30

1. Fisiología del
Dr. Claudio O. Cervino
Fisiología – 2015
Fac. de Cs. de la Salud - UM
• Hueso y Dientes
• Calcio, Fósforo
y Magnesio

2. 2
IONES MULTIVALENTES
Ca++
Mg++
PO4
3-
Poseen muchas funciones
complejas y vitales!
En el adulto: equilibrio entre excreción renal y absorción
gastrointestinal
Durante el crecimiento y la lactancia, la absorción gastrointestinal
supera a la excreción urinaria, y se acumulan en los tejidos y
huesos.

3. Fisiología del Calcio
3

4. 4
Papel Fisiológico del Ca2+ (I)
• crecimiento y desarrollo celular.
• influye en la permeabilidad de la
membrana celular.
• segundo mensajero intracelular.
• coagulación sanguínea.
• transformación de sol a gel del
citoplasma.
• como cofactor en reacciones enzimáticas.
• acoplamiento hormona-respuesta.
Dr. Cervino - Fisiología

5. 5
Papel Fisiológico del Ca2+ (II)
• formación de hueso y dientes (junto
con el fosfato y Mg).
• transmisión sináptica química.
• acoplamiento excitación-
contracción muscular.
• disminución de Ca2+ => aumento
excitabilidad nerviosa y muscular.
• espasmos y tetania en caso de falta
de Ca2+.
Dr. Cervino - Fisiología

6. 6
Contenido de Ca2+
• Adulto joven = 1.100 g de Ca (27,5
mol).
• 2% del peso corporal:
99 % en hueso + 1 % en líq.
corporales.
• [Ca2+] plasmática:
2,1-2,6 mmol/L (9,2-10,8 mg/dL o 5 mEq/L).
Dr. Cervino - Fisiología
Hipocalcemia - Hipercalcemia

7. 7
Formas del Ca2+ en sangre
• 60 % difundible libremente
(ultrafiltrable),
50% en forma de Ca2+ ionizado
10 % en forma de sales fosfato, HCO3
-, etc.
• 40 % del calcio sérico unido a
proteínas (no difundible), dependiendo
del pH sanguíneo
Dr. Cervino - Fisiología

8. 8
El Ca2+ libre:
• es el calcio ionizado en
los líquidos corporales
• es el que cumple las
funciones corporales
• depende de otros
electrolitos y del pH

9. 9
Ca2+ en sangre: [proteínas], [aniones] y
desequilibrio ácido-base
hypocalcemia

10. 10
Metabolismo del Ca2+
Dr. Cervino - Fisiología
ingesta
de Ca2+
eliminación de Ca2+
huesos
riñón
12-35 mmol/día
1 mmol Ca2+ =
40 mg Ca2+
90 %
10 %
99 %
Embarazo y Lactancia
↑ requerimientos de Ca2+

11. Manejo Renal del Ca2+
11
 Solo se filtra la fracción libre del Ca2+.
 La mayoría (67 %) de los iones de Ca2+ se
reabsorbe en el TCP asociado al Na+.
 Otro 25 % del calcio filtrado se reabsorbe en
la rama ascendente gruesa, por medio de la vía
paracelular.
 El calcio restante es reabsorbido en el TCD y
TC por medio de una vía transcelular regulada
por la PTH y no dependiente del Na+.

12. 12
Asa de Henle
The role of the lumen-positive potential in driving the reabsorption
of divalent cations such as Ca2+ and Mg2+
Impermeable
to water
(loop diuretics)
= diluting segment
reabsorbs ~25% of the filtered Na+
+ -

13. 13
Calcio en huesos dos tipos
1.- reservorio de intercambio rápido (100 mmol)
2.- reserva estable de intercambio lento (27.200 mmol)
Sistemas homeostáticos
que afectan al Ca2+ óseo
1.- sistema regulador del Ca2+ plasmático:
mueve 500 mmol/día al interior y exterior del
reservorio de intercambio rápido.
2.- remodelamiento óseo por resorción y
depósito óseo => 95 % de la formación ósea.

14. 14
Hipocalcemia - Hipercalcemia
Hipocalcemia Hipercalcemia
decrease in the plasma
Ca2+ concentration
increase in the plasma
Ca2+ concentration
• hyperreflexia,
• spontaneous
twitching,
• muscle cramps, and
• tingling and
numbness
• constipation,
• polyuria,
• polydipsia,
• neurologic signs of
hyporeflexia, lethargy
and coma,
• death
• Chvostek sign
• Trousseau sign

15. 15
Causes of Hypercalcemia
MOST COMMON
CAUSES
LESS COMMON
CAUSES
UNCOMMON
CAUSES
Primary
hyperparathyroidism
Granuloma (e.g.,
sarcoidosis)
Paget's disease
Malignant tumors Hypervitaminosis D Adrenal failure
Metastases to bone Hyperthyroidism Milk-alkali syndrome
Paraneoplastic
syndromes
Drugs (thiazide) Lithium therapy
Multiple myeloma,
lymphoma
Hypermagnesemia
Immobilization
Hipocalcemia - Hipercalcemia

16. 16
CLINICAL
CORRELATE
- Kidney
Stones
(Renal
Calculi)
calcium
oxalate

17. Fisiología del Fósforo
17

18. 18
Metabolismo del Fósforo
1. Presente en el ATP, AMPc, 2,3-DG, proteínas y
otras sustancias importantes (AN).
2. Regulación de la función celular por
fosforilación y desfosforilación de proteínas =>
regulación estrecha del metabolismo del
fosfato.
3. Buffer fosfato, el más importante en el LIC.
4. Buffer urinario para el H+.
5. Constituyente de los huesos y dientes.
• Estrechamente relacionado con el metabolismo
del Ca.
Dr. Cervino - Fisiología

19. 19
Contenido de Fósforo
• PO4
3- Corp. Total = 500 a 800 g,
~85 % en el esqueleto.
• [PO4
3-] intracelular (LIC): un 15 %.
• [PO4
3-] LEC: < 0,5 %; plasmático: 0,8-1,4 mmol/L;
(12 mg/dL). En plasma el 10% unido a proteínas.
• Las sales de fosfato cálcico son poco solubles.
Si el producto: [Ca2+] x [PO4
3-] es > a un
determinado valor => precipitan en solución,
hueso u otros órganos.
Dr. Cervino - Fisiología

20. 20
Manejo Renal del PO4
3-
~75%
5 a 15%
10 a 15%
Excretion = 5 a 25%
Proximal tubule
• El fosfato inorgánico se reabsorbe
en gran parte en los TCP (70 %).
• RGD-AH se reabsorbe 15 %.
• El fosfato no reabsorbido (15%)
es excretado y sirve como tampón
urinario para el H+.

21. Fisiología del Magnesio
21

22. 22
 El Mg2+ es el segundo electrolito intracelular más abundante y
el cuarto en el organismo entero. La concentración normal de
Mg2+ total en plasma es de 0,7 a 1,2 mEq/L.
 El 60% circula en forma de iones libres, el 25% esta unido a
proteínas y el 15% restante unido a quelantes, principalmente a
bicarbonato.
 Su importancia fisiológica principal radica en la preservación del
potencial eléctrico de la membrana en células excitables y
además tiene importancia como cofactor de diversas enzimas.
 De todas las reservas corporales de Mg2+, el 60% se encuentra
en el hueso y el 20% en el músculo estriado. Es importante
recalcar que únicamente el 30% del Mg2+ óseo y del 20 al 30%
del Mg2+ muscular se encuentra libre o en una reserva fácilmente
intercambiable.
Metabolismo del Magnesio

23. 23
 Sólo 20 a 30% de los
iones magnesio se
reabsorbe en los TCP.
 El 60 % en el Asa de
Henle.
 El 5% en el TCD y TC.
Manejo Renal del Mg2+

24. Resumen manejo
renal de iones
multivalentes 24

25. 25

26. Hormonas y Factores que influyen (aumentan o disminuyen)
sobre la excreción urinaria de Ca2+, PO4
3- y Mg2+
Ca2+ PO4
3- Mg2+
Disminución de la [PTH]
Aumento de la [PTH]
Expansión del LEC
Contracción del LEC
Déficit de PO4
3-
-
Sobrecarga de PO4
3-
-
Acidosis (metab.)
Alcalosis (metab.)
Disminución de la [glucagón] o [ADH] - -
Aumento de la [glucagón] o [ADH] - -
Hipercalcemia e Hipermagnesemia -
Hipocalcemia e Hipomagnesemia -
Glucocorticoides - 26

27. Regulación Hormonal
27

28. 28
Regulación
hormonal
del Ca2+
y el PO4
3-
Dr. Cervino - Fisiología
(ionizado)
2,5
mmol/L
• 1,25-
dihidroxicolecalciferol
(calcitriol)
• Hormona
paratiroidea (PTH)
• Calcitonina (CT)

29. 29
Metabolismo del Ca2+
también regulado por:
• glucocorticoides ()
• GH ()
• horm. tiroideas ()
• estrógenos ()
• factores de
crecimiento
Homeostasis del Calcio

30. 30
Parathormona = PTH
• hormona peptídica de las gl. paratiroides.
• S! y liberación regulada por la [Ca2+]
plasmático ionizado = calcemia :
si Ca2+ disminuye (hipocalcemia) =>
PTH aumenta
si Ca2+ aumenta
(hipercalcemia)
=> PTH disminuye
Dr. Cervino - Fisiología

31. 31
Parathyroid hormone (PTH) regulates the reabsorption of phosphate in the proximal tubule

32. 32
PTH = acciones y efectos
1.- Aumento de Ca2+ plasmático:
a) hueso: se activan osteoclastos => resorción ósea
=> liberación de Ca2+ y PO4
3-
b) intestino: aumenta absorción de Ca2+, acelerando
síntesis de calcitriol.
c) riñón: aumento de la reabsorción de Ca2+.
2.- Inhibe la absorción de fosfato => aumenta
excreción de fosfato (fosfaturia). La hipofosfatemia
resultante estimula la liberación de Ca de los huesos
(producto de solubilidad).
Dr. Cervino - Fisiología

33. 33

34. 34
Pathophysiology of Parathyroid Hormone
Disorder PTH
1,25-
Dihydroxy-
cholecalciferol
Bone Urine
Serum
(Calcium)
Serum
(Phosphate)
Primary Hyper-
parathyroidism
↑*
↑ (PTH effect
on 1α-
hydroxylase)
↑ Resorption
↑ Urine
phosphate
(phosphaturia)
↑ Urine Ca2+ (due
to high filtered
load)
↑ Urine cAMP
↑ ↓
Surgical Hypo-
parathyroidism
↓*
↓
(PTH effect on
1α-
hydroxylase)
↓ Resorption
↓ Urine
phosphate
↓ Urine cAMP
↓ ↑
Pseudohypo-
parathyroidism
↑ ↓
↓ Resorption
(defective Gs)*
↓ Urine
phosphate
↓ Urine cAMP
(defective Gs)*
↓ ↑
Humoral Hyper-
calcemia of
Malignancy
(↑ PTH-rp*)
↓ ↑ ↑ Resorption
↑ Urine
phosphate
(phosphaturia)
↑ Urine Ca2+ (due
to high filtered
load)
↑ Urine cAMP
↑ ↓
Chronic Renal
Failure
↑
(secondary)
↓*
Osteomalacia
(due to ↓ 1,25-
dihydroxy-
cholecalciferol)
↑ Resorption
(due to ↑ PTH)
↓ Urine
phosphate (due
to ↓ GFR)*
↓(due to ↓
1,25-
dihydroxy-
cholecalciferol
)
↓(due to ↓ urine
phosphate)
*Primary events or disturbances.

35. 35
Clinical Physiology: Primary Hyperparathyroidism
DESCRIPTION OF CASE. A 52-year-old woman reports that she suffers from symptoms of
generalized weakness, easy fatigability, loss of appetite, and occasional vomiting. Also, she reports
that her urine output is higher than normal and that she is unusually thirsty. Laboratory tests show
hypercalcemia (increased serum [Ca2+]), hypophosphatemia (decreased serum phosphate
concentration), and phosphaturia (increased urinary phosphate excretion). Suspecting that the woman
may have a disorder of the parathyroid glands, her physician orders a PTH level, which is found to be
significantly elevated.
The woman undergoes surgery, and a single parathyroid adenoma is located and removed. The
woman's blood and urine values return to normal. She regains her strength and reports feeling well.
EXPLANATION OF CASE. The woman has primary hyperparathyroidism caused by a single
parathyroid adenoma, a benign lesion. The tumor secretes large amounts of PTH chemically identical
to the hormone secreted by the normal parathyroid glands. This excess PTH acts directly on bone and
kidney and indirectly on the intestine to cause hypercalcemia and hypophosphatemia. Her
hypercalcemia results from the effects of PTH to increase bone resorption, to increase renal Ca2+
reabsorption, and to increase intestinal Ca2+ absorption via activation of vitamin D to 1,25-
dihydroxycholecalciferol. Her hypophosphatemia is caused by the effect of PTH to decrease renal
phosphate reabsorption and produce phosphaturia.
Most of the woman's symptoms, including hyporeflexia, weakness, loss of appetite, and vomiting, are
caused by hypercalcemia. Her polyuria and polydipsia result from deposition of Ca2+ in the inner
medulla of the kidney, where ADH acts on the collecting ducts. High Ca2+ in the inner medulla inhibits
the action of ADH on the collecting ducts, causing a form of nephrogenic diabetes insipidus.
TREATMENT. Surgery was curative for this patient.

36. 36
Calcitonina = CT
• hormona peptídica, producida por las células
parafoliculares (C) de la tiroides.
• Estímulo: hipercalcemia (> 2 mmol/L) =>
elevación [CT] plasmática.
• Efectos = descenso de la calcemia:
a) huesos: I! acción de los osteoclastos
activada por la PTH + Hormona D => aumenta [Ca]
huesos.
b) riñón: aumenta eliminación de Ca2+ por la
orina.
Dr. Cervino - Fisiología-2003

37. 37
Calcitriol u
Hormona D
(1,25 dihidroxicolecalciferol)
• hormona esteroide
• la producción de Horm. D en
los riñones es dependiente de
PTH y por el nivel de fosfato en
sangre (al descender aumenta
formación de calcitriol).
• Efectos:
a) intestino: estimula la
absorción de Ca2+ y PO4
3-.
b) huesos: mineralización.
c) riñón: estimula la reabsorción
de Ca2+ y PO4
3-.
Dr. Cervino - Fisiología
Luz UV
Vitamina D3
Raquitismo
Luz UV
Ca2+
PTH
PO4
3-

38. Fisiología
del Hueso y del
Sistema Esquelético 38

39. Dr. Cervino - Medicina/UM 39
Sistema Esquelético:
• Esqueleto estructura viva, activa y
compleja.
• Estructura: tejidos óseo, cartilaginoso y
conectivo denso.
• 206 huesos
• Esqueleto Axial (80 huesos) eje
• Esqueleto Apendicular (126 huesos)
cinturas y extremidades
• Tipos de Huesos: largos, cortos, planos,
irregulares y sesamoideos.

40. 40
Funciones del Sistema
Esquelético
• Sostén.
• Protección.
• Movimientos.
• Homeostasis de minerales.
• Producción de células sanguíneas =
médula roja ósea = hematopoyesis.
• Almacenamiento de triglicéridos.
Dr. Cervino - Fisiología

41. 41
Huesos: características
• Estructura de
los huesos:
diáfisis *
epífisis *
metáfisis *
cartílago
articular *
periostio *
cavidad
medular *
endostio.
•Tej. óseo
compacto y
esponjoso.
• Vasos
sanguíneos y
nervios.

42. Dr. Cervino - Medicina/UM 42
Estructura del Hueso
• Histología del tejido óseo:
- matriz ósea + células
- matriz: 25% H2O, 25% fibras proteicas y 50% sales
minerales cristalizadas.
- células: cél. osteógenas, osteoblastos, osteocitos y
osteoclastos.

43. Dr. Cervino - Medicina/UM 43
Osteons, or Haversian systems

44. 44
Metabolismo Óseo
• huesos: matriz (colágeno con OH-
prolina) + minerales depositados
(fosfatos de Ca, Mg y Na).
• desintegración ósea => aparece OH-
prolina en plasma y orina en grandes
cantidades.
• hueso en equilibrio => formación =
desintegración.
Dr. Cervino - Fisiología

45. 45
• Cél. Indiferenciadas :
a) en presencia de PTH y Horm. D => osteoclastos (fosfatasa
alcalina) => destrucción ósea => elevada [PO4
-] +
aumento de Ca2+ plasmático.
b) en presencia de CT/estrógenos => osteoblastos =>
formación ósea. Dr. Cervino - Fisiología
Células del Hueso
• Células osteoprogenitoras: stem cells
• Osteoblastos: son formadoras de tejido óseo. Secretan
colágeno y otras sustancias de la matriz.
• Osteocitos: células óseas maduras. Mantienen la matriz
ósea. Pueden sintetizar y reabsorber la matriz para mantener
la homesotasis.
• Osteoclastos: son céluas fagocíticas derivadas de monocitos.
Reabsorben hueso con ácido y enzimas hidrolíticas.

46. 46
1. Osificación intramembranosa =>
sobre o dentro de las membrana de
tej. conectivo fibroso, a partir de un
“centro de osificación”.
2. Osificación endocondral =>
dentro del cartílago hialino. Hay
crecimiento intersticial y crecimiento
por aposición.
Formación del tejido óseo
osificación u osteogénesis

47. 47
Crecimiento longitudinal
• En la placa epifisiaria
• Cartílago (4 zonas) se va calcificando y
va alargándose la diáfisis.
Aumento de grosor
• Por aposición.
Crecimiento óseo
hasta los 25 años

48. 48
Factores que modulan
el crecimiento óseo
1.- Dieta
minerales (Ca2+, fosfatos, F, Mg, Fe
y Mn) y
vitaminas (vit. C para el colágeno +
vit. K y B12 para la S! de prot. + vit. A
para actividad de osteoblastos).

49. 49
Factores que modulan el crecimiento óseo
2.- Regulación hormonal
Niñez: Factor insulinoide de proliferación
(hueso e hígado) estimulado por la GH.
Niños y Adultos: T3 y T4 + insulina.
Pubertad: esteroides sexuales => crecimiento
repentino; estrógenos: crecimiento diferencial
en mujeres. Luego, estrógenos interrumpen el
crecimiento en las placas epifisiarias.

50. 50
Huesos y Homeostasia
1. Remodelación ósea = osteoclastos +
osteoblastos.
• proceso continuo: renovación de tejido óseo y
redistribuir la matriz ósea a lo largo de las líneas
de esfuerzo mecánico.
• reparación del hueso dañado.
2. Resorción ósea = osteoclastos.
Actividad de resorción en equilibrio con
formación del hueso
intervienen hormonas: PTH – Horm. D - CT

51. Dr. Cervino - Medicina/UM 51
Papel del hueso en la homeostasis del Ca2+
PTH

52. 52
Fractura y
Reparación de Huesos
• Definición y tipos.
• Pasos de la reparación
1. Formación del hematoma por
fractura
2. Formación del callo
fibrocartilaginoso
3. Formación del callo óseo
4. Remodelación del hueso

53. 53
Tejido Óseo y Ciclo de Vida
Nacimiento a Adolescencia:
producción > resorción
Adultos jóvenes: formación = resorción
Adultos (mujeres postmenopáusicas):
formación < resorción
Ancianidad: formación << resorción =>
reducción de masa (desmineralización) y huesos
más frágiles (< S! prot.).
mujeres < huesos más pequeños +
masa menor < varones

54. 54
Ejercicio y Tejido Óseo
Adaptación:
1. > R por > depósito de minerales y
producción de fibras colágenas.
2. aumento liberación de CT =>
< resorción ósea.
El hueso modifica su resistencia a cambios
en los esfuerzos mecánicos:
1. contracción muscular y fuerza de
gravedad.
2. deportes.

55. 55
Osteoporosis

56. 56
Los dientes son piezas duras que están
incrustados en los huesos maxilares.
Realizan la parte mecánica de la digestión
al cortar y triturar los alimentos.
Fisiología
de los
Dientes

57. 57
Cemento
Membrana
alveolar
Hueso
alveolar
Estructura de un Diente

58. 58
 Cada diente está constituido por:
 Esmalte: Tejido translúcido muy duro que protege a la corona. La dureza del
esmalte defiende al diente de deterioros y desgastes debidos a la
masticación.
 Dentina: Se encuentra por debajo del esmalte y es el tejido más abundante
en el diente. Está cubierta por el esmalte y en la raíz, por el cemento. La
dentina es menos dura y cuando pierde el esmalte se produce dolor al quedar
expuesta a alimentos ácidos o dulces, lo mismo que a alimentos y bebidas
muy frías o muy calientes.
 Cemento: Tejido que cubre a la raíz. Es menos duro que la dentina
 Cuello: Porción donde se unen la corona y la raíz, para ser más exactos,
donde termina el esmalte y comienza el cemento.
 Pulpa dentaria: Es un tejido blando de color rosado, sumamente sensible;
popularmente se le llama "nervio". Está formada por pequeñísimas
terminaciones nerviosas y vasos sanguíneos.
 Los dientes están sostenidos firmemente en su lugar por las siguientes
estructuras
 Hueso alveolar: Es donde está colocado el diente.
 Membrana periodontal: Se trata de miles de fibras delgadas que sostienen
al diente. Están unidas por un extremo al diente y por el otro al hueso
alveolar.

59. 59
Tipos de Dientes
Existen cuatro grupos de dientes definitivos o
permanentes y cada uno trabaja en forma diferente.
Incisivos (8): Son los dientes del frente de la
boca, su función es la de cortar los alimentos,
razón por la cual sus bordes son planos y
afilados.
Caninos (4): Sirven para desgarrar los
alimentos. Su parte visible tiene forma de cono.
Sus raíces son grandes.
Premolares (8): Su función es la de desgarrar y
triturar los alimentos. Tienen dos cúspides y una o
dos raíces.
Molares (12): Tienen cuatro o cinco cúspides y
son las responsables de masticar y triturar los
alimentos. Las molares superiores tienen tres
raíces y las inferiores dos.

60. 60
Hasta los 8 o 9 años la especie humana sólo posee 20 dientes (dentición de
leche), que serán más tarde sustituidos por un total de 32 piezas que
constituyen la dentición definitiva.
Calendario de dentición
Dentición Edad Erupción dentaria Total de dientes
Primera (de leche) 6 meses-1 año 8 incisivos 8
Primera (de leche) 1 año-18 meses 4 primeras premolares 12
Primera (de leche) 18 meses-2 años 4 caninos 16
Primera (leche) 2 años-2,5 años
4 segundos
premolares
20
Segunda (definitiva) 6 años 4 primeras premolares 24
Segunda (definitiva) 6 años-8 años 8 nuevas incisivas
Segunda (definitiva) 8 años-9 años 4 nuevas premolares 24
Segunda (definitiva) 9 años-12 años
4 nuevos caninos y 4
nuevos premolares
Segunda (definitiva) 12 años 4 segundos molares 28
Segunda (definitiva) 16 años-25 años 4 terceros molares 32

61. 61
Funciones de los Dientes
Las funciones de los dientes
son:
Masticatoria
Fonética
Estética y Expresión facial

62. 62
La Masticación
Los dientes incisivos penetran en el
alimento y lo sostienen para desgarrarlo. La
misión de triturarlos queda reservada a los
molares.
Las mandíbulas además de tener la
capacidad de cerrarse con notable fuerza,
realizan también movimientos laterales, que
ayudan a moler cada vez más finamente el
alimento.

63. 63
Fonética Articulatoria
Los órganos que intervienen en la
articulación del sonido son móviles o fijos.
Son móviles los labios, la mandíbula, la
lengua y las cuerdas vocales, que a veces
reciben el nombre de órganos
articulatorios. Con su ayuda el hablante
modifica la salida del aire que procede de
los pulmones.
Son fijos los dientes, el paladar y el velo del
paladar.

64. 64
 Bibliografia
Berne, R. M. y M. N. Levy. 2009. Fisiología. (6ta edición). Harcourt-Brace. 795 pág.
Dvorkin, M y D. Cardinalli. 2003. Best & Taylor: Bases Fisiológicas de la Práctica
Médica (13ra edición). Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. 1152 pp.
Eckert, R; y col.. 1998. Fisiología Animal. Mecanismos y adaptaciones. Ed.
Interamericana-McGraw Hill. 683 pág..
Cogan, M. 1993. Líquidos y Electrolitos: Fisiología y Fisiopatología. Ed. Manual
Moderno. 357 pág..
Ganong, W. F.. 2004. Fisiología Médica (19ta edición). Ed. El Manual Moderno SA.
944 pág..
Guitierrez, R. T.. 2002. Fisiología renal y medio interno. Buenos Aires: Edición del
Autor. 92 pág.
Guyton, A. C. y J. E. Hall. 2006. Tratado de Fisiología Médica. Décima primera
Edición. Madrid: Interamericana-McGraw-Hill. 1280 pág.
Houssay, A. , H. Cingolani y Co-autores. 2000. Fisiología Humana de Houssay. A.
Houssay y H. Cingolani (eds.). Séptima Edición. Ed. El Ateneo. 1150 pág.
McPhee, S; W. Ganong; V Lingappa y J Lange. 1997. Fisiopatología Médica: una
introducción a la clínica. Ed. El Manual Moderno SA. 626 pág..
Rose, B. D. y T. w. post. 2002. Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido-
base. Madrid: Marbán Libros SRL. 995 pág.
Tortora, G. y S. Grabowski. 2002. Principios de Anatomía y Fisiología (9na edición).
México: Oxford University Press. 1177 pág.

65. FIN
65
Esta presentación Power Point fue realizada para su uso exclusivo en el
Curso de Fisiología (1999-2015) – Facultad de Cs. de la Salud – UM.