2. Es un proceso crónico y progresivo, caracterizado por la presencia de una
amplia fibrosis y nódulos de regeneración, produciendo así una distorsión de la
arquitectura, alteración de la circulación portal e insuficiencia funcional del
hepatocito.
Hipertensión
Portal
Encefalopatía
hepática
Insuficiencia
Hepática
3. ETIOLOGÍAYCLASIFICACIÓN
• Déficit de
alfa 1
antitripsina
• Hepatitis
autoinmun
e
• Cirrosis
biliar
• Alcohol
• Fármacos
Tóxicas
Colestasis
crónica
Trastornos
metabólico
s
Autoinmu-
ne
Obstrucción de
Retorno Venoso Criptogénica
7. 6. Causas raras y etiología
desconocida
Sobrecarga de hierro
Alcohólicos
Talasemia mayor
Múltiples transfusiones
Causas poco
frecuentes
Fármacos, errores congénitos
Infecciones, insuficiencia cardíaca
Obstrucción ductal crónica
8. Activación de las células
perisinusoidales
Sintetizan colágeno I y
III que se deposita en el
espacio de Disse
Provocan obstrucción y
alteran el intercambio
entre el plasma y los
hepatocitos
Generando una amplia
fibrosis y nódulos de
regeneración
10. Datos que deben alertar sobre la posibilidad de una cirrosis compensada
ANTECEDENTES SÍNTOMAS SIGNOS
ESTUDIOS DE
LABORATORIO
Alcoholismo Astenia Angiomas en araña Pancitopenia
Hepatopatías
familiares
Anorexia Ginecomastia Hipoalbuminemia
Hepatitis
Malestar en el
hipocondrio
derecho
Eritema palmar
Trombocitopenia y
anemia
Impotencia Hepatomegalia
Esplenomegalia
11. Hipertensión Portal y/o Insuficiencia hepática.
• Decaimiento general
• Febrícula
• Aliento hepático o ictericia
• Hiperpigmentación de piel
• Hematomas
• Epistaxis y equimosis espontaneas
17. PROFUNDA
• V umbilical por medio
de la VMI y VV
hemorroidales y
colaterales
esplenorrenales
Hemorroides Internas.
• VV gástrica izq, por ½
de VV gástricas cortas
y esofágicas
Varices Esofágicas.
SUBCUTÁNEA
• Porto-CAVA SUP desde
región umbilical y
ascienden por
hemiabdomen sup
hasta base de tórax.
• Cuando anastomosis
son muy gruesas:
circulación deriva
además a CAVAINF
.
18. Incremento de presión en
el sistema venoso portal
VÁRICES ESOFÁGICAS:
riesgo de sangrado masivo
GASTROPATÍA CONGESTIVA:
sangrado lento
ESPLENOMEGALIA
-hiperesplemismo
(pancitopenia)
DILATACIÓN DE V
.
HEMORROIDALES:
hemorroides
19. A través de los troncos venosos
umbilicales se desarrolla una ampolla
varicosa umbilical y circulación abdominal
adoptando el aspecto de «cabeza de
medusa»
22. • Insuficiencia cardíaca derecha
• Factores de riesgo para
enfermedades del hígado graso
no alcohólico (obesidad, diabetes,
hiperlipidemia)
Antecedentes personales
• Hemocromatosis
• Deficiencia de α1 antitripsina,
• Enfermedad de Wilson
Antecedentes familiares
23. • Infección por hepatitis B-C,
consumo de drogas por vía IV,
transfusión de sangre antesde
1992, tatuajes.
• Múltiples parejas sexuales
Antecedentes
epidemiológicos
• 80g/d durante 20 años ->riesgo
significativo
Consumo dealcohol
• Nitrofurantoína – Isoniazida
• Amiodarona -Metotrexate
Fármacos hepatotóxicos
24. Cirrosis
alcohólica
• Grado variable
de desnutrición
Cirrosis biliar
• Manifestaciones
de colestasis
• Ictericia,
lesiones de
rascado
Ascitis
• Distensión
abdominal
• Circulación
colateral
25. Signo precoz
• Hígado duro
• Micro o
macronodular
Estadios
avanzados
• Hígado de tamaño
normal
• No palpable
Bazo
• Tamaño
aumentado
• En hipertensión
portal y cirrosis
posthepatitis
32. AST/ALT
Una elevación marcada de las
transaminasas en el contexto
de una cirrosis hepática debe
sugerir una agresión de
origen tóxico (fármacos o
alcohol)
Una hepatitis vírica injertada
o un daño isquémico inducido
por shock o colapso
cardiovascular.
Necrosis hepática
33. • Elevaciones más altas deben sugerir una cirrosis
de origen biliar (colangitis esclerosante primaria
o cirrosis biliar primaria).
• También se observa elevación de la fosfatasa
alcalina en casos de hepatocarcinoma.
Fosfatasa
alcalina
• En los pacientes con cirrosis biliar primaria, la
elevación de los niveles de bilirrubina constituye
un indicador de mal pronóstico y una indicación
para plantear el trasplante de hígado
Bilirrubina
total e
indirecta:
• Su elevación ocurre de forma paralela a la de la
fosfatasa alcalina.
• Una elevación significativa aislada debe sugerir
alcoholismo activo o inducción enzimática por
fármacos.
Gamma
glutamil-
transpeptidasa
Colestasis
34. Tiempo de
protrombina
• El hígado interviene
en la síntesis de la
mayoría de las
proteínas implicadas
en los mecanismos de
la coagulación.
• Refleja con gran
precisión el estado de
la función hepática y
aumenta
gradualmente en la
medida que ésta se
deteriora.
Albúmina
• La albúmina es
sintetizada
exclusivamente por el
hígado. De ahí que sus
niveles desciendan a
medida que la función
hepática se deteriora.
• Debe considerarse
que una tasa baja de
albúmina puede verse
también en la
insuficiencia cardiaca
congestiva, en el
síndrome nefrótico.
35. Las gammaglobulinas pueden
estar incrementadas en la
cirrosis hepática con
hipertensión portal.
Ello obedece a que las bacterias
de procedencia intestinal no
fagocitadas por las células de
Kupffer estimulan al sistema
inmunocompetente
incrementando los niveles
séricos de Igs.
Una marcada elevación de IgG
debe de sugerir una posible
etiología inmune.
La IgM está elevada en más del
90% de los pacientes con cirrosis
biliar primaria.
G
L
O
B
U
L
I
N
A
S
36. ALTERACIONES
HEMATOLÓGICAS
Anemia
Puede tener un origen multifactorial e incluye pérdidas crónicas de
sangre por el tubo digestivo, déficit de ácido fólico, toxicidad directa
por alcohol, hiperesplenismo y supresión de la médula ósea.
Trombocitopenia
Es un fenómeno común atribuido a la hipertensión portal y a la
esplenomegalia congestiva. El bazo puede llegar a secuestrar el 90%
de las plaquetas circulantes, aunque es raro observar niveles de
plaquetas inferiores a 50.000 cc.
Alteraciones de la hemostasia
La cirrosis hepática conduce a la aparición de numerosas alteraciones
hemocoagulativas, asociadas al deterioro de la función del hígado.
37.
38.
39.
40.
41. Permite establecer el diagnostico con certeza.
Puede ser realizada por vía percutánea o laparoscópica.
42. Tratamiento.
No existe tratamiento medico para la cirrosis. Los objetivos del tratamiento
Son preferentemente médicos y se enfocan a:
- Controlar la causa.
- Prevenir el daño adicional.
- Tratar los síntomas y las complicaciones.
- Tratamiento para las afecciones medicas subyacentes.
43. Tratamiento.
Los tratamientos incluyen medicamentos para:
- Tratar la hepatitis y las complicaciones que
aumentan.
- Disminuir la absorción de los desechos y toxinas en
el sistema digestivo.
- Reducir el riesgo de ruptura de vasos sanguíneos.
- Combatir las infecciones.
44. Tratamiento.
Cirugía: se puede realizar un trasplante de
hígado si ya no se pueden controlar las
complicaciones usando terapia medica o si
pierde completamente su función.
Endoscopia: se emplea para sellar los vasos
sanguíneos sangrantes
(varices) o inyectar medicamentos para provocar
la coagulación.
45. Tratamiento.
Precauciones a largo plazo:
- Dejar de beber alcohol.
- No tomar ningún medicamento sin la aprobación medica.
- Mantener una dieta balanceada. Puede necesitar
calorías extras y una abundante cantidad de
proteínas para ayudar a la regeneración hepática.
- Si el daño hepático es mas avanzado, se limita la ingesta de
proteínas, frente a la incapacidad de procesamiento hepático.