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DIABETES MELLITUS
Factores que
contribuyen a la
hiperglucemia:
-Deficiencia de la
secreción de insulina
-Decremento del
consumo de glucosa
-Aumento de
producción de glucosa
-Afecta muchos
sistemas orgánicos
(cardiovascular)
-Pesada carga para el
individuo
EUA: primera causa
de nefropatía en
etapa terminal, de
amputaciones no
traumáticas de MI,
ceguera en adultos.
Grupo de trastornos metabólicos que
comparten fenotipo con la hiperglucemia.
CLASIFICACIÓN
Proceso patogénico
que culmina en
hiperglucemia.
Tipo 1: deficiencia
completa o casi total de
insulina.
Tipo 2: grados variables
de resistencia a la
insulina, menor
secreción y mayor
producción de glucosa.
Obsoleto:
DM
insulinodependiente,
DM no
insulinodependiente
(DM2 terminan
requiriendo insulina).
Edad (menores de 30
DM1)
Diabetesgravídica(GDM) Desarrollar y descubrir por primera
vez intolerancia a la glucosa.
Alteraciones metabólicas del final
del embarazo: aumenta necesidades
de insulina = hiperglucemia,
intolerancia a la glucosa.
Tolerancia a glucosa normal
después del parto.
30-60% riesgo de padecer DM en
futuro.
EPIDEMIOLOGIA
1985: 30
millones de
casos
2000: 177
millones
2030: +360
millones de
personas
DM2 aumenta con
mas rapidez
(obesidad, -
actividad física por
industrialización de
los países) 6/10
principales países
con los índices
mas altos están en
Asia.
Aumenta con el
envejecimiento
 Considerable variabilidad geográfica
Escandinavia: tasa máxima
DM1 (Finlandia
35/100,000 x año)
DM1 mas baja en la
cuenca del pacifico: Japón
y china 1-3/100,000
Europa (norte) y
EUA: 8-17/100,000
Parte del aumento del
riesgo de DM1 es el reflejo
de la frecuencia de alelos
del antígeno leucocito
humano (HLA) de alto
riesgo en grupos étnicos de
diferentes zonas
geográficas.
Varía en etnias
dentro de un país:
•EUA: prevalencia de
+20a
•15.1% indios y nativos
de Alaska,
• 13.3%
afroestadounidenses,
•9.5% en latinos
•8.7% blancos no
hispanos.
5to lugar como causa de
muerte a nivel mundial,
3 millones cada año
Existe el doble de
posibilidad en personas
asiaticoestadounidenses.
DIAGNOSTICO
National Diabetes
Group y OMS criterios
diagnósticos basados
en que:
El espectro de la glucosa
plasmática en ayunas (fasting
plasma glucose, FPG) y la reacción
a una carga oral de glucosa
(prueba de tolerancia de glucosa
ingerida (oral glucose tolerance
test, OGTT) varían entre los
individuos normales.
La DM se define como el nivel de
glucemia al que ocurren las
complicaciones especificas de la
diabetes mas que como
desviaciones a partir de una
media basada en la población.
EJ: prevalencia de
retinopatía en amerindios
estadounidenses
incrementa a una FPG +6.4
mmol/L (116 mg/100 ml).
 Tolerancia a la glucosa con base en la cifra de FPG:
1. FPG <5.6 mmol/L (100 mg/100ml) cifra normal
2. FPG = 5.6-6.9 mmol/L (100-125 mg/100ml) prediabetes,
alteración de la glucemia en ayuno
3. FPG > 7.0 mmol/L (126 mg/100ml) diagnostico DM
 Con base en la prueba de tolerancia a la glucosa oral:
1. IGT: niveles de glucemia entre 7.8-11.1 mmol/L (140-199
mg/100ml)
2. Diabetes: glucosa + 11.1 mmol/L (200 mg/100ml) 2h después de
ingestión de 75g de glucosa.
 IGT+IFG: prediabetes (ADA), riesgo de mostrar DM2 en los próximos 5
años y enf. Cardiovascular.
FPG: método mas
fiable y cómodo
de dx de DM en
sujetos
asintomáticos.
Concentración
plasmática
200mg/100ml
tomada al azar
con los síntomas
clásicos (poliuria,
polidipsia y
perdida de peso)
basta para el dx
de DM.
Células beta
Preproinsulina
Proinsulina
Molécula de
insulina
madura
Almacena
junto con el
péptido C en
las células
beta. Biosíntesis
Biosíntesis, secreción y acción de la insulina.
Peptido C
Cadena A y cadena B
Segregan juntos por los granulos.
Celulas beta
transportador de
glucosa GLUT2
Estimular la
secreción
La glucosa esta en estrecha relación con la insulina.
Secreción
Regulador
Concentraciones de 70mg/100ml de estimulan la síntesis de
insulina.
Introducida
 Metaboliza la glucosa
se genera ATP.
 Inhibe la actividad de
los canales de K.
 Abertura de los canales
de calcio.
 Inicia estimulación
secreción de insulina.
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neuroendocrinas
incretinas
(péptido
glucanoide 1)
Amplifican la
secreción de
insulina ya
estimulada
previamente
Estimula a
insulina solo
cuando la
glucemia
rebasa el
nivel de
ayuno
ACCIÓN
 Estas moléculas inician una cascada de reacciones de fosforilacion y
desfosforilacion que culminaran con efectos metabólicos de la
insulina.
 Ej. Transporte de glucosa hacia la superficie celular para que sea
captada por el musculo y tejido adiposo.
 Otras vías estimulan la síntesis de glucógeno, lipogenesis, síntesis de
proteínas.
Una vez secretada la insulina a
sangre venosa portal, 50% se
degrada en el hígado.
La insulina que no extrae el hígado del
sistema venoso llega a la circulación
general, donde se fija a receptores en sus
células diana.
Cuando la insulina es fijada a los receptores, se
estimula la actividad de fosforilacion de los receptores,
y se recluta como moléculas de senalizacion, como los
sustratos del receptor de insulina (IRS)
En el ayuno los niveles bajos de
insulina intensifican la producción
de glucosa.
PATOGENIA
 La DM tipo 1 es consecuencia de interacciones de
factores genéticos, ambientales, que culminan con
la destrucción de las células beta del páncreas y
con la deficiencia de insulina.
 Los pacientes con predisposición genética tienen
una masa normal de células beta pero van
perdiéndola a lo largo de los anos.
 FACTORES AMBIENTALES
Las características no se hacen
evidentes hasta que no se haya
destruido el 80% de las células
beta del páncreas.
Se ha mencionado que numerosos
sucesos ambientales desencadenan
esta enfermedad en pacientes
predisponentes genéticamente, pero
no se ha concluido con ninguno.
REGÍMENES DE
INSULINA
•NPH, glargina o detemir
•Ofrecen las concentraciones
basales necesarias
Insulina de
acción
prolongada
•Aspart, glulisina y lispro
•Proporcionan la insulina
prandial
Insulina de
tipo regular
Análogos de
insulina de
acción breve
• Deben inyectarse poco antes (antes de 20 min)
de una comida, o exactamente después de ella
Insulina simple
• se aplica 30 a 45 min antes de la comida.
Ninguna dosificación de
insulina reproduce con
precisión el modelo secretor
del islote pancreático.
Pautas más
fisiológicas
Mayor numero de inyecciones,
mayor dependencia de las
insulinas de acción corta y
determinaciones mas frecuentes
de glucosa plasmática capilar.
Los diabéticos de tipo 1 requieren 0.5 a 1.0 U de
insulina/kg/día repartida en varias dosis, y alrededor de 50%
de la insulina se da como insulina basal.
Regímenes insulinicos con múltiples componentes
Combinación de insulina basal y la que se administra
de manera inmediata en bolos (insulina de acción
breve, preprandial).
El horario y la dosis se modifican
para acomodar los resultados de
SMBG, la ingesta prevista de
alimentos y la actividad física.
insulina
basal con
glargina o
detemir
Lispro
Preprandi
al,
glulisina o
insulina
aspart.
Régimen
combinado
Dosis
Algoritmos individualizados que integran
elementos como la glucosa preprandial
y la ingesta prevista de carbohidratos.
• Para calcular el componente de alimentos propio de la dosis
de insulina preprandial el paciente utiliza una razón
insulina/carbohidrato (una razón frecuente es 1 a 1.5 U/10 g
de carbohidrato, pero tal cifra debe calcularse para cada
persona).
• Se agrega la hormona complementaria o de corrección
basada en la glucemia preprandial
1 U de insulina por cada 2.7
mmol/L (50 mg/100 ml), en
exceso de la cifra de glucosa
preprandial prefijada
Peso corporal en kilogramos
× la glucemia a la que se
sustrae la cifra deseada de
glucosa en mg/100 ml/1
500
Insulina NPH a la hora de acostarse, una dosis pequeña
de la misma insulina en el desayuno (20 a 30% de la
dosis nocturna) y una insulina preprandial de acción
breve.
VARIACIONES
HIPOGLUCEMIA
Inyecciones de una insulina de acción larga como NPH dos
veces al día (se puede sustituir por detemir), mezclada con una
insulina de acción breve, antes del desayuno y la cena
Inconveniente
Plantea un programa rígido, en termino de
actividades de la vida diaria y del contenido y
horario de comidas.
1) el nivel de glucosa en
el ayuno dependen
predominantemente de
la insulina de larga
acción aplicada en la
noche anterior
2) la glucosa antes de la
comida de mediodía
está en función de la
insulina de acción breve
de la mañana
3) el nivel de glucosa
antes de la cena está en
función de la insulina de
larga acción aplicada en
la mañana
4) la glucosa a la hora
de acostarse está en
función de la insulina de
acción breve, antes de la
cena
La dosis de insulina en los regímenes en cuestión debe ajustarse con
base en los resultados de SMBG, y para ello se parte de las suposiciones
generales:
Goteo continuo de insulina en plano subcutáneo
• Constituye un régimen muy eficaz para la persona con diabetes de tipo
1
• Se administra insulina preprandial (“inyección directa o en bolo”), por
medio del dispositivo de goteo de insulina, basada en las instrucciones
que el medico reciba del paciente, que utilizara un algoritmo
individualizado que incorpore las cifras de glucemia preprandial y la
ingesta prevista de carbohidratos
Fijación de un objetivo de control
glucémico
Glucemia
normal o casi
normal 
objetivo de
control en los
px.
Sin importar el
grado de
hiperglucemia, la
mejora del
control glucémico
disminuirá el
riesgo de
complicaciones.
El objetivo del
control
glucémico se
debe
individualizar,
establecer
metas del tx
junto con el px.
Factores importantes:
Edad del px
Capacidad de comprender y poner en
practica un tx complejo
Presencia y gravedad de complicaciones
Habilidad para reconocer síntomas de
hiperglucemia
Presencia de otras enfermedades o tx que
puedan alterar la respuesta al tx
Modo de vida y ocupación
Nivel de apoyo por parte de la familia
Consideracio
nes
generales
Carecen de
producción
endógena de
insulina 
administración
de insulina
exógena
Inyecciones,
IV, inhalado
•Preparados de insulina
•Producidos por tecnología de ADN
recombinante y su secuencia de
aminoácidos es la de la insulina humana.
•Ya no se emplean insulinas de origen
animal.
•En USA casi toda la insulina se formula
como U-100; otros países U-40.
Clasificación
Preparado Comienzo Efecto
máximo
Duración
Acción breve  Absorción y comienzo de acción son
rápidos, duración mas corta
Lispro
Aspart
Glulisina
Simple
<15 min
<15 min
<15 min
30-60 min
30-90 min
30-90 min
30-90 min
2-3 hrs
3-4 hrs
3-4 hrs
3-4 hrs
4-6 hrs
Acción larga  Comienzo de acción tardío, duración
prolongada
NPH
Detemir
Glargina
1-4 hrs
1-4 hrs
1-4 hrs
6-10 hrs 10-16 hrs
12-20 hrs
24 hrs
 Por lo común se administran una insulina de acción larga y
corta en un intento de simular la liberación fisiológica de
hormona con los alimentos.
INSULINA INHALADA
Acción breve, comienzo de acción rápido.
Debe ser combinada con un preparado
inyectable de acción larga.
Semejante a la insulina simple inyectada.
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neumopatías crónicas.
Preparado Comienzo Efecto
máximo
Duración
Insulina
simple
inhalada
<15 min 30-90 min 4-6 hrs
TRATAMIENTO A LARGO
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síntomas
relacionados con
la hiperglucemia
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complicaciones
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microangiopatía
o
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Permitir al
paciente una
normal en tanto
nos sea posible
Plan de control personalizado
Glucosa plasmática: 200mg/100ml
Visitas regulares
Paciente
Médico familiar
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Índice Objetivo
Control de la glucemia
Glucosa preprandial 90-130mg/100ml
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Lípidos
LDL <100mg/100ml
HDL >40mg/100ml
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EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA
Autovigilancia
de glucosa en
sangre
Vigilancia de
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Administración
de insulina
Manejo sobre
enfermedades
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la
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pies y piel
Ejercicio
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NUTRICIÓN
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balanceada
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glucémico e
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Aporte
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insulina
EJERCICIO
Pruebas de resistencia al ejercicio en cardiópatas
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Glucemia <100mm/100ml: ingerir carbohidratos
Glucemia >250mg/100ml: X
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Diabetes mellitus Tipo I

  • 2. Factores que contribuyen a la hiperglucemia: -Deficiencia de la secreción de insulina -Decremento del consumo de glucosa -Aumento de producción de glucosa -Afecta muchos sistemas orgánicos (cardiovascular) -Pesada carga para el individuo EUA: primera causa de nefropatía en etapa terminal, de amputaciones no traumáticas de MI, ceguera en adultos. Grupo de trastornos metabólicos que comparten fenotipo con la hiperglucemia.
  • 3. CLASIFICACIÓN Proceso patogénico que culmina en hiperglucemia. Tipo 1: deficiencia completa o casi total de insulina. Tipo 2: grados variables de resistencia a la insulina, menor secreción y mayor producción de glucosa. Obsoleto: DM insulinodependiente, DM no insulinodependiente (DM2 terminan requiriendo insulina). Edad (menores de 30 DM1)
  • 4. Diabetesgravídica(GDM) Desarrollar y descubrir por primera vez intolerancia a la glucosa. Alteraciones metabólicas del final del embarazo: aumenta necesidades de insulina = hiperglucemia, intolerancia a la glucosa. Tolerancia a glucosa normal después del parto. 30-60% riesgo de padecer DM en futuro.
  • 5. EPIDEMIOLOGIA 1985: 30 millones de casos 2000: 177 millones 2030: +360 millones de personas DM2 aumenta con mas rapidez (obesidad, - actividad física por industrialización de los países) 6/10 principales países con los índices mas altos están en Asia. Aumenta con el envejecimiento
  • 6.  Considerable variabilidad geográfica Escandinavia: tasa máxima DM1 (Finlandia 35/100,000 x año) DM1 mas baja en la cuenca del pacifico: Japón y china 1-3/100,000 Europa (norte) y EUA: 8-17/100,000 Parte del aumento del riesgo de DM1 es el reflejo de la frecuencia de alelos del antígeno leucocito humano (HLA) de alto riesgo en grupos étnicos de diferentes zonas geográficas. Varía en etnias dentro de un país: •EUA: prevalencia de +20a •15.1% indios y nativos de Alaska, • 13.3% afroestadounidenses, •9.5% en latinos •8.7% blancos no hispanos. 5to lugar como causa de muerte a nivel mundial, 3 millones cada año Existe el doble de posibilidad en personas asiaticoestadounidenses.
  • 7.
  • 8. DIAGNOSTICO National Diabetes Group y OMS criterios diagnósticos basados en que: El espectro de la glucosa plasmática en ayunas (fasting plasma glucose, FPG) y la reacción a una carga oral de glucosa (prueba de tolerancia de glucosa ingerida (oral glucose tolerance test, OGTT) varían entre los individuos normales. La DM se define como el nivel de glucemia al que ocurren las complicaciones especificas de la diabetes mas que como desviaciones a partir de una media basada en la población. EJ: prevalencia de retinopatía en amerindios estadounidenses incrementa a una FPG +6.4 mmol/L (116 mg/100 ml).
  • 9.  Tolerancia a la glucosa con base en la cifra de FPG: 1. FPG <5.6 mmol/L (100 mg/100ml) cifra normal 2. FPG = 5.6-6.9 mmol/L (100-125 mg/100ml) prediabetes, alteración de la glucemia en ayuno 3. FPG > 7.0 mmol/L (126 mg/100ml) diagnostico DM  Con base en la prueba de tolerancia a la glucosa oral: 1. IGT: niveles de glucemia entre 7.8-11.1 mmol/L (140-199 mg/100ml) 2. Diabetes: glucosa + 11.1 mmol/L (200 mg/100ml) 2h después de ingestión de 75g de glucosa.  IGT+IFG: prediabetes (ADA), riesgo de mostrar DM2 en los próximos 5 años y enf. Cardiovascular.
  • 10. FPG: método mas fiable y cómodo de dx de DM en sujetos asintomáticos. Concentración plasmática 200mg/100ml tomada al azar con los síntomas clásicos (poliuria, polidipsia y perdida de peso) basta para el dx de DM.
  • 11. Células beta Preproinsulina Proinsulina Molécula de insulina madura Almacena junto con el péptido C en las células beta. Biosíntesis Biosíntesis, secreción y acción de la insulina. Peptido C Cadena A y cadena B Segregan juntos por los granulos.
  • 12. Celulas beta transportador de glucosa GLUT2 Estimular la secreción La glucosa esta en estrecha relación con la insulina. Secreción Regulador Concentraciones de 70mg/100ml de estimulan la síntesis de insulina. Introducida
  • 13.  Metaboliza la glucosa se genera ATP.  Inhibe la actividad de los canales de K.  Abertura de los canales de calcio.  Inicia estimulación secreción de insulina. Células neuroendocrinas incretinas (péptido glucanoide 1) Amplifican la secreción de insulina ya estimulada previamente Estimula a insulina solo cuando la glucemia rebasa el nivel de ayuno
  • 14. ACCIÓN  Estas moléculas inician una cascada de reacciones de fosforilacion y desfosforilacion que culminaran con efectos metabólicos de la insulina.  Ej. Transporte de glucosa hacia la superficie celular para que sea captada por el musculo y tejido adiposo.  Otras vías estimulan la síntesis de glucógeno, lipogenesis, síntesis de proteínas. Una vez secretada la insulina a sangre venosa portal, 50% se degrada en el hígado. La insulina que no extrae el hígado del sistema venoso llega a la circulación general, donde se fija a receptores en sus células diana. Cuando la insulina es fijada a los receptores, se estimula la actividad de fosforilacion de los receptores, y se recluta como moléculas de senalizacion, como los sustratos del receptor de insulina (IRS) En el ayuno los niveles bajos de insulina intensifican la producción de glucosa.
  • 15. PATOGENIA  La DM tipo 1 es consecuencia de interacciones de factores genéticos, ambientales, que culminan con la destrucción de las células beta del páncreas y con la deficiencia de insulina.  Los pacientes con predisposición genética tienen una masa normal de células beta pero van perdiéndola a lo largo de los anos.  FACTORES AMBIENTALES Las características no se hacen evidentes hasta que no se haya destruido el 80% de las células beta del páncreas. Se ha mencionado que numerosos sucesos ambientales desencadenan esta enfermedad en pacientes predisponentes genéticamente, pero no se ha concluido con ninguno.
  • 17. •NPH, glargina o detemir •Ofrecen las concentraciones basales necesarias Insulina de acción prolongada •Aspart, glulisina y lispro •Proporcionan la insulina prandial Insulina de tipo regular
  • 18. Análogos de insulina de acción breve • Deben inyectarse poco antes (antes de 20 min) de una comida, o exactamente después de ella Insulina simple • se aplica 30 a 45 min antes de la comida.
  • 19. Ninguna dosificación de insulina reproduce con precisión el modelo secretor del islote pancreático. Pautas más fisiológicas Mayor numero de inyecciones, mayor dependencia de las insulinas de acción corta y determinaciones mas frecuentes de glucosa plasmática capilar.
  • 20. Los diabéticos de tipo 1 requieren 0.5 a 1.0 U de insulina/kg/día repartida en varias dosis, y alrededor de 50% de la insulina se da como insulina basal.
  • 21. Regímenes insulinicos con múltiples componentes Combinación de insulina basal y la que se administra de manera inmediata en bolos (insulina de acción breve, preprandial). El horario y la dosis se modifican para acomodar los resultados de SMBG, la ingesta prevista de alimentos y la actividad física.
  • 22. insulina basal con glargina o detemir Lispro Preprandi al, glulisina o insulina aspart. Régimen combinado Dosis Algoritmos individualizados que integran elementos como la glucosa preprandial y la ingesta prevista de carbohidratos.
  • 23. • Para calcular el componente de alimentos propio de la dosis de insulina preprandial el paciente utiliza una razón insulina/carbohidrato (una razón frecuente es 1 a 1.5 U/10 g de carbohidrato, pero tal cifra debe calcularse para cada persona). • Se agrega la hormona complementaria o de corrección basada en la glucemia preprandial 1 U de insulina por cada 2.7 mmol/L (50 mg/100 ml), en exceso de la cifra de glucosa preprandial prefijada Peso corporal en kilogramos × la glucemia a la que se sustrae la cifra deseada de glucosa en mg/100 ml/1 500
  • 24. Insulina NPH a la hora de acostarse, una dosis pequeña de la misma insulina en el desayuno (20 a 30% de la dosis nocturna) y una insulina preprandial de acción breve. VARIACIONES HIPOGLUCEMIA
  • 25. Inyecciones de una insulina de acción larga como NPH dos veces al día (se puede sustituir por detemir), mezclada con una insulina de acción breve, antes del desayuno y la cena Inconveniente Plantea un programa rígido, en termino de actividades de la vida diaria y del contenido y horario de comidas.
  • 26. 1) el nivel de glucosa en el ayuno dependen predominantemente de la insulina de larga acción aplicada en la noche anterior 2) la glucosa antes de la comida de mediodía está en función de la insulina de acción breve de la mañana 3) el nivel de glucosa antes de la cena está en función de la insulina de larga acción aplicada en la mañana 4) la glucosa a la hora de acostarse está en función de la insulina de acción breve, antes de la cena La dosis de insulina en los regímenes en cuestión debe ajustarse con base en los resultados de SMBG, y para ello se parte de las suposiciones generales:
  • 27. Goteo continuo de insulina en plano subcutáneo • Constituye un régimen muy eficaz para la persona con diabetes de tipo 1 • Se administra insulina preprandial (“inyección directa o en bolo”), por medio del dispositivo de goteo de insulina, basada en las instrucciones que el medico reciba del paciente, que utilizara un algoritmo individualizado que incorpore las cifras de glucemia preprandial y la ingesta prevista de carbohidratos
  • 28. Fijación de un objetivo de control glucémico Glucemia normal o casi normal  objetivo de control en los px. Sin importar el grado de hiperglucemia, la mejora del control glucémico disminuirá el riesgo de complicaciones. El objetivo del control glucémico se debe individualizar, establecer metas del tx junto con el px.
  • 29. Factores importantes: Edad del px Capacidad de comprender y poner en practica un tx complejo Presencia y gravedad de complicaciones Habilidad para reconocer síntomas de hiperglucemia Presencia de otras enfermedades o tx que puedan alterar la respuesta al tx Modo de vida y ocupación Nivel de apoyo por parte de la familia
  • 30. Consideracio nes generales Carecen de producción endógena de insulina  administración de insulina exógena Inyecciones, IV, inhalado
  • 31. •Preparados de insulina •Producidos por tecnología de ADN recombinante y su secuencia de aminoácidos es la de la insulina humana. •Ya no se emplean insulinas de origen animal. •En USA casi toda la insulina se formula como U-100; otros países U-40.
  • 32. Clasificación Preparado Comienzo Efecto máximo Duración Acción breve  Absorción y comienzo de acción son rápidos, duración mas corta Lispro Aspart Glulisina Simple <15 min <15 min <15 min 30-60 min 30-90 min 30-90 min 30-90 min 2-3 hrs 3-4 hrs 3-4 hrs 3-4 hrs 4-6 hrs Acción larga  Comienzo de acción tardío, duración prolongada NPH Detemir Glargina 1-4 hrs 1-4 hrs 1-4 hrs 6-10 hrs 10-16 hrs 12-20 hrs 24 hrs
  • 33.  Por lo común se administran una insulina de acción larga y corta en un intento de simular la liberación fisiológica de hormona con los alimentos.
  • 34. INSULINA INHALADA Acción breve, comienzo de acción rápido. Debe ser combinada con un preparado inyectable de acción larga. Semejante a la insulina simple inyectada. NO aprobada para px que fuman o tienen neumopatías crónicas. Preparado Comienzo Efecto máximo Duración Insulina simple inhalada <15 min 30-90 min 4-6 hrs
  • 36. OBJETIVOS Eliminar síntomas relacionados con la hiperglucemia Reducir o eliminar las complicaciones de microangiopatía o macroangiopatía Permitir al paciente una normal en tanto nos sea posible Plan de control personalizado Glucosa plasmática: 200mg/100ml Visitas regulares Paciente Médico familiar Endocrinólogo Diabetólogo Nutriólogo
  • 37. Índice Objetivo Control de la glucemia Glucosa preprandial 90-130mg/100ml Glucosa posprandial <180mg/100ml Presión arterial <130/80 Lípidos LDL <100mg/100ml HDL >40mg/100ml Triglicéridos <150mg/100ml
  • 38. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA Autovigilancia de glucosa en sangre Vigilancia de cetonas urinarias Administración de insulina Manejo sobre enfermedades concurrentes Tratamiento de la hipoglucemia Cuidado de pies y piel Ejercicio Modificación de factores de riesgo
  • 39. NUTRICIÓN Personalizad o Evitar o retrasar las complicacion es propias Tratar las complicacion es •Nefrópatas •Cardiópatas Modificar hiperlipidemi a, hipertensión y peso Dieta balanceada con bajo índice glucémico e hipocalórico Aporte apropiado de insulina
  • 40. EJERCICIO Pruebas de resistencia al ejercicio en cardiópatas Conocer las respuestas individuales a la glucosa a los ejercicios Glucemia <100mm/100ml: ingerir carbohidratos Glucemia >250mg/100ml: X Medir la glucemia antes, durante y después 150min semanales de ejercicios aeróbicos Disminuye la glucosa plasmática y eleva la sensibilidad a la insulina
  • 41. VIGILANCIA DE GLUCEMIA  Hemoglobina glucosilada  Mediciones de glucosa plasmática capilar, mínimo 3 veces al día  Modificar dosis