Manejo del Paciente con Trauma Raquimedular

Luis Mauricio García Borrero
M. D. Anestesiólogo – UdeA – UIS - UCES
XX SIMPOSIO RESIDENTES ANESTESIA Y REANIMACION UIS
ANESTESIA Y TRAUMA
Bucaramanga - 2011

Manejo del paciente con TRM
 Anatomía y Generalidades
 Manejo inicial del TRM
 Consideraciones Anestésicas
 Protección medular.
Manejo paciente con TRM - MGarcía

ANATOMIA
 Tubo neural finales 3ª semana
 Procencéfalo, mesencéfalo y
rombencéfalo, caudal da origen:
MEDULA ESPINAL

ANATOMIA
 7 V. cervicales.
 12 V. torácicas.
 5 V. lumbares.
 9 o 10 V. sacro y el
coxis.

ANATOMIA

ANATOMIA
 Sustancia blanca medular
 Sustancia gris medular

GENERALIDADES
 FSM similar al FSC
 2/3 sustancia gris:
- 60 ml/100 gr/min.
 1/3 sustancia blanca:
- 20 ml/100 gr/min.
 Autoregulado PAM: 60 – 150
mmHg

GENERALIDADES
 PPM similar a PPC
 PaO2 y PaCO2: Mecanismos de regulación del flujo
sanguíneo medular.
 La autorregulación se pierde:
- Disminución perfusión
- Hipotermia
- Hipoxia
- Hipercapnia
- Trauma

AUTOREGULACION

GENERALIDADES
 Incidencia 66 x millón
 Prevalencia 906 x millón
 Pico incidencia 15 – 24 años
 81,7% hombres
 Etiología
- Vehicular 37,4%
- Actos de violencia 25,9%
- Caídas 21,5%
- Lesiones deportivas 7,1%

GENERALIDADES
 Lesiones cervicales: 2 – 5%,
con Tx directo.
 1 – 5%, Fx no diagnosticadas
 1/3 lesiones cervicales:
Comprometen columna
cervical superior.
 Causante 80% muertes por
Tx cervical agudo.
 Alcohol 25% casos.

GENERALIDADES
 Lesiones cervicales: 2 – 5%,
con Tx directo.
 1 – 5%, Fx no diagnosticadas
 1/3 lesiones cervicales:
Comprometen columna
cervical superior.
 Causante 80% muertes por
Tx cervical agudo.
Paraplejia 62%, Tetra/penta 38%

GENERALIDADES
 Epidemiología (USA)
- Mortalidad a 3 meses: 21%
- Supervivencia 25 años: 72-80%
- Causas muerte a largo plazo:
Enfermedades respiratorias,
trastornos cardiocirculatorios y
suicidio.

GENERALIDADES
 Lesión Medular
 NO SIEMPRE SON TAN OBVIAS
 Pronóstico: Manejo inicial
 Mecanismo del Trauma
 Lesiones asociadas

SITIOS MAS FRECUENTES
DE LESIÓN
 C4 – C5 – C6: 39%
 T4 – T5: 35%
 T12 – L1: 10%
 LUMBAR: 16%

FISIOPATOLOGIA
 Lesión primaria es de tipo mecánico.
 Lesión secundario: A nivel celular y bioquímico.
PREVENIBLE
TRATAMIENTO ORIENTADO A EVITAR O
DISMINUIR EL TRAUMA SECUNDARIO

FISIOPATOLOGIA
 LESION SECUNDARIA
ISQUEMIA

FISIOPATOLOGIA
 Cambios vasculares por disminución del flujo, trombosis,
vasoespasmo, hemorragia y perdida de la autorregulación.
 Alteraciones hidroelectrolíticas.
 Acúmulo de neurotransmisores: Glutamato, Aspartato.
 Producción radicales libres.
 Péptidos opíoides endógenos y peroxidación lipídica
 Edema
 Pérdida del metabolismo energético.
 Apoptosis.
Cotton B, et al. J Trauma. 2005; 59:1400 – 1409
J of Neurosurgical Anesthesiology 2003; 15(3): 215-229

FISIOPATOLOGIA
Agravada:
- Hipotensión
- Hipoxia
- Hipercoagulabilidad
- Hipertermia
Cotton B, et al. J Trauma. 2005; 59:1400 – 1409

FISIOPATOLOGIA
LESION ESPINAL CON CHOQUE NEUROGENICO
Simpatectomía traumática, vasodilatación
Lesión completa
Hipotensión
Bradicardia (T4)
Ortostatismo
Parálisis flácida 72 horas – 8 sem.
- Probabilidad recuperación total < 10%

FISIOPATOLOGIA
CHOQUE MEDULAR
Ausencia de reflejos espinales por debajo lesión.
Difícil establecer la extensión lesión
Termina: Restablece REFLEJO BULBO-CAVERNOSO o
a las 48 hs del Tx.
Incompleta: Probabilidad recuperación del 59 al 75%.

EFECTOS CARDIOVASCULARES
- Depende del nivel de la lesión, duración 3 – 5 sem.
- Choque medular: Por encima de C6
- Disfunción simpática – arritmias.
- Pérdida del tono vascular – hipotensión – bradicardia
- Alteración de la función ventricular.
- Hipovolemia relativa
- Adrenoreceptores periféricos hipersensibles.
- T7: Bloqueo rta. adrenal al estrés.
FISIOPATOLOGIA

EFECTOS CARDIOVASCULARES
- Lesiones cervicales / torácicas altas: reflejos
compensadores ineficaces °P llenado.
- Disminución retorno venoso.
- Respuesta hiperadrenergica: Lesión miocárdica y
edema pulmonar neurogénico.
- Fase aguda del TRM (4 – 9%): Paro cardiaco
- TVP - TEP
FISIOPATOLOGIA

EFECTOS RESPIRATORIOS
- C3 – C5: Función diafragmática
- C4 – C7: Inervación pared torácica
- Compromiso volúmenes y mecánica ventilatoria
- Complicaciones pulmonares: 75%
- Manejo inadecuado de secreciones
- Atelectasias: 37%
- Edema pulmonar.
- Broncoaspiración.
FISIOPATOLOGIA

EFECTOS RESPIRATORIOS
- MORBILIDAD PULMONAR
- C1 – C4: 84%
- C5 – C8: 60%
- T1 – T12: 65%
FISIOPATOLOGIA

OTROS SISTEMAS
- Gastrointestinal
- Íleo
- Gastritis, úlceras, HTDS
- Pancreatitis, colecistitis
acalculosa.
- Coagulación
- TVP – TEP
- Tto min 3 meses
(LMWH).
FISIOPATOLOGIA
-Genitourinario
- Disfunción vesical
- Infecciones.
- Temperatura
-No vasoconstricción.
- Infecciones
-Neumonía
-Urosepsis.

HIPERREFLEXIA AUTONÓMICA
- 85% lesiones por encima de T6
- Reflejos vasculares autonómicos
- 2 – 3 semanas después de cirugía
- Respuesta simpática masiva a reflejos
- Vasoconstricción por debajo de la lesión
- Vasodilatación por encima de la lesión
- Bradicardia, hipertensión, espasticidad, hiperreflexia,
rubor y cefalea.
- Manejo: cese de estímulos, antihipertensivos

SINDROMES MEDULARES
POR LESION INCOMPLETA
CORDON ANTERIOR
CORDON POSTERIOR
CENTRO MEDULAR
BROWN - SEQUARD

SINDROMES MEDULARES
POR LESION INCOMPLETA
LESION COLA CABALLO
LESION RADICULAR
LESION DEL CONO MEDULAR

BIOMECANICA
- Fuerza de impacto
- Trauma externo: Fuerzas de distracción,
flexión, extensión, compresión, rotación,
combinación.
- Trauma penetrante
- Áreas más susceptibles: C5-C7, T12-L1.

HIPERFLEXIÓN E
HIPEREXTENSIÓN

COMPRESION

ROTACION

DIAGNOSTICO
 Paciente a quien se le ha demostrado o con sospecha de
TRM, se le debe hacer el diagnóstico e iniciar la terapia
apropiada lo más pronto posible.
 Se debe conocer el mecanismo del trauma y estado
neurológico por interrogatorio y exámen físico.
 Lesiones espinales: Lesiones de tejidos blandos,
fracturas estables e inestables. La estabilidad se refiere
a la función mecánica y no a la presencia o no de déficit
neurológico.

CCR sensibilidad 99,4% vs NLC 90,7%, p<0,001
CCR especificidad 45,1% vs NLC 36,8%, p<0,001
DIAGNOSTICO

N Engl J Med, 349; 26, Dec 25,2003
DIAGNOSTICO

N Engl J Med, 349; 26, Dec 25,2003

N Engl J Med, 349; 26, Dec 25,2003
EXAMEN FISICO MECANISMO LESION
Rx

N Engl J Med, 349; 26, Dec 25,2003
TECNICAS DE IMAGEN
-Rx convencional
-TC
-RM

Rx convencional
Mínimo 3 proyecciones (AP, lateral,
odontoides), proyección del nadador u oblicuas
en supino si no se despejó unión cervicotor…
Proyecciones flexión-extensión poco útiles
Sensibilidad baja-intermedia. No dx del 61%
de todas las fracturas, 36% de subluxaciones y
dislocaciones. Identificó incorrectamente 23%
de los pacientes (la mitad de los cuales tenía
lesiones inestables tenía Rx normal)

Rx convencional
ABC COLUMNA
A: ALINEACION
B: BLANDOS/BONE
C: CARTILAGO-
ESPACIO

TC
Modalidad preferida en trauma contuso
Indicada cuando no hay buena visualización
en Rx
Indicada si hay dolor focal o déficit
neurológico con Rx negativa
Indicada si hay edema de tejidos blandos o
Rx anormal
En algunos centros es estudio inicial

RM
Método de elección para lesiones de tejidos
blandos, discos intervertebrales, ligamentos y
médula
Único método que diferencia edema medular
de hemorragia con implicaciones pronósticas
Indicaciones clínicas: mielopatía,
radiculopatía, déficit neurológico progresivo,
lesión medular, síntomas por encima de la
lesión radiográfica. Radiografía negativa y
sospecha de lesión ligamentaria o síntomas
persistentes luego del trauma

ESCALA PARA CLASIFICACION
LESIONES MEDULARES – ASIA
 A: Completa. Ausencia de la función motora y
sensitiva.
 B: Incompleta. Conserva la función sensitiva.
 C: Incompleta. Conserva la fuerza motora no
funcional (menor de 3).
 D: Incompleta. Conserva fuerza con un grado de 3 o
más.
 E: Normal. Función motora y sensitiva normal.

OBJETIVO TERAPEUTICO
1. Mantener la
presión de
perfusión medular.
2. Evitar la
hipotensión, la
hipoxemia y la
anemia.
EVITAR EL DAÑO 2°

CONSIDERACIONES
ANESTESICAS
3. Descubrir y tratar
oportunamente
otras lesiones
agregadas.
4. Definir compromiso
neurológico

MANEJO INICIAL
3. Descubrir y tratar
oportunamente
otras lesiones
agregadas.
4. Definir compromiso
neurológico

MANEJO INICIAL
METAS
1. Manejo de la vía aérea
2. Posición
3. Protección medular: Esteroides
4. Euglicemia, normotermia, normocapnia
5. Estabilidad Hemodinámica
6. Control del dolor

MANEJO INICIAL
ABCDE
Inmovilización y estabilización
espinal
 Collares blandos permiten
mover el cuello hasta en un
75%.
 Collares tipo Philadelphia o
Stiffneck, reducen la flexión y
la extensión a 30% y los
movimientos laterales y la
rotación en un 50%.
J of Clin Anesthesia (2005) 17, 640-49

MANEJO INICIAL
Los pasos mas importantes en el manejo del paciente con
TRM son:
 Inmovilización (10 – 25% lesiones medulares se
producen por inadecuada inmovilización o la ausencia
de esta).
 Estabilización
 Recuperación de la alineación del eje espinal
 Descompresión del tejido nervioso
 Estabilización de la columna

MANEJO INICIAL
Todo paciente politraumatizado se
debe manejar como una lesión de
columna hasta que se demuestre lo
contrario, especialmente si esta
inconsciente.
 Aproximadamente 1/3 de las lesiones cervicales agudas
no son detectadas.

MANEJO INICIAL
Esta contraindicado alinear la cabeza en posición neutra
cuando al hacerlo se induzca:
 Espasmos de músculos del cuello.
 Incremento en el dolor.
 Inicio o incremento de déficit neurológico tal como
entumecimiento, hormigueo o pérdida de la función
motora.
 Mayor compromiso de la vía aérea o de la ventilación.
En tal caso se inmoviliza en su posición original.

MANEJO VIA AEREA
 Intubar al paciente:
 Existe compromiso de la vía aérea (edema, hematoma).
 Mala ventilación, CVF <15ml/Kg.
 Parálisis intercostal o diafragmática.
 Alteración de la conciencia, riesgo broncoaspiración.
 Deterioro oxigenación, PaCO2 >60 mmHg.
La hiperextensión cervical está contraindicada en
sospecha de trauma cervical.
Clin Neurosurg 49: 407 – 498, 2002

MANEJO VIA AEREA
LARINGOSCOPIA DIRECTA
Anesthesiology 2006; 104: 1293-318
Anestesiólogos expertos Rápida, sin necesidad de
dispositivos especiales
RECOMENDADA EN CAOS DE URGENCIA O EMERGENCIA
Despierto

MANEJO VIA AEREA
Se acepta que la intubación traqueal por
cualquier vía, despierto, con
fibrobroncoscopio es el método ideal.
Realización por inexpertos conlleva a
riesgo > beneficio.
Tasa éxito en trauma 72 – 100%.

IET CON FBO
. Posición neutra
. Movimiento espinal mínimo
. Reflejos protectores intactos
. Evaluación al terminar
. Posicionamiento despierto.

Movilización espinal en
intervenciones de la V. A.
- Elevación y tracción mandibular >5 mm
- Máscara facial: 2,93 mm
- IET oral: 1,51 mm
- IET nasal: 1,2 mm
- Cricotirotomia abierta: 1,2 mm
- FIBRA OPTICA: 0,1 +/- 0,7 mm

Opciones de manejo VA.
El manejo de la VA debe seleccionarse de
acuerdo a las características del paciente y
a las habilidades del operador.

Manejo inicial.
- Estómago lleno
- Bradicardia, riesgo de paro cardiaco durante IET
- Atropina
- Lesiones altas: Traqueostomía temprana
Spine 2006; 31: S9 – S15

MANEJO ANESTESICO
- Monitoria básica, SV.
- Monitoria invasiva
- Monitoria neurológica.
- Pruebas con paciente despierto.
- PESS, PEM
Spine 2006; 31: S9 – S15
MONITORIA

MANEJO ANESTESICO
- Cuál técnica anestésica?
- Metas hemodinámicas claras

MANEJO ANESTESICO
- Inducción:
- Estabilidad hemodinámica
- Mantener la PPM
- Tratar hipotensión y bradicardia
- RNM
- Despolarizantes: HiperK+
- No despolarizantes: ? (PESS)

Monitoria Neurológica
Efectos de los medicamentos Anestésicos
sobre los potenciales evocados usados
para el monitoreo de la médula espinal
MEDICAMENTOS PESS PESC PEM
Tipoental, Propofol,
Midazolam 0
Halothane, Isoflurane, etc. 0
Óxido Nitroso 0
Opioides 0 0 0
Ketamina, etomidato 1 11 11
RNM 0/1 0/1 0/-*

Monitoria Hemodinámica
Autorregulación del Flujo sanguíneo espinal
PAM 50 – 120 mmHg
Lugar de la lesión: °P
dependiente
En los primeros 7 días de la lesión se debe evitar
unas PAS < 90 mmHg

Monitoria Hemodinámica
Choque Hemorrágico
Choque Neurogénico

Manejo de líquidos
Conocimiento del efecto del nivel de
lesión medular en la función cardiaca y
pulmonar
- Con frecuencia el paciente esta hipovolémico
- Reanimación estrictamente controlada por
variable hemodinámicas
- Mantener glicemias normales

Inducción
La función simpática es impredecible
- Lenta, pausada
- TRM: Ketamina, Etomidato
- Alfa / Beta adrenérgicos
-RNM - ND

Mantenimiento
Anestesia Multimodal
TIVA
Anestesia Regional

Mantenimiento
Control de la Temperatura
Criterio de extubación:
- °PIM > 20 cmH2O
- CV > 15 ml/Kg
- FR < 25 x min.
- i-Stat
- Hemodinámicamente estable
- Ausencia de SDR
CONCIENTE Y ORIENTADO

PROTECCIÓN MEDULAR
ANTIOXIDANTES
BLOQUEADORES DE Ca++
ESTEROIDES HIPOTERMIA
NORMOTENSION ANTAGINOST OPIOIDES
NMDA
GANGLIOSIDOS
ANTAGONISTAS DE GLUTAMATO Y ASPARTATO

PROTECCION MEDULAR
Metilprednisolona
De 0 a 3 horas del trauma no penetrante:
Metilprednisolona 30 mg/Kg, para pasar los
primeros 15 minutos, Pausa de 45 minutos.
Luego 5,4 mg/Kg por hora, durante las
siguientes 23 horas.

PROTECCION MEDULAR
Metilprednisolona
De 3 a 8 horas del trauma no penetrante:
Metilprednisolona 30 mg/Kg, para pasar los
primeros 15 minutos, Pausa de 45 minutos.
Luego 5,4 mg/Kg por hora, durante las
siguientes 47 horas.
J of Clinical Anesthesia (2005) 17, 640 - 649

PROTECCION MEDULAR
El GM-1 Gangliósido:
MONOSIALOGANGLIOSIDO PORCINO
(Sinaxial R 100)
Estimula el crecimiento de células nerviosas
en tejido lesionado. Neuroprotector y
neuroregenerativo.
Luego de la administración de la
metilprednisolona.
J of Clinical Anesthesia (2005) 17, 640 - 649

Disautonomía Refleja
La disautonomía refleja, hipertensión paroxística ,
cefalea y bradicardia en respuesta a un estimulo
localizado por debajo de la lesión.
90% de pacientes con lesiones por encima de T6,
con una severidad mayor en niveles más altos.
Los síntomas se pueden presentar semanas o
años después del trauma inicial.

Lo pueden precipitar:
Distensión de vísceras huecas (intestino,vejiga,
útero, vesícula).
Estímulos cutáneos.
Procedimientos quirúrgicos (pelvis y MsIs).

Signos clínicos por debajo de la lesión:
Vasoconstricción cutánea, pilo-erección, espasmo
vesical.
Signos clínicos por encima de la lesión:
Robicundez, sudoración, congestión conjuntival y
nasal, visión borrosa y náuseas.

Puede llegar a producir:
Encefalopatía.
Isquemia cerebral.
Convulsiones.
Hemorragias intracerebrales o retinianas.
Infarto del miocardio.
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Arritmias.
Muerte.

Se debe retirar el estimulo desencadenante.
Manejo de la hipertensión con vasodilatadores.

Dolor del TRM
Tratamiento Multimodal
Detectar a tiempo el dolor
neuropático.

CONCLUSIONES
Abordaje precoz, integral y multidisciplinario desde su
inicio.
Evitar hipotensión e hipoxemia.
Evitar la movilización innecesaria e inadecuada de la
columna vertebral.
Uso de soportes de fijación adecuados.
Manejo adecuado de LEV.
Manejo farmacológico necesario.
Medidas profilácticas de otros sistemas.

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