1. Universidad Central De Nicaragua
Facultad de ciencias médicas
Recinto portezuelo
Bioquímica |
Tema: examen de bioquímica |, caso clínico #6 diabetes sacarina tipo |
Autor: Br. Carlos Brandon Morales Morales.
Docente: Miriam Cerda.
Fecha: 09/07/2014

2. INTRODUCCION
La diabetes es una enfermedad crónica que aparece debido a que el páncreas no
fabrica la cantidad de insulina que el cuerpo humano necesita, o bien la fábrica de
una calidad inferior. La insulina, una hormona producida por el páncreas, es la
principal sustancia responsable del mantenimiento de los valores adecuados de
azúcar en sangre. Permite que la glucosa sea transportada al interior de las
células, de modo que éstas produzcan energía o almacenen la glucosa hasta que
su utilización sea necesaria. Cuando falla, origina un aumento excesivo del azúcar
que contiene la sangre (hiperglucemia). De hecho, el nombre científico de la
enfermedad es diabetes mellitus, que significa "miel’’
Sin la insulina suficiente, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo en lugar
de entrar en las células y el cuerpo es incapaz de usarla para obtener energía.
Esto lleva a los síntomas de diabetes tipo 1.
La causa exacta de este tipo de diabetes se desconoce, pero la más probable es
un trastorno auto inmunitario, una afección que ocurre cuando el sistema
inmunitario ataca por error y destruye el tejido corporal sano. Con la diabetes tipo
1, una infección o algún otro desencadenante provoca que el cuerpo ataque por
error las células productoras de insulina en el páncreas. La diabetes tipo 1 puede
ser hereditaria.
Sus síntomas particulares son el aumento de la necesidad de beber (polidipsia), de la
cantidad de orina (poliuria), el apetito (polifagia) la sensación de cansancio y la pérdida
de peso.

3. OBJETIVO GENERAL
 Resolver el caso clínico de Mariana Pérez sobre la diabetes sacarina tipo |
OBJETIVOS ESPECÍFICO
 Definir el detonante de que la salud de Mariana Pérez haya decaído súbitamente
antes de presentar el examen de bioquímica.
 Descubrir si su grado de estrés fue lo que la hizo enfermar.

4. Mariana Pérez DIABETES SACARÍNICA TIPO I
Mariana Pérez es una estudiante de medicina de 20 años que el día lunes debía rendir
examen de bioquímica. Mariana es diabética desde los 14 años y se controla con
inyecciones diarias de insulina sin mayores problemas hasta el momento. Pero ese día
lunes por la mañana, la madre no la pudo despertar, y al darse cuenta que su hija estaba
inconsciente requirió urgentemente ayuda médica. En la ambulancia que la llevaba al
hospital, los médicos de guardia notaron que la presión de Mariana era muy baja, su
respiración rápida y presentaba signos de deshidratación. Su aliento tenía olor a fruta.
Del interrogatorio que el médico de guardia le realiza a la madre de Mariana surge que en
los días anteriores se la notó muy ansiosa por el examen, comía mucho, tomaba mucho
líquido (polidipsia) y la oyó ir varias veces a orinar (poliuria). El abuelo materno había
padecido diabetes Mellitus y murió de un infarto de miocardio a los 50 años. La hermana
de Mariana de 40 años era obesa y se le había diagnosticado “diabetes de inicio en el
adulto”.
Sangre Mariana referencia
Glucosa 630 mg% 3,6 – 6,1 mmol/l
Aceto-acetato 2,8 mmol/l < 0,20 mmol /l
3-hidroxibutirato 1,3 mmol/l < 0,25 mmol/l
Colesterol total 260 mg % 150-220 mg %
Lípidos totales 940 mg % 450-850 mg %
Hba glicosilada 14% 5,5 – 7,5 %
Osmolaridad 340 mOsm 275 – 295 mOsm
Proteinograma electroforético
Albúmina 4,5 g % 3,5 – 5 g %
Globulinas 2,5 g % 2 – 3 g %
Cociente A/G 3.0 g % 1,5 – 3 g %
Globulina alfa1 0,31 g % 0,1 – 0,5 g %
Globulina alfa2 0,48 g % 0,4 – 0,7 g %
Globulina 0,81 g % 0,7 – 1,5 g %
Globulina 1,9 g % 0,9 – 1,5 g %
El examen físico fue normal, salvo que se le encontró una infección por hongos en el
tracto genital.
Tratamiento: durante las dos primeras horas de tratamiento Mariana recibió insulina en
dosis adecuadas, un total de 3 litros de suero salino isotónico y dos ampollas de
bicarbonato.
Al cabo de un tiempo Mariana recuperó el conocimiento y dejó de hiperventilar. Al día
siguiente fue dada de alta con la recomendación de aplicarse insulina diariamente y la
indicación de un antimicótico para el tratamiento de la infección por hongos.

5. PREGUNTAS
1- Mariana es diabética insulinodependiente, atraviesa un estado de estrés por el examen
de bioquímica y tiene además una infección genital por hongos. Explica porque la dosis
aplicada de insulina resultó insuficiente.
En personas con diabetes, el estrés puede tener dos tipos de efectos en el nivel de
glucosa en la sangre:
 Es posible que las personas con estrés no se cuiden bien. Quizá tomen bebidas
alcohólicas o hagan menos ejercicio. Es posible que se olviden o no se den el
tiempo de medirse el nivel de glucosa o planear buenas comidas.
 Las hormonas del estrés también pueden cambiar el nivel de glucosa en la sangre
directamente.
Por eso el nivel de la glicemia de Mariana pudo haber incrementado por descuido de su
dieta o por acción de glucocorticoides que actúan para prevenir el estrés pero son
inhibidores de la insulina. Por ello la dosis de insulina que ella se aplicaba no fue
suficiente para poder mantener los niveles saludables para ella de glicemia.
2.- Al ser admitida en el hospital su nivel de glucosa en sangre era muy elevado
a) Explica el origen de los sustratos de la gluconeogénesis en estas circunstancias.
b) Esquematiza la participación del músculo en la síntesis del sustrato de la
gluconeogénesis.
Los principales sustratos para gluconeogénesis de mariana son los aminoácidos
glucogénicos, el lactato, el glicerol y el propionato. El hígado y los riñones son los principales
tejidos gluconeogénicos, pero el intestino delgado también puede ser una fuente de glucosa
en el estado de ayuno.
El musculo es una fuente de la oxidación de la glucosa anaerobia, la cual produce lactato,
que es un precursor de la gluconeogénesis, La importancia del Ciclo de Cori se basa en que
es la fuente de obtención de lactato (mediante la glucólisis y la fermentación láctica) y la
transformación de éste nuevamente a glucosa (reacción de gluconeogénesis).
El Ciclo de Cori tiene gran importancia fisiológica, ya que juega un papel importante en la
homeostasis de la glucosa, tiene implicaciones vitales en el equilibrio ácido-base y
representa una manera de redistribución de glucógeno muscular
Lactato
Presente en el
musculo
Que es sustrato de
la gluconeogénesis.
Necesaria para brindar
energía durante la diabetes

6. 3.- Cómo explicas que el 60% de los aminoácidos liberados por el músculo esquelético en el
ayuno son alanina y glutamina cuando el contenido total de estos aminoácidos en las
proteínas del músculo es de alrededor del 10%.
Como se menciono antes durante la gluconeogénesis se usan aminoácidos glucósidos para
producir glucosa, la liberación de estos aminoácidos se debe que durante el ayuno
prolongado el 60% de los aminoácidos de las proteínas se vuelves sustratos para
gluconeogénesis, el restante 40% posee una composición química 1que no permite este
paso, por ejemplo: la alanina es puede convertirse directamente en acido piruvico y este en
glucosa por simple desanimación. La glutamina, es liberada también para sustentar la
gluconeogénesis.
4.-Explica, teniendo en cuenta la regulación de la enzima piruvato deshidrogenasa el destino
del piruvato formado a partir de la cadena carbonada de los aminoácidos ramificados, en
saciedad y en ayuno.
La piruvato deshidrogenasa, son inhibidas tanto cuando se dispone de cantidades
adecuadas de ATP (y coenzimas reducidas para la formación de ATP), como cuando los
ácidos grasos se están oxidando. En el ayuno, cuando aumentan las concentraciones de
acido graso libre, hay un decremento de la proporción de la enzima en la forma activa, que
lleva a una preservación de carbohidrato. En el tejido adiposo, donde la glucosa proporciona
acetil-CoA para lipogénesis, la enzima se activa en respuesta a insulina.
5.-Esquematiza el destino de las cadenas carbonadas de los aminoácidos. Compáralos con
el catabolismo de los glúcidos y de los ácidos grasos.
6.- ¿Por qué crees que en el sistema nervioso no se puede reemplazar completamente la
glucosa por cuerpos cetónicos como fuente de energía? ¿Cuál es la ventaja de poder
reemplazarlos parcialmente?
El cerebro consume siempre glucosa. Sólo cuando disminuye mucho se aviene a emplear
cuerpos cetónicos, pero nunca al 100%. En ayuno puede captar cuerpos cetónicos del
hígado. Además, no acumula glucógeno. Los ácidos grasos no son aprovechables por el
cerebro porque no atraviesan la barrera hematoencefálica. La ventaja principal de poder
reemplazarlos parcialmente es que el cerebro no morirá por falta de sustratos ya que cubre
en un 50% sus necesidades básicas, aunque la carencia prolongada de glucosa para el
cerebro puede producir lesiones neurológicas.

7. 7.- ¿Qué cambios en el metabolismo de aminoácidos esperarías encontrar en pacientes con
diabetes insulinodependiente no tratada?
El principal cambio que se podría encontrar seria el desplazamiento de los aminoácidos de
las proteínas musculares hacia la vía de la gluconeogénesis, esto hará una disminución de
la masa muscular corporal.
8.-Mariana como consecuencia de la infección por hongos, libera adrenalina.
Esquematiza todas las posibles vías metabólicas de la fenilalanina y de la tirosina.
La fenilalanina es un aminoácido, molécula simple que forma parte de las proteínas pero
este es un aminoácido esencial.
La tirosina es uno de los 20 aminoácidos que forman las proteínas. Se clasifica como un
aminoácido no esencial en los mamíferos ya que su síntesis se produce a partir de la
hidroxilación de otro aminoácido: la fenilalanina

9. 9.- Compárala con las reacciones de hidroxilación del colesterol

10. 10.- Esquematiza las vías de síntesis y del catabolismo de la adrenalina. Indica la
localización tisular del proceso.
1. Síntesis:
Las catecolaminas producidas en la médula adrenal son la adrenalina o epinefrina (sustituto
sintético), la noradrenalina o norepinefrina (sustituto sintético) y la dopamina, siendo la
primera la que tiene principal acción hormonal.
La síntesis de las catecolaminas comienza con la captación a partir del torrente circulatorio
de la tirosina, la cual por acción de la tirosina hidroxilos (más O2 y y el cofactor
tetrahidrobiopterina) se transforma en 3,4 dihidrofenilalanina (DOPA). El control de esta
primera enzima determina el paso limitante de esta reacción. El siguiente paso es la
conversión de la DOPA en dopamina por intermedio de una descarboxilasa la cual requiere
como cofactor al piridoxal fosfato. Toda esta secuencia biosintética se realiza en el
citoplasma, de aquí la dopamina pasa al gránulo de secreción (gránulo cromafin), donde la
dopamina ß-hidroxilasa cataliza su conversión a noradrenalina en presencia de O2 y un
donador de hidrógeno como el ácido ascórbico. En el 15% de los gránulos la secuencia
biosintética acaba aquí. En los restantes la NA pasa al citoplasma nuevamente y ahí por
intermedio de lafeniletanolamina-N-metiltransferasa y el S-adenosilmetionina como donador
del grupo metilo, se obtiene la adrenalina la cual vuelve al gránulo de secreción donde se
almacena.

11. 2. Catabolismo:
La vida media de estas hormonas, que viajan libres, es de 2 minutos y su
metabolización se realiza tanto en la propia médula, con objeto de eliminar los excesos
de producción, como en la mayoría de los tejidos diana. No obstante la mayor
proporción de esta metabolización se realiza en el hígado y el riñón.
Son dos las enzimas implicadas en la metabolización inicial de estas catecolaminas:
la monoamina oxidasa (MAO) y la catecol O-metiltransferasa (COMT) . La MAO se
localiza en la mitocondria y la COMT en el citoplasma. El 50% se excreta como
metaadrenalina y metanoradrenalina conjugada con el sulfato o el glucurónido, el 35%
como ácido vanillilmandélico (AVM)(700 ug/día). Y el resto se hace en forma de 3-
metoxi -4-hidroxifenilglicol (MOPG). Pequeñas cantidades de noradrenalina (30 ug/día))
y adrenalina (6 ug/día).

13. CONCLUSIONES
El estrés para los pacientes diabéticos está más que todo producido en los pacientes con
demasiado estrés mental, inclusive las mismas hormonas que regulan es estrés pueden ser
las causantes del decaimiento de estos, ya que estas hormonas también son inhibidoras de
la insulina.
La paciente Mariana Pérez, insulinodependiente con el cuadro de complicaciones que se
expusieron en el caso anterior su principal agente etiológico es el estrés producto al examen
de bioquímica que se acercaba. Le infección micotica en el tracto genital es producto a la
inmunodepresión de sistema de defensa producto del mismo es estrés, que combinado con
su condición de diabética la hace mas susceptible a padecer ciertas enfermedades como lo
es esta.

14. ANEXOS

15. Sangre
Mariana Valor de referencia
Glucosa 630 mg% 3,6 – 6,1 mmol/l
Aceto-acetato 2,8 mmol/l < 0,20 mmol /l
3-hidroxibutirato 1,3 mmol/l < 0,25 mmol/l
Bicarbonato 5 mmol/l 24-28 mmol/l
Urea 60 mg % 2,9 – 8,9 mmol/l
Iones H+
89. 10-9
mol/l 44,7 .10-9
– 45,5.10-9
mol/l
Potasio 5,8 mEq/l 3,5-5,1 mEq/l
Sodio 160 mEq/l 135-142 mEq/l
Creatinina 160 mol/l 0,5-1,3 mg %
Colesterol total 260 mg % 150-220 mg %
Lípidos totales 940 mg % 450-850 mg %
Hemoglobina glicosilada 14% 5,5 – 7,5 %
Osmolaridad 340 mOsm 275 – 295 mOsm
Proteinograma electroforético
Albúmina 4,5 g % 3,5 – 5 g %
Globulinas 2,5 g % 2 – 3 g %
Cociente A/G 3.0 g % 1,5 – 3 g %
Globulina alfa1 0,31 g % 0,1 – 0,5 g %
Globulina alfa2 0,48 g % 0,4 – 0,7 g %
0,81 g % 0,7 – 1,5 g %
Globulina  1,9 g % 0,9 – 1,5 g %

16. Acidosis
Una condición provocada por la acidez elevada en la sangre.
Complicaciones agudas
Complicaciones pasajeras temporales y reversibles debido a las variaciones de la
glucosa en la sangre, que tienen un impacto a corto plazo en la capacidad para
manejar, como la hipoglucemia, hiperglucemia, cetoacidosis diabética y coma
hiperosmolar no cetósico.
Albúmina
Un tipo de proteína simple soluble en agua que se encuentra en la orina.
Albuminuria
La presencia de una proteína simple en la orina, algunas veces es indicativo de
enfermedad renal.
Arteroesclerosis
Una enfermedad crónica en la que las cantidades excesivas de grasa y colesterol que
permanecen en la corriente sanguínea se acumulan en las paredes internas de las
arterias, formando una placa que gradualmente espesa y endurece las paredes
arteriales, disminuyendo e interfiriendo con la circulación de la sangre hasta que ocurre
un bloqueo. Si la sangre no puede pasar por el vaso afectado para alimentar a los
tejidos, pueden ocurrir complicaciones como hipertensión, derrame cerebral, gangrena,
enfermedad vascular periférica, insuficiencia cardíaca y otras enfermedades
arteroscleróticas.

17. BIBLIOGRAFIA
 Harper bioquímica ilustrada-28 edición Robert K. Murray, MD, PhD y otros.
 Guyton- tratado de fisiología medica-11 edicion Arthur C. Guyton, MD