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Disfunción neuroendocrina en
paciente con trauma de cráneo
La reacción o respuesta inespecífica
y armónica que          permite al
organismo     agudamente dañado
sobrevivir al impacto inicial de un
traumatismo y adaptarse durante un
lapso a su nueva situación.
Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica

 Resulta en un daño tisular e inicia los procesos que resultan en un
 daño local a los órganos y una falla multiorgánica.
 La fiebre y leucocitosis pueden manifestar el síndrome o ser
 consecuencia de RCP prolongada
 La sepsis puede estar presente y contribuir a la hipovolemia relativa
 o absoluta.
1. RESPUESTA
              NEUROENDOCRINA



2. REACCION                    3.REACCION
CARDIOVASCULAR                 METABOLICA
Suspensión total de la              • Insuficiente
      circulación de 5 a 10               energía
      min. De duración en        ISQUE
      normotermia                MIA      • Alteración de la
                                          bomba de iones
                                          transmembrana
                                          • Acidosis
Reperfusión normotensiva                  anaerobica
                                          •Liberación de
                                          glutamato

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                     perfusión cerebral
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                                          menor del 50 %
                                          entre 90 min. A 12
                                          hrs.
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                                          altos niveles de
                                          oxigeno
Reperfusión                                         Reoxigenación
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                                    fase

                                                       • Cascada química.
                                                       •Mala distribución
                                                       del calcio
                                                       intracelular.
                                                       • Formación de
                                                       radicales libres.

                                   Muerte celular      • Mayor
                                                       predisposición de
                                   (apoptosis)         las neuronas.

  Crit. Care Med.1996;24:57s-68s
                                                       Peroxidación de lípidos
                                                       de membrana y necrosis
Los estudios de Border:

Daño orgánico grave

1. hiperglucemia sostenida, estímulo
neuroendócrino y metabólico que
mantiene la gluconeogénesis, aumento
en el estímulo para la producción de
insulina, alteraciones en la lipogénesis
y en la utilización de ácidos grasos,
descenso en la producción hepática de
cuerpos cetónicos
Los estudios de
Border:
Daño orgánico
grave

2. Mayor consumo
de leucina e
isoleucina en la
célula muscular
Los estudios de Border: Daño
orgánico grave

3. Desbalance de aminoácidos
provenientes de la periferia hacia
el hígado producción cada vez
más comprometida de proteínas
hepáticas,
 cerrando un círculo de
retroalimentación en el enfermo
grave.
Los estudios de
  Border: Daño
  orgánico grave

4. Estimulación
   neuroendócrin
   a persistente
   altera
   volumen
   circulante y en
   su transporte
   de oxigeno)
OXIGENO




CO2
         H2CO3
¿Qué acciones se realizan?
¿Qué acciones se realizan?
¿Qué productos se obtienen?




  Incremento de           Ret.
  Resorción de ca*        NA+

                          Acidosis
Falla metabólica en la
 RESPUESTA INFLAMATORIO
  produce serias consecuencias
   adversas: LISIS PROTEICA,
falla intestinal, inmunodepresión,
producción de radicales libres de
       oxígeno y al final daño
             estructural.
Alteraciones celulares progresivas
Los estudios de Border:
Daño orgánico grave

5. Si originalmente no
existía un proceso
infeccioso, las alteraciones
metabólicas mencionadas
proporcionan el mejor
terreno para el desarrollo de
una sepsis tardía
Enzimas
  Toxicas
  Radicales   Grado variable de
  Libres      disfunción cardiovascular
              Disfunción en
              microcirculación
              Desorden metabólico
              progresivo
              La mitad de las muertes
              ocurren en las primeras
HIPOXIA       12-24 hrs
Síndrome de respuesta inflamatoria
        sistémica

Remplazo de volumen
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Glucocorticoides ( metilprednisolona) en sepsis
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                  Coma
                  Ausencia de ventilación espontanea
                  Inestabilidad cardiaca
                  Hipotensión arterial
                  Perfusión orgánica inadecuada e
                  hipoxemia persistente
Ventilación

 Evidencias recientes señalan que la hipocapnia sostenida empeora la
isquemia cerebral.
 Posterior a la RCP aumenta el flujo sanguíneo, para luego reducir a los 30
minutos, produciendo hipoperfusión.
 La hiperventilación produce vasoconstricción cerebral y mayor daño por
isquemia.
 Posterior a la RCP esta contraindicada la hiperventilación.
Ventilación en el periodo
postreanimación

La ventilación en el paciente comatoso debe llevarse a la
normocapnia
La hiperventilación rutinaria puede deteriorar al paciente
La herniación cerebral y la hipertensión pulmonar pueden ser
dos indicaciones de hiperventilación en RCP
Una vez recuperado el gasto cardiaco la acidosis metabólica
se corrige con el tiempo y la hiperventilación no debe ser
usada como modalidad terapéutica.
Medicamentos

Posterior a la recuperación de la circulación espontanea existe un
profundo efecto depresor de la función cardiovascular.
El rango de variación hemodinámica puede ir desde normotensión y
función cardiaca normal, hasta shock con profunda vasodilatación .


Objetivo: Lograr una completa perfusión tisular local y general.
Sistema cardiovascular

Colocación de línea venosa central
En UCI valorar colocación de catéter pulmonar
Valorar uso de :
• DOPAMINA
• NOREPRINEFRINA
• NITROGLICERINA
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Medicamentos

Corticosteroides.
La evidencia muestra que los esteroides pueden
acortar el tiempo de resolución en pacientes sépticos.
Las dosis suprafisiológicas pueden ser de beneficio
cuando existe shock persistente y resistencia a
vasopresores ( clase indeterminada)
Sistema renal
Colocar sonda Foley para medir gasto urinario
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Evitar uso de drogas nefrotóxicas
Sistema nervioso central
10 segundos sin oxigeno.........Perdida del estado de alerta
2-4 minutos.............................Se agota la glucosa cerebral
4-8 minutos.............................Se agota el ATP.
La autorregulación del cerebro se pierde con la hipoxemia.
El daño cerebral puede manifestarse con una gran variedad de datos
clínicos incluyendo las crisis convulsivas hasta la muerte cerebral
Métodos experimentales
La combinación de terapias para mejorar el flujo
sanguíneo, neutralizar las sustancias oxidantes,
hemodilución con hipertensión controlada e
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Disfunción neuroendocrina en el paciente con TCE

  • 2. La reacción o respuesta inespecífica y armónica que permite al organismo agudamente dañado sobrevivir al impacto inicial de un traumatismo y adaptarse durante un lapso a su nueva situación.
  • 3. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica Resulta en un daño tisular e inicia los procesos que resultan en un daño local a los órganos y una falla multiorgánica. La fiebre y leucocitosis pueden manifestar el síndrome o ser consecuencia de RCP prolongada La sepsis puede estar presente y contribuir a la hipovolemia relativa o absoluta.
  • 4.
  • 5. 1. RESPUESTA NEUROENDOCRINA 2. REACCION 3.REACCION CARDIOVASCULAR METABOLICA
  • 6. Suspensión total de la • Insuficiente circulación de 5 a 10 energía min. De duración en ISQUE normotermia MIA • Alteración de la bomba de iones transmembrana • Acidosis Reperfusión normotensiva anaerobica •Liberación de glutamato Insuficiente 1a. fase Hiperemia perfusión cerebral postparo Flujo cerebral menor del 50 % entre 90 min. A 12 hrs. Hipoperfusión con altos niveles de oxigeno
  • 7. Reperfusión Reoxigenación normotensiva 2a. fase • Cascada química. •Mala distribución del calcio intracelular. • Formación de radicales libres. Muerte celular • Mayor predisposición de (apoptosis) las neuronas. Crit. Care Med.1996;24:57s-68s Peroxidación de lípidos de membrana y necrosis
  • 8.
  • 9. Los estudios de Border: Daño orgánico grave 1. hiperglucemia sostenida, estímulo neuroendócrino y metabólico que mantiene la gluconeogénesis, aumento en el estímulo para la producción de insulina, alteraciones en la lipogénesis y en la utilización de ácidos grasos, descenso en la producción hepática de cuerpos cetónicos
  • 10. Los estudios de Border: Daño orgánico grave 2. Mayor consumo de leucina e isoleucina en la célula muscular
  • 11. Los estudios de Border: Daño orgánico grave 3. Desbalance de aminoácidos provenientes de la periferia hacia el hígado producción cada vez más comprometida de proteínas hepáticas, cerrando un círculo de retroalimentación en el enfermo grave.
  • 12. Los estudios de Border: Daño orgánico grave 4. Estimulación neuroendócrin a persistente altera volumen circulante y en su transporte de oxigeno)
  • 13. OXIGENO CO2 H2CO3
  • 14. ¿Qué acciones se realizan?
  • 15. ¿Qué acciones se realizan?
  • 16. ¿Qué productos se obtienen? Incremento de Ret. Resorción de ca* NA+ Acidosis
  • 17. Falla metabólica en la RESPUESTA INFLAMATORIO produce serias consecuencias adversas: LISIS PROTEICA, falla intestinal, inmunodepresión, producción de radicales libres de oxígeno y al final daño estructural.
  • 19. Los estudios de Border: Daño orgánico grave 5. Si originalmente no existía un proceso infeccioso, las alteraciones metabólicas mencionadas proporcionan el mejor terreno para el desarrollo de una sepsis tardía
  • 20. Enzimas Toxicas Radicales Grado variable de Libres disfunción cardiovascular Disfunción en microcirculación Desorden metabólico progresivo La mitad de las muertes ocurren en las primeras HIPOXIA 12-24 hrs
  • 21.
  • 22. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica Remplazo de volumen Dobutamina y noreprinefrina Antibióticos Glucocorticoides ( metilprednisolona) en sepsis
  • 23. Soporte en falla multiorgánica Coma Ausencia de ventilación espontanea Inestabilidad cardiaca Hipotensión arterial Perfusión orgánica inadecuada e hipoxemia persistente
  • 24. Ventilación  Evidencias recientes señalan que la hipocapnia sostenida empeora la isquemia cerebral.  Posterior a la RCP aumenta el flujo sanguíneo, para luego reducir a los 30 minutos, produciendo hipoperfusión.  La hiperventilación produce vasoconstricción cerebral y mayor daño por isquemia.  Posterior a la RCP esta contraindicada la hiperventilación.
  • 25. Ventilación en el periodo postreanimación La ventilación en el paciente comatoso debe llevarse a la normocapnia La hiperventilación rutinaria puede deteriorar al paciente La herniación cerebral y la hipertensión pulmonar pueden ser dos indicaciones de hiperventilación en RCP Una vez recuperado el gasto cardiaco la acidosis metabólica se corrige con el tiempo y la hiperventilación no debe ser usada como modalidad terapéutica.
  • 26. Medicamentos Posterior a la recuperación de la circulación espontanea existe un profundo efecto depresor de la función cardiovascular. El rango de variación hemodinámica puede ir desde normotensión y función cardiaca normal, hasta shock con profunda vasodilatación . Objetivo: Lograr una completa perfusión tisular local y general.
  • 27. Sistema cardiovascular Colocación de línea venosa central En UCI valorar colocación de catéter pulmonar Valorar uso de : • DOPAMINA • NOREPRINEFRINA • NITROGLICERINA • NITROPUSIATO DE SODIO
  • 28. Medicamentos Corticosteroides. La evidencia muestra que los esteroides pueden acortar el tiempo de resolución en pacientes sépticos. Las dosis suprafisiológicas pueden ser de beneficio cuando existe shock persistente y resistencia a vasopresores ( clase indeterminada)
  • 29. Sistema renal Colocar sonda Foley para medir gasto urinario Mantener normovolemico al paciente Apoyo con furosemide o dopamina en caso necesario Evitar uso de drogas nefrotóxicas
  • 30. Sistema nervioso central 10 segundos sin oxigeno.........Perdida del estado de alerta 2-4 minutos.............................Se agota la glucosa cerebral 4-8 minutos.............................Se agota el ATP. La autorregulación del cerebro se pierde con la hipoxemia. El daño cerebral puede manifestarse con una gran variedad de datos clínicos incluyendo las crisis convulsivas hasta la muerte cerebral
  • 31. Métodos experimentales La combinación de terapias para mejorar el flujo sanguíneo, neutralizar las sustancias oxidantes, hemodilución con hipertensión controlada e hipotermia, pretenden mejorar los resultados de la RCP al disminuir el daño cerebral.