cancer mama

1. CÁNCER DE
MAMA

2. DEFINICIÓN
▪ El cáncer de mama consiste en la proliferación acelerada e incontrolada de células del
epitelio glandular. Son células que han aumentado enormemente su capacidad
reproductiva.
▪ Estas células malignas pueden diseminarse a través de las sangre o de los vasos
linfáticos y llegar a otras partes del cuerpo formando metástasis.
▪ El cáncer de mama puede aparecer en mujeres y hombre pero más del 99% de los casos
ocurre en mujeres.
https://seom.org/info-sobre-el-cancer/cancer-de-mama?start=1

3. EPIDEMIOLOGIA

4. Incidencia y mortalidad por cáncer anivel
mundial, Globocan2020
IARC. Globocan

5. Cáncer en el mundo,
2020
Globocan 2020.

6. Cáncer en América del
Sur
Globocan 2020.

7. SitioprimariodelCáncer.CasosregistradosPerú2021
Globocan 2020.

8. Y JUNÍN ?

9. https://portal.irencentro.gob.pe/especialidades/mamas-y-partes-blandes/

10. FACTORES DE RIESGO

11. 1.La edad es el principal factor de riesgo para padecer un cáncer de mama. El riesgo aumenta al aumentar la edad.
2.Historia personal de cáncer de mama invasivo (las mujeres que han tenido un cáncer de mama invasivo tienen más riesgo de
padecer un cáncer de mama contralateral).
3.Historia de hiperplasia atípica.
4.Densidad mamaria elevada en las mamografías.
5.Factores reproductivos que aumentan la exposición a los estrógenos endógenos, como la aparición temprana de la primera regla,
la menopausia tardía o la nuliparidad (no haber estado embarazada nunca).
6.El uso de terapia hormonal sustitutiva después de la menopausia aumenta el riesgo de cáncer de mama, al igual que lo hace el
uso de una combinación de las hormonas estrógeno y progesterona posterior a la menopausia .
7.La exposición a radiaciones ionizantes, sobre todo durante la pubertad, y las mutaciones hereditarias relacionadas con el cáncer
de mama, aumentan el riesgo.
8.El consumo de alcohol.
9.La obesidad.
10.Predisposición genética (antecedentes familiares o mutaciones en determinados genes)
https://seom.org/info-sobre-el-cancer/cancer-de-mama?start=2

12. HERENCIA O ESTUDIO
GENÉTICO ?

13. https://seom.org/info-sobre-el-cancer/cancer-de-mama?start=3

14. HISTOLOGIA

15. CLASIFICACION WHO OMS 2012 4TA EDICION

16. CLASIFICACION MOLECULAR
https://seom.org/info-sobre-el-cancer/cancer-de-mama?start=3

17. MOLECULAR

18. CA DE MAMA:GENETICA DEL CANCER DE MAMA
La gran mayoría de los cánceres de seno parecen ocurrir esporádicamente y se atribuyen a alteraciones genéticas
somáticas.
Las mutaciones de la línea germinal representan aproximadamente el 10% de todos los cánceres de seno y están
asociadas con varios
síndromes hereditarios de cáncer de seno
Cáncer de mama hereditario: formas familiares comprenden casi el 20%. Los genes de
susceptibilidad al cáncer de mama se pueden clasificar en tres categorías en función de su frecuencia y
el nivel de riesgo que confieren: genes de alta penetrancia poco comunes, genes de intermedia
penetrancia inusuales, y los genes y loci de baja penetrancia comunes.
Genética de cáncer de mama: Enfermedad heterogénea, causada por la acumulación
progresiva de aberraciones genéticas, incluyendo mutaciones, amplificaciones
cromosómicas, supresiones, reordenamientos, translocaciones y duplicaciones.
Vincent T. Devita, Theodore Lawrence, Steven Rosenberg. Cáncer. Principios y práctica de oncología.
DeVita, Hellman y Rosenberg. 2017 AMOLCA 10ma edición. USA. Pp 1107-1155

19. CAMBIOS SOMÁTICOS EN EL
CA DE MAMA:
La gran mayoría de los cánceres de mama son esporádicos en
origen, causadas por una acumulación de numerosas alteraciones
genéticas somáticas. Muchas de estas mutaciones se producen
como resultado de la replicación del DNA errónea, otras pueden
ocurrir a través de la exposición a mutágenos exógenos y
endógenos.
Los genes más frecuentes mutados son: TP53, CDH1, fosfatidilinositol
3 – quinasa (PI3K), ciclina D, PTEN y AKT
Vincent T. Devita, Theodore Lawrence, Steven Rosenberg. Cáncer. Principios y práctica de oncología.
DeVita, Hellman y Rosenberg. 2017 AMOLCA 10ma edición. USA. Pp 1107-1155

21. HER - 2
El oncogén Her-2 codifica una proteína que se localiza en la
membrana de las células y que tiene estructura de receptor de
factores de crecimiento, presentando un dominio extracelular y un
dominio intracelular con actividad tirosina-quinasa.
Su aplicación: diana terapéutica que están dirigidos contra la
proteína o el propio gen Her-2.
Su expresión es un factor de mal pronóstico, pero predice la
respuesta a los tratamientos blanco-dirigidos con el trastuzumab.
1. Jemal A, Bray F, Center MM, Ferlay J, Ward E, estadísticas globales de cáncer de Forman D. CA Cancer J Clin. 2011; 61 : 69–90. http://dx.doi.org/10.3322/caac.20107 .

23. ESTADIAJE

25. I-IIA TEMPRANO
IIB-IIIC LA
IV METS

28. Los ganglios linfáticos regionales son:
1. Axilar (ipsilateral): ganglios interpectorales (Rotter)
y ganglios linfáticos a lo largo de la vena
axilar y sus afluentes, que se pueden dividir en los s
iguientes niveles:
(i) Nivel I (axila baja): ganglios linfáticos laterales al
borde lateral del músculo pectoral menor.
(ii) Nivel II (axila media): ganglios linfáticos entre
los bordes medial y lateral
del músculo pectoral menor y los ganglios linfátic
os interpectorales (Rotter) .
(iii) Nivel III (apical axila): apicales ganglios linfáticos
y los medial a la margen medial del músculo
pectoral menor, con exclusión de los designados
como subclavicular o infraclavicular.
2. Infraclavicular (subclavicular) (ipsilateral).
3. Mamaria interna (ipsilateral): ganglios linfáticos en
los espacios intercostales a lo largo del borde del
esternón en la fascia endotorácica .
4. Supraclavicular (ipsilateral).

29. METASTASIS +F
Breast cancer biological sub-types and protein expression predict for the preferential distant metastasis sites: a nationwide cohort study. Breast Cancer Res 2011;13:1-11.

30. Short-HER: Study Design
© 2010, N Engl J Med 363;20 1. 2007, Bauer KR, Cancer
NO Triple Negative CB
Triple Negative CB
Cerebro
Pulmón
Hígado
Hueso
30%
40%
20%
10%
10%
(alto riesgo en Her2+ puro)
20%
30%
40%

31. https://portal.inen.sld.pe/wp-content/uploads/2020/01/RJ-635-2019.pdf

32. DX

33. ESTUDIOS
▪ Mamografía en 20 a 30% disminución de la mortalidad de cáncer de mama (<50 años hay un
beneficio absoluto más pequeño).
▪ IRM de mama anual: para pacientes de alto riesgo – mutación de BRCA o estado de BRCA
desconocido y familiar de 1er grado portador de BRCA.
NCCN ACS USPSTF ACOG
Edad 40+ 40+ 50-74 40+
Intervalo 1 año 1 año 2 años 1 – 2 años
Examen Examen clínico
+ mamografía
Examen clínico
+ mamografía
+- autoexamen
Solo
mamografía
Examen clínico
+ mamografía +
autoexamen

34. MAMOGRAFÍA

36. ECOGRAFÍA

37. BX
Consiste en la extracción de una muestra del tejido de la zona sospechosa para analizarlo en el microscópico y poder
determinar las características benignas o malignas del mismo, así como el tipo de células tumorales, el grado de agresividad
de las mismas y algún otro parámetro de interés a la hora de tomar decisiones sobre el tratamiento.
La biopsia puede hacerse por palpación directa o guiada por ecografía, esto puede hacerse con una aguja fina (BAAF) o con
aguja gruesa (BAG) para obtener mayor cantidad de tejido.

38. RM
SENSIBILIDAD 75-97%

39. FACT PRONOSTICOS Y
PREDICTIVOS

40. -Un factor pronóstico es cualquier medida disponible en el momento de la cirugía o del diagnóstico que se correlaciona con la evolución de
la enfermedad en ausencia de tratamiento adyuvante sistémico. Los factores pronóstico seleccionan a las pacientes que pueden
beneficiarse de un tratamiento adyuvante.
-Un factor predictivo es cualquier medida que predice la respuesta a un tratamiento específico.
1.Tamaño tumoral. El riesgo de recaída es más alto cuanto más grande es el tumor.
2.Afectación de los ganglios axilares. El número de ganglios afectados es el factor pronóstico más importante de forma que cuanto
mayor es el número de ganglios afectos, mayor es el riesgo de tener una recaída.
3.Grado de diferenciación celular. Cuanto menos diferenciado es el tumor tiene peor pronóstico.
4.Expresión de receptores hormonales. La expresión de receptores hormonales es un factor de buen pronóstico y a la vez es un factor
que predice la respuesta al tratamiento hormonal.
5.Expresión o amplificación de HER2. Es un factor de mal pronóstico pero predice la respuesta a tratamientos dirigidos contra HER2
como trastuzumab. La utilización de tratamiento anti-HER2 ha revertido el mal pronóstico de estos tumores.
6.Subtipo de cáncer de mama. El subtipo luminal A es el de mejor pronóstico y el triple negativo el de peor pronóstico.
https://seom.org/info-sobre-el-cancer/cancer-de-mama?start=10

42. PORTAL INEN