La hipotermia puede ocurrir durante la anestesia general y la anestesia regional debido a alteraciones en la termorregulación. La temperatura corporal central desciende rápidamente en la primera hora debido a la redistribución, luego disminuye lentamente. La hipotermia puede causar complicaciones cardiovasculares y de sangrado e incrementa el riesgo de infección.

1. Hipotermia para el manejo del
traumatismo craneoencefálico
grave

3. TEMPERATURA CORPORAL
 LA TEMPERATURA
CENTRAL ES LA
TEMPERATURA DE LOS
TEJ. PROFUNDOS LA
CUAL SE MANTIENE
CONSTANTE CON SOLO
VARIACIONES DE
+ - 0.6°C A PESAR DE LAS
VARIACIONES DEL MEDIO
AMBIENTE, Y ESTA SE
MANTIENE ENTRE 36.8° y
37.0° C (MEDIDA EN LA
BOCA Y EN EL ANO 0.6°C
MAS)

4. TEMPERATURA CORPORAL Control de
temperatura
 LA TEMPERATURA ESTA
CONTROLADA
POR EL EQUILIBRIO ENTRE
LA PRODUCCION Y LA
PERDIDA DE CALOR.
LA PRODUCCION DE CALOR
(EN TEJ. PROF.) ES
CONSECUENCIA DEL
METABOLISMO, SE PUEDE
GENERAR CALOR
ADICIONAL CON TRACCION
MUSC. (TIRITAR) Y
A LARGO PLAZO POR LA
TIROXINA.

5. TEMPERATURA CORPORAL
 LA PERDIDA DE CALOR
DEPENDE DE LA
VELOCIDAD QUE EL
CALOR TRANSMITA A LA
PIEL, DE AQUÍ AL MEDIO
AMBIENTE

6. TEMPERATURA CORPORAL
 EL CALOR SE TRASLADA DESDE EL
CENTRO DEL CUERPO HACIA LA PIEL
GRACIAS A LA SANGRE QUE CIRCULA POR
LOS VASOS CUTANEOS.
SI AUMENTA EL FLUJO SANG. CUTANEO
AUMENTA LA TEMPERATURA,
SI DISMINUYE, BAJA LA TEMPERATURA.

7. TEMPERATURA CORPORAL
 LA CANTIDAD DE
SANGRE QUE CIRCULA
POR ESTOS VASOS
CORRESPONDE AL 30%
DEL GC. LA
PIEL ES UN SISTEMA DE
<IRRADIACION DE
CALOR> MUY
EFICAZ

8. PERDIDA DE CALOR
 LA PERDIDA DE CALOR DESDE LA PIEL, AL
AMBIENTE CIRCUNDANTE SE PRODUCE POR
RADIACION,
CONDUCCION,
CONVECCION Y
POR EVAPORACION
RADIACION: APROX. EL 60% DEL CALOR
CORPORAL SE PIERDE POR RADIACION

9. PERDIDA DE CALOR
 CONDUCCION:
APROX. EL 3% DEL
CALOR QUE PIERDE ES
POR TRANSMISION
DIRECTA Y EL
15% APROX. SE PIERDE
POR CONTACTO DEL
AIRE CON LA
SUPERFICIE DE
LA PIEL

10. PERDIDA DE CALOR
 CONVECCION : SE DEBE
POR MOVIMIENTO DEL
AIRE, ES EL QUE SE
ENCUENTRA CERCA DE
LA SUPERFICIE CUTANEA
SE CALIENTA POR
CONDUCCIÓN,
AL DESAPARECER EL
AIRE YA CALENTADO,
VIENE UNA NUEVA CAPA
DE AIRE Y SE LE
TRANSMITE CALOR,
(ESTO EXPLICA EL
ENFRIAMIENTO POR
ACCION DEL VIENTO)

11. PERDIDA DE CALOR
 EVAPORACION: CUANDO
EL AGUA SE EVAPORA SE
PIERDEN 0,50
KILOCALORIAS POR CADA
gr. QUE SE CONVIERTE EN
VAPOR, LA EVAPORACION
ES EL 22% DEL CALOR
PERDIDO ESTA
EVAPORACION ES UNA
PERDIDA INSENSIBLE DE
AGUA, Y SE PIERDEN 12 –
16 KILOCALORIAS POR Hr.

12. PERDIDA DE CALOR
 LA PERDIDA DE CALOR POR
EVAPORACION ES MUY
IMPORTANTE CUANDO LAS
TEMPERATURAS
AMBIENTALES SE ACERCAN
O IGUALAN CON LA TEMP.
DEL CUERPO. EN ESTAS
CIRCUNSTANCIAS
DISMINUYE MUCHO LA
PERDIDA DE CALOR POR
RADIACION.

13. PERDIDA DE CALOR
 ESTA PERDIDA ES LA
UNICA MANERA DE
ENFRIAR EL CUERPO
DE TEMP. AMBIENTALES
MUY ALTAS AL APLICAR
AIRE A LA PIEL SE
AUMENTA LA
VELOCIDAD DE
EVAPORACION (HAY
ENFRIAMIENTO)

14. REGULACION DE TEMP.
(POR HIPOTALAMO)
 EL ÁREA
PREOPTICA DEL
HIPOTALAMO,
CONTIENE
NUMEROSAS
NEURONAS
SENSIBLES AL
CALOR;

15. REGULACION DE TEMP.
(POR HIPOTALAMO)
 EL TABIQUE Y LA SUST.
RETICULAR DEL
MESENCEFALO
CONTIENE NEURONAS
SENSIBLES AL FRIO,
DEPENDE DEL ESTIMULO
(FRIO ó CALOR) PARA
PONERSE EN MARCHA EL
MECANISMO PARA
REGULAR LA TEMP.

16. MECANISMOS QUE
DESCIENDEN LA TEMP.
 HAY 3 MECANISMOS: Produccion de calor
 VASODILATACION
MEDIO AMBIENTE
SUDORACION
 VASODILATACION
LOS VASOS SANG. DE
PIEL,
PUEDE AUMENTAR 8
VECES EL CALOR
(QUE TRASLADA
HACIA LA PIEL)

17. MECANISMOS QUE
DESCIENDEN LA TEMP.
 SUDACION:
INCREMENTA LA
PERDIDA DE CALOR
POR EVAPORACION
POR c/1ºC DE AUMENTO
DE TEMP. LA SUDACION
SE INTENSIFICA Y
PUEDE ELIMINAR 10
VECES EL CALOR

18. MECANISMOS QUE
DESCIENDEN LA TEMP.
 ESTOS OCASIONAN UNA
FUERTE INHIBICION:
DE MECANISMOS COMO:
* TIRITAR Y *
TERMOGENESIS QUIMICA
(tiroxina)

19. MECANISMOS QUE
AUMENTAN LA TEMPERATURA
 SI EL CUERPO SE ENFRÍA DEMASIADO,
SE ACTIVAN LOS MEC. PARA REDUCIR LA
PERDIDA DE CALOR.
VASOCONSTRICCION: DE LOS VASOS
CUTÁNEOS DISMINUYE EL PASO DEL
CALOR DESDE EL INT. DEL CUERPO
HACIA LA SUPERFICIE

20. MECANISMOS QUE
AUMENTAN LA TEMPERATURA
 PILOERECCION:
ESTE ATRAPA EL
AIRE PROXIMO A LA
PIEL Y FORMA UNA
CAPA DE AIRE
CALIENTE QUE
ACTUA COMO
AISLANTE

21. MECANISMOS QUE
AUMENTAN LA TEMPERATURA
 MAYOR PRODUCCION
DE CALOR POR
METABOLISMO:
LA EXCITACIÓN DEL
SIMPATICO,
AUMENTO DE LA
SECRECION DE
TIROXINA Y
TIRITAR

22. MECANISMOS QUE
AUMENTAN LA TEMP.
 EL TIRITAR PUEDE
AUMENTAR 4 ó 5 VECES
LA PRODUCCION DE
CALOR. EL CENTRO
MOTOR DEL TIRITEO
ESTA SITUADO EN LA
PORCION
DORSOMEDIAL POST.
DEL HIPOTALAMO,

23. MECANISMOS QUE
AUMENTAN LA TEMP.
 EL CENTRO MOTOR
DEL TIRITEO ESTE
SE INHIBE CUANDO
SUBE LA TEMP.
CORPORAL Y SE
ESTIMULA CUANDO
EL CUERPO SE
ENFRIA

24. HIPOTERMIA
 Descenso de la temperatura
corporal mayor a 2 grados
 Leve de 33 – 35
 Moderada de 30 – 32,9
 Severa por debajo de 30

25. Regulación de la temperatura
 Hipotálamo
 Tejidos
 Tres respuestas
 Aferentes de los tejidos
 Centrales hipotálamo
 eferentes

26. Vía aferente
 Respuesta a la estimulación
térmica.
 Activado e inhibido por
variaciones térmicas
 Sensores de calor y frio
 Piel mas conocido, cara mas
sensible
 Calientes fibras C
 Frio A delta

27. Vía aferente
 Receptores
 Transient Receptor Potencial
(TRP)
 TRPV1-4 receptores se
activa con el calor
 TRPM8 y TRPA1 se activan
por frio.
 Vaniloide (V)
 Mentol (M)
 Bulbo de Krausse (frío)
 Bulbo de Ruffini (calor).


28. Control central
 Set – point
 Activa o desactiva
 En respuesta a la temperatura del hipotálamo
 Modelo insuficiente
 1) las respuestas están determinadas por la potencia térmica
de casi cada parte del cuerpo
 2) las respuestas no se producen simultáneamente o en
temperaturas similares
 3) el modelo no incorpora una "zona nula" en el que no se
producen respuestas de termorregulación
 4)este modelo no puede explicar la adaptación térmica y una
serie de otros fenómenos observados.

29. Control central
 Modelos mas complicados
 Múltiples centros
 Órganos internos piel, tallo cerebral, medula
 Hipotálamo mas importante
 La respuesta es el promedio de múltiples
respuestas
 Todos los estímulos ingresan a la medula y de
hay al tronco donde son promediados e
integrados

30. Control central
 Mandatoría en hipotálamo anterior
 Jerarquía preexistente
 Musculatura temblor
medula espinal
 Vasculatura vaso dilatación y constricción
 TRM no son poiquilotermicos
 Umbrales:
 Hipotálamo n, posinapticas
 NE DA 5-HT acetil colina PE1 NP
 Regulación en el ciclo circadiano
 Alcohol infección, ejercicio, estrés,
hipo e hipertiroidismo, sedantes nicotina aines

31. Vías eferentes
 Respuesta activa a la termorregulación
 sudoración, la vasoconstricción cutánea periférica, y
el metabolismo de la grasa marrón
 Utilización de medios ya existentes
 Activación en caso de perturbación en un orden
lógico
 Vasoconstricción, escalofrió calor
metabólico
 Temperatura central

32. Control de la temperatura en
anestesia general
 Todos los medicamentos modifican los umbrales
 Bajan frio
 Aumentan calor
 De 0.2 a 2-4
 Umbrales de respuesta
 Propofol opioides, dexmedetomidina aumentan el
umbral de sudoración
 Halogenados bajan el umbral al frio
 Todos disminuyen temblor y vasoconstricción

33. Niños y ancianos
 Ancianos,
 menos vasoconstricción.
 Mayor respuesta a cambios del umbral por
medicamentos
 Temblor
 Niños
 Producción de calor sin temblor
 Mas sensibles a cambios de temperatura
 Los halogenados disminuyen la termogénesis

34. Ganancia y respuesta
 Sudoración con
isofluorano y enfluorano
normal
 Desfluorano disminuye la
vasoconstricción
 En cx escalofrió en
infrecuente x
vasoconstricción
 Conclusión:
 Sudoración permanece
normal
 Vasoconstricción y
escalofrió bajan.

35. Hipotermia en anestesia general
Alteraciones de termorregulación
Ambiente frio
Hipotermia

36. Transferencia de calor
 Perdidas por
 Radiación: irradiación de calor al medio
 Conducción: conducción de calor a la mesa
 Convección: recambio de aire
 Evaporación: sudoración

37. Hipotermia
 Redistribución rápida de la
temperatura
 Caída de la temperatura central
 Estabilización de la temperatura
central
 Descenso de 1.5º.c en la
primera hora
 3 -4 horas meseta 33 – 35º.
 Activación de vasoconstricción y
estabilización de temperatura

38. Hipotermia
 Fase rápida
 Descenso lento lineal
 Estabilización

39. Termorregulación en anestesia
neuraxial
 Alteraciones en la
termorregulación
 Bloqueo de señales al frio
 Se presumen como calor
 Disminuye el umbral a
vasoconstricción y temblor
 Descenso de la temperatura
central sin cambios en la
cutánea
 No hay una percepción de frio
 Se produce vasodilatación en
respuesta a la falta de estimulo
 No hay diferencia epidural
espinal

40. Termorregulación en anestesia
neuraxial
 Perdida del balance producción
consumo
 Disminución de vasoconstricción
 Perdida mas lenta pero
progresiva
 No hay meseta
 De 0.5 a 1º.
 1.5º. En tres horas
Reducción central, cutánea
estable
Redistribución

41. Complicaciones de la hipotermia
 Alteraciones cardiovasculares
 Sangrado
 Infección
 Otras
 Solo en 20% de las anestesias se monitorizan y
si es regional el 6%

42. Cardiovasculares
 Ensayo clínico controlado 1997 y
2004
 Aumento de complicaciones
cardiovasculares
 Disminución de 1 , 3º.c
 Hipotermia leve:
 Taquicardia
 Hipertensión
 Vasoconstricción sistémica
 Desequilibrio entre la oferta y la
demanda miocárdica de oxígeno
debido al aumento de los niveles
de catecolaminas circulantes
 Temblor

43. Hemorrágicas
 Descensos de temperatura por debajo de 35º.c
 Aumento del sangrado en especial
 Cirugía colon - rectal
 Ortopédica en msis
 Requiriendo aumentos en transfusiones
 Disminución de la función plaquetaria
 Agregación
 Adhesión
 Factores de coagulación
 Inhibe actividad enzimática
 Actividad fibrinolítica?

44. Infecciosas
 Favorece la infección
 Vasoconstricción periférica
 Reducción de tensión de
oxigeno cutánea
 inmunitaria:
 Inhibición de producción de
células T mediada por
anticuerpo
 Y la muerte oxidativa
bacteriana mediada por
neutrófilos
 Disminución de cicatrización y
mayor estancia hospitalaria

45. Otras complicaciones
 Alteraciones farmacocinéticas
 Vecuronio 2 veces dos grados
 Atracurio 60% mas en receptores nicotínicos
 A locales mas cardiotoxicidad
 Hipoperfusión:
 acidosis
 Hiperlactatemia
 Deuda de oxigeno
 T electrolíticos
 Hipokalemia
 Hipomagnesemia
 TVP

46. Escalofrió
 Anestesia neuroaxial
 termorregulación normal temblando en respuesta a la
hipotermia central
 Temblor en pacientes hipertérmicos o normotérmicos o
incluso que están desarrollando una fiebre,
 La estimulación directa de frío receptores en el
 La actividad muscular que se asemeja a
nonthermoregulatory termorregulador temblando
 En parto sin anestesia se asocia a dolor y activación
del simpático
 Calentamiento de la piel
 Meperidina (25 mg, IV o epidural), clonidina (75 mg,
IV), ketanserina (10 mg, IV) , y sulfato de magnesio
(30 mg / kg, IV)

47. Escalofrió
 Posanestésico
 40% de los pacientes
 Aumento del consumo de oxigeno hasta 100%
 Aumento de PIO y PIC
 Un patrón por electromiografía normal
 Tratamiento igual
 Pacientes susceptibles al consumo de oxigeno

48. Inducción de hipotermia
 Neurocirugía
 Cirugía cardiaca
 Paro cardiaco
 Neuroprotección
 Se requiere un enfriamiento rápido a por lo menos
33º.c
 Pasiva es ineficaz, se requieren maniobras activas
 LEV, 0.5º.c/l poco prácticos
 Colchones no útiles
 Aire forzado lento hasta 3h
 Sumergir en agua mas rápido, poco practico
 Intercambiador de calor.

49. Inducción de hipotermia
 Barbitúricos
 Isquemia metabolismo anaerobio
 Mismos resultados cognitivos después de CEC
mas efectos secundarios
 Disminución de tasa metabólica la mitad a 28º.c
 Cerebro importante disminución de consumo y
desechos, estabilidad de membrana

50. Inducción de hipotermia
 Corazón disminución del consumo, disminución
de fc gasto ta, conserva ve
 fv debajo de 25º.c con isquemia
 Riñón disminución tfg
 Aumento de resistencia vascular eliminación de
electrolitos
 Concentraciones plasmáticas normales