
fosfato
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia de calcio en la dieta
 Demasiado calcio perdido en la orina
 Trastornos de la vitamina D (puede ocurrir en niños que no
reciben una nutrición suficiente y en adultos mayores que no
reciben suficiente luz solar)
 Problemas para absorber los nutrientes de los alimentos

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J. Manifestaciones fisiopatologías de una disminución o ausencia de
la hormona
Cuando se produce una disminución o ausencia de la hormona
paratiroidea (PTH) se produce un Hipotiroidismo.
Otros nombres: Hipofunción tiroidea, Insuficiencia tiroidea,
Mixedema.
El hipotiroidismo es más común en las mujeres y personas mayores de
50 años.
La causa más común de hipotiroidismo es la tiroiditis. La hinchazón y
la inflamación dañan las células de la glándula tiroides.

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Las causas de este problema incluyen:
 El sistema inmunitario ataca la glándula tiroides
 Infecciones virales (resfriado común) u otras infecciones
respiratorias
 Embarazo (a menudo llamado tiroiditis posparto)
Otras causas de hipotiroidismo incluyen:
 Determinados medicamentos, como litio o amiodarona
 Anomalías congénitas (al nacer)
 Terapias de radiación al cuello o al cerebro para tratar cánceres
diferentes
 Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva
 Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea

14. 13
 Síndrome de Sheehan, una afección que puede ocurrir en una
mujer que sangra profusamente durante el embarazo o el parto
y causa destrucción de la hipófisis o glándula pituitaria
 Tumor hipofisario o cirugía de la hipófisis o glándula pituitaria
K. Mecanismos de degradación y/o eliminación
La PTHse elimina mediante metabolismo y posterior excreción de los
fragmentos carboxi-terminales en el riñón. Estos péptidos sufrenreabsorción
tubular y sonposteriormente degradados apéptidos aún menores en el riñón.
La PTH no se excreta inalterada con la orina.