1) La barrera hematoencefálica protege el cerebro de sustancias tóxicas en la sangre mediante uniones estrechas entre las células endoteliales de los capilares cerebrales y el epitelio especializado que rodea los ventrículos cerebrales. 2) El edema cerebral puede ser vasogénico, citotóxico u osmótico y causa un aumento del volumen cerebral que puede ser perjudicial. 3) El tratamiento del edema cerebral incluye la extirpación quirúrgica, la elevación de la cabeza, la hip

1. El comportamiento de la barrea
hematoencefálica en el trauma agudo

2.  El SNC, esta dotado de un ambiente
especializado de composición acuosa
químicamente preciso y protegido de
la sangre por la barrera
hematoencefálica.

3.  Compartimiento Extracelular EC :
LIS Y LCR

BHE

Espacios Intercelulares hacía
Ventrículos Cerebrales, Espacio
subaracnoideo y canales de absorción
SANGRE

4.  BLÜTHIRSNSCHRÄNKE.
 Siglo XIX bacteriologo alemán, Paul
Ehrlich, observó que administrando por
vía intravenosa ciertos colorantes a
animales pequeños, se teñían todos los
órganos, excepto el encéfalo.

5.  1913, Edwin Goldmann discípulo de
Ehrlich inyectó, azul tríptano directamente
en LCR de conejos y perros,
inmediatamente se teñía todo el encéfalo,
pero el colorante no pasaba a la circulación
sanguínea.
 50´s se reveló que las células endoteliales
de los capilares, presentan uniones
estrechas continuas.

6. BARRERA HEMATOENCEFALICA
1. ENDOTELIO CAPILAR
2. EL EPÉNDIMO ESPECIALIZADO DE LOS
ORGANOS CIRCUNVENTRICULARES
Protegen el paso de los constituyentes del plasma
hacía el compartimento extracelular de cerebro.

7. ENDOTELIO CAPILAR.
 Superficie principal de Intercambio Sangre – Tejidos.
1. Ausencia de Fenestraciones
2. Presencia de uniones estrechas
3. Perfil bajo de las cavidades y vesículas del
plasmalema.
4. Alto perfil celular de mitocondrias
5. Revestimiento perivascular de los procesos
pediformes astrocíticos.

8.  Las uniones estrechas intercelulares son
adhesiones pentalaminares que forman un cinturon
continuo de ¨Puntos de fusión¨ alrededor de toda la
circunferencia capilar.
 Limitación obligatoria, basada en el tamaño
molecular, al movimiento de sustancias entre la
sangre y el cerebro.

9.  Resistencia de los capilares.
 El endotelio cerebral es impermeable a moléculas
grandes o polares.
 Muy permeable a mayoría de sust. liposolubles .
 Permeabilidad variable a los iones, sust no
ionizadas pequeñas y a la urea.

10.  Condiciones que producen desacoplamiento de
las Uniones Estrechas o Apertura reversible.
 Inyección de agentes hiperosmóticos.
 Hipertermia
 Hipercapnia prolongada
 Vasodilatación asociada a la perdida de
Autorregulación.

11. Canales
acuosos 6 a 8
Å
H2O, Na y Cl

12.  Las células del Endotelio, contienen comparativamente
pocas cavidades y vesículas picnocíticas.
 Capilares cerrados, Mitocondrias 8 -11%, actividades
metabólicas complejas, atrapan ciertos sustratos y
facilitan el transporte de otros.
Dopa descarboxilasa
Transaminasa del GABA.

13.  Otras enzimas endoteliales.
Contribuyen a la permeabilidad de la barrera capilar-
cerebro, mediante facilitación o limitación.
Gammaglutamiltranspeptidasa, adenosistrifosfatasa,
monoaminooxidasa, fosfatasa acida, alcalina, varias
deshidrogenasas para la glucosa, glutamato, lactato y
succinato.

14.  Revestimiento perivascular de procesos
pediformes astrocíticos.
Membrana Glial capilar.
Revestimiento perivascular de procesos
pediformes astrociticos.
Inmediatamente después del túbulo capilar y muy
próxima a la membrana basal

16.  El espacio pericapilar y las hendiduras intercelulares
entre los procesos pediformes, están abiertos y
comunican los canales.
 Astrocitos.
Anhidrasa carbónica. Na y H2o
Nucleosido fosfatasa. ATP.
Gammaglutamiltraspeptidasa. Aá y péptidos.

17. EPENDIMO ESPECIALIZADO DE LOS
ORGANOS CIRCUNVENTRICULARES.
 Vasos fenestrados y abiertos como en otros
órganos.
 Rodean Ventrículos cerebrales.
 Actividades secretoras.
 Poseen capilares abiertos .

18. ORGANOS
CIRCUNVENTRICULARES.
 Plexos coroideos.
 Eminencia Media.
 Lóbulo neural de la hipófisis.
 Organum Vaculosum lamina terminalis
 Órgano subfalciforme
 Órgano subcomisural
 Glándula pineal
 Área postrema

19.  Recubriendo cada uno de estos órganos
y englobando la zona de ¨Pérdida capilar
funcional¨ existe un epitelio
especializado, cuyas células están
unidas por uniones estrechas.
 Forman una zonula o cinturón continuo
capaz de restringir el paso de ciertos
constituyentes del plasma, como
proteínas al LCR.

20.  Cuando se inyectan proteínas coloidales
en los ventrículos, pasan con facilidad
entre las células del epéndimo nl pero no
pueden penetrar en las hendiduras
intercelulares del epéndimo
especializado por las uniones estrechas
apicales.

21.  Estas uniones como el Endotelio, forman
una barrera efectiva para las proteínas,
e imponen una limitación obligatoria
basada en el tamaño molecular, al paso
de sustancias.
 Epitelio del plexo coroideo. Abundancia
de Mitocondrias, cavidades y vesículas
picnociticas, vesículas de golgi y cuerpos
multivesiculares.

22. MEDIO INTERNO
 El SNC queda protegido de sust tóxicas y
el LCR se mantiene como un producto
del plasma pobre en proteínas.
 Las Células del SNC son
metabólicamente activas.

23.  El Medio que las rodea es responsable de varias
funciones.
1. Aporte continuo y abundante de sustratos
(Glucosa)
2. Mantener un ambiente químico preciso, necesario
para el tejido N.
3. Retirar productos del metabolismo y enfermedad.

24.  El transporte de los azucares simples (Glucosa),
Mecanismo de bomba especializado (Transportador
equilibrante, entre la sangre y el cerebro.
Hexosas y pentosas, ácidos orgánicos, serotonina,
aminas biogénas, penicilina.

26.  Iones inorgánicos en concentraciones constantes
para actividades electrofisiológicas.
 Ca en LCR. Inferior al plasmático.
Equilibrio sangre-LCR lento 5 a 6hrs.
2/3 sangre y 1/3 cerebro.
Bomba de Flujo.
Transporte Ca -- Cerebro – LCR.

27.  K . Bajo (2.9 – 4.6). Intercambio lento 40hsr.
 Mg y CL. Mayor concentración.
(2.4 – 1.7 y 124 – 101)
Participan en la conducción neuronal.
El movimiento del CL entre las sangre y LCR esta
ligado íntimamente a la producción del LCR.

28.  HCO3. Relacionado con la regulación del PH,
mantenimiento de la actividad eléctrica en el SNC.
 Relación LCR/plasma 0.8, en alcalosis o acidosis la
concentración en LCR es inferior.
 Trasporte activo mediante bomba primaria de HCO3
o bomba iónica secundaria (H o CL) entre el LIS y la
sangre.

29. COMPARTIMIENTO
EXTRACELULAR. del cerebro forman una
 Los espacios extracelulares
serie de canales estrechos interconectados que
tienen continuidad con los ventrículos cerebrales y el
espacio subaracnoideo.
 Hendiduras intercelulares de 150 a 200 A, entre las
membranas y los procesos.
Sust. Blanca 1000 a 2000A.

30.  CAVIDADES MACROSCOPICAS DEL LCR.
 Compartimiento Interno.
4º. Ventrículo y conducto central de la M.E.
 Compartimiento externo.
Cisternas, fisuras y surcos del espacio subaracnoideo.

31.  Cada cavidad esta en Continuidad, a
través de una o varias aperturas, la vía
termina en los Senos dúrales donde las
vellosidades aracnoides protruyen en la
Circulación venosa.

32.  Volumen total. 140ml
 Espacio Subaracnoideo. 118 a 120 ml.
M. E. 30ml.
 Ventrículos cerebrales. 20 a 23ml.
C/ Ventrículo lateral. 7.5ml.
Compartimiento Extracelular Cerebral total.
LIS y LCR. 10 a 15% de V. cerebral total.

33. TUMEFACCION Y EDEMA
CEREBRAL
AUMENTO DEL CONTENIDO CEREBRAL DE
AGUA DE SUFICIENTE MAGNITUD
PARA PRODUCIR SINTOMAS CLINICOS

34. COMPARTIMIENTOS
INTRACRANEALES
 COMPARTIMIENTO VASCULAR
 COMPARTIMIENTO CELULAR
 COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR

35. CLASIFICACION
 VASOGENICO : aumento de la permeabilidad de la
barrera hematoencefalica
 CITOTOXICO : captación anormal de agua por
elementos celulares del cerebro

36. Clasificación del aumento del
volumen cerebro neto

37. Aumento volumen vascular
 Dilatación arterial
 Obstrucción venosa

38. Dilatación Arterial
La circulación cerebral responde a las
necesidades metabólicas del cerebro.
Las células musculares lisas de arterias y
arteriolas responden a estímulos como
PCO2 arterial , PO2 tisular Ph
extracelular, presión hidrostática,
inervación simpática, sustancias químicas
y hormonales especificas.

39. Reajustes en el diámetro arterial están regulados
localmente para adaptarse a las necesidades
fisiológicas , pueden afectarse por procesos
patológicos que modifican las necesidades
metabólicas o trastornan directamente el tono y
calibre arterial

40.  Obstrucción Venosa
En oclusiones agudas el cerebro presenta congestión
y los ventrículos son pequeños. Se tata de
restablecer el volumen y la presión venosa normal,
reconduciendo la sangre por vasos colaterales .
En casos mórbidos el cerebro esta congestionado y
existen signos de estasis venosa diseminada edema
intersticial e infarto hemorrágico

41. TUMEFACCION CELULAR
 Edema citotoxico
 Almacenamiento metabólico

42.  Edema Citotoxico
Trastorno en la osmorregulacion celular con captación
anormal de liquido en el citoplasma, por alteración de
la bomba Na – k en la membrana celular.
Causas :
Isquemia cerebral
Intoxicaciones

43.  Almacenamiento Metabólico :
Captación intracelular de metabolitos anormales.
El aumento de la masa del parénquima se debe al “
relleno “ de las neuronas.
Causas :
Enfermedades por deposito

44. Edema extracelular
 Edema vasogénico
 Edema osmótico
 Edema compresivo
 Edema hidrocefalico

45.  Edema vasogénico:
Aumento de la permeabilidad de los
capilares cerebrales
Causado por :
 Lesión estructural del endotelio
 Deterioro metabólico de los sistemas
de transporte endotelial
 Neo vascularización

46. Fisiopatología
Filtración de componentes del plasma hacia el cerebro
y la inundación volumétrica del compartimiento
extracelular aumenta la presión tisular local y
compromete la micro circulación regional ( ↓ FSC ).
En áreas invadidas por edema los componentes del
plasma producen diferentes efectos secundarios como
extravasación de sustancias toxicas y depresión
metabólica

47.  Edema Osmótico
Depende del establecimiento de un
gradiente osmótico desfavorable entre el
plasma y el LEC. Con una BHE intacta.
El agua entra al cerebro y se distribuye en
los espacios extracelulares
Aumento del volumen del liquido intersticial
Aumento de formación de LCR

48.  Aumento de la osmolaridad tisular.
Osmolaridad plasmática normal.
Aumento de la osmolaridad tisular
Asociado a componente vasogénico
compresivo

49.  Edema Hidrocefalico.
Obstrucción de las vías de drenaje
Estasis de liquido intersticial
reflujo de LCR

50. Distención de cavidades proximales
Desbordamiento retrogrado compartimiento
extracelular
Hidracefalia aguda :
Edema peri ventricular
Tejido aspecto esponjoso
Hidrocefalia crónica :
Destrucción colaterales del axón
Separación de las vainas de mielina
Fagocitosis lipidica

51. Tratamiento del edema cerebral

52.  Extirpación quirúrgica
Efectiva en edema compresivo y componente
vasogénico.
Extirpa capilares con permeabilidad excesiva
↓liberación de sustancias toxicas
Mejora perfusión cerebral

53.  Elevación de la cabeza
Facilita drenaje cerebro venoso
Reduce la PIC

54.  Hiperventilación.
La ↓ de la PCO2 constriñe vasos cerebrales
↓ FSC y volumen vascular
↓PIC
Hiperventilación prolongada
Hipoxia cerebral
Acumulación acido láctico

55.  Osmoterapia
 Manitol 20% dosis de 0.25 – 1 g / kg
extrae agua de los tejidos por su efecto
osmótico no diurético
Reduce viscosidad sanguínea
Aumenta el FSC
Vasoconstricción

56.  Corticoides
 Dexametasona 8 - 32 mg
Modifican edema perifocal , solo útil si se
conserva la autorregulación cerebral.
Perjudicial en lesión cerebral hipoxica o
lesiones traumáticas productoras de
isquemia.

57.  En el edema citotóxico
 Estabiliza endotelio cerebral
 Aumenta actividad lisosomal
 Inhibe liberación de sustancias
potencialmente toxicas
 Desplazamiento electrolítico
 Aumenta uso de glucosa

58.  Antiinflamatorios
Inhibición directa de la cascada
Prostaglandinas – acido araquidonico

59.  Antihipertensivos
 Nitroprusiato 0.1 mg/kg/min
Hipotensión inducida

60.  Drenaja de LCR
Efectivo en TX de edema peri
ventricular asociado a hidrocefalia

61.  Barbitúricos
Fenobarbital 3 -5 mg / kg
Tiopental 20 mg/ kg
Supresión metabólica cerebral
Reducción de filtración de liquido en
capilares

62. •Descompresion quirurgica
apertura craneal con o sin
resección de tejido cerebral
útil en tumefacción hemisférica
unilateral y herniación transtentorial
progresiva