clase

1. HEPATOPATIA ALCOHOLICA

2.  Consumo excesivo y prolongado de alcohol
 SIGNOS PATOLOGICOS:
 Esteatosis hepática 90%
 Hepatitis alcohólica
 Cirrosis 60%

3. MORTALIDAD
 Hepatitis alcohólica y cirrosis
 60%

4. ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Factores de riesgo
Cantidad de ingesta Duración de ingesta
Mujer + propensa a hepatopatía alcohólica
Tiempo de desarrollo de la
enfermedad

5. CONSUMO DE ALCOHOL
12 gr
de
alcohol
1 cerveza
113.6 ml
de vino
28.4 ml
de licor
con 80%
alcohol

6. Umbral para
desarrollar
enfermedad
hepatica alcoholica
en 10 años
60-80g/dia/10 años
Mujeres
• 20-
40gr/dia

7.  Infección crónica por HCV
 Enfermedad coexistente cirrosis
 Ingesta A. 20-50mg/ día aumenta riesgo de cirrosis y
ca. Hepatocelular en infectados con HCV

8. El alcohol
• hepatotoxina directa
Su ingestión inicia
reacciones
metabólicas
TNF alfa y la
endotoxemia
derivada del
intestino
favorece la
apoptosis y
necrosis del
hepatocito.
activación de
células estrelladas
• producción de
colágeno

9. PATOGENIA

10. ANATOMIA PATOLOGICA
 El hígado graso es la respuesta histológica inicial más
frecuente al incremento del consumo de alcohol.
 La alcohol deshidrogenasa es la principal enzima
encargada de metabolismo del alcohol.
 El consumo continuo de alcohol da lugar a la acumulación
de grasa en todo el lobulillo hepático.
Hepatopatía
alcohólica benigna
Esteatohepatitis
Megamitocondrias
Fibrosis
perivenular
Grasa
macrovesicular
Lesión hepática
progresiva

11.  La característica fundamental de la hepatitis
alcohólica es la lesión de los hepatocitos, que se
manifiesta por:
 Degeneración en balón
 Necrosis en placas
 Infiltración polimorfonuclear
 Fibrosis en los espacios perivenular
 Perisinusoidal de Disse

12. CARACTERISTICAS CLINICAS
Hepatomegalia
Molestia en
el cuadrante
superior
derecho
Ictericia
Nausea

13. • La distinción entre el hígado graso alcohólico y no
alcohólico es difícil a menos que pueda verificarse el
consumo de Alcohol.
• En todos los casos en que existe enfermedad
hepática es necesario hacer un interrogatorio
cuidadoso y exhaustivo sobre el consumo de alcohol.
• La hepatitis alcohólica se asocia con un amplio
espectro de manifestaciones clínicas.

14. • El extremo del espectro está representado por:
– Fiebre
– Arañas vasculares
– Ictericia
– Dolor abdominal que simula abdomen agudo,
– Aunque muchos pacientes se encuentran completamente
asintomáticos.
• La hipertensión portal, la
ascitis o la hemorragia por
varices se presenta en
pacientes no cirróticos

15. Características de laboratorio
• aminotransferasas
• Alanina
• gamma-glutamiltranspeptidas
• AST y la ALT
• fosfatasa alcalina
• polimorfonucleares circulantes que rebasa las 5 500
• células

17. Pronóstico
• mortalidad 70%.
• La presencia de ascitis, hemorragias por
varices, encefalopatía profunda o síndrome
hepatorrenal.

18. Tratamiento
La abstinencia glucocorticoides
prednisona, 40
mg/día, y
prednisolona, 32
mg/día durante
cuatro semanas

19. CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES

20.  La cirrosis es una entidad definida histopatológicamente
que se acompaña de un espectro de manifestaciones
clínicas características.
El tejido sano del hígado se
sustituye por tejido
cicatricial

21.  Los datos patológicos:
daño crónico
irreversible del parénquima hepático
fibrosis extensa acompañada de la
formación de nódulos de
regeneración.

22. ESTOS DATOS PATOLÓGICOS SON
CONSECUENCIA:
1. necrosis de hepatocitos
2. colapso de la red de soporte de reticulina con posterior
depósito de tejido Conjuntivo
3. la distorsión del lecho vascular
4. regeneración nodular del parénquima hepático restante.

23. PRINCIPALES EVENTOS MOLECULARES
QUE CONDUCEN A LA CIRROSIS HEPÁTICA

24. FIBROSIS
HEPATICA
CELULAS
ESTRELLADAS
factores liberados
por los hepatocitos
células de Kupffer
tipo
miofibroblasto
bajo la influencia de
citocinas como el factor
transformador de
crecimiento beta
producen
colágeno de tipo
I formador de
fibrillas

25.  Las manifestaciones clínicas de la cirrosis son
consecuencia de las alteraciones morfológicas y a
menudo reflejan la gravedad de la lesión hepática más
que la etiología de la hepatopatía subyacente

26. LA DISMINUCIÓN DE LA MASA HEPATOCELULAR
FUNCIONANTE PUEDE ORIGINA:
 Ictericia
 Edema
 coagulopatía
 alteraciones metabólicas
 la fibrosis y la distorsión vascular
 hipertensión portal
 La ascitis y la encefalopatía hepática
 insuficiencia hepatocelular
• varices
esofágicas
• esplenomegalia.

27. 1) alcohólica
2) criptógena
y
poshepatítica
3) biliar 4) cardíaca
5) metabólica
Tipo de cirrosis

28. CIRROSIS ALCOHÓLICA
DEFINICIÓN
 consecuencias que acarrea el consumo crónico de
alcohol, y frecuentemente se asocia con otras
formas de lesión hepática inducida por éste, como
el hígado graso alcohólico y la hepatitis alcohólica.
 “Cirrosis de Laennec”

29. ANATOMÍA PATOLÓGICA Y PATOGENIA
 Si se mantiene la ingestión de alcohol y la
destrucción de hepatocitos, aparecen fibroblastos
en el lugar de la lesión y de positan colágeno.
 En las zonas periportales y pericentrales aparecen
tabiques reticulares de tejido conjuntivo que
terminan por conectar las tríadas portales y las
venas centrolobulillares.

30.  La destrucción persistente de hepatocitos y la
acumulación de colágeno determinan que el
hígado se reduzca de tamaño, adquiera un
aspecto nodular y se endurezca conforme se va
desarrollando la "etapa final" de la cirrosis.

31. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Silenciosa
 comienzo gradual 10 años consumo excesivo
 La anorexia y la malnutrición
 Equimosis
 ictericia progresiva
 hemorragia por varices gastro-esofágicas
 encefalopatía.

32. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 eritema palmar
 angiomas en araña
 aumento de tamaño de
las glándulas parótidas
lagrimales
 Acropaquias
 Ascitis

33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SIGNOS Y SINTOMAS
 signo precoz
palpación de un
hígado duro y
nodular

34. La atrofia testicular
puede ser consecuencia
de las alteraciones
hormonales o del efecto
tóxico del alcohol sobre
los testículos.
En las mujeres
se detectan
ocasionalmente
signos de
virilización o
irregularidades
menstruales.
Manifestaciones clínicas
Signos Y Síntomas

35. DATOS DE LABORATORIO
 déficit ácido fólico y vitamina B12
 Hiperesplenismo
 anemia hemolítica
 Hipercolesterolemia
 hiperbilirrubinemia ligera o intensa

36. DATOS DE LABORATORIO
 fosfatasa alcalina sérica
 Aminotransferasa
 amoníaco
 aminotransferasa de alanina
 albúmina sérica

37. DATOS DE LABORATORIO
 intolerancia a la glucosa.
 Hiperventilación  alcalosis respiratoria
 hipomagnesemia e hipofosfatiemia.
 hiponatriemia de dilución

38. CIRROSIS POSHEPATÍTICA Y CRIPTÓGENA
 Sinónimos de cirrosis poshepatítica
 Cirrosis macronodular
 Multilobulillar
 La denominación cirrosis criptógena se ha utilizado
con el mismo sentido que cirrosis poshepatítica,
pero debe reservarse para los casos en que se
desconoce la etiología de la cirrosis

39. ETIOLOGÍA
 Cirrosis poshepatítica denota la etapa definida de la
hepatopatía crónica avanzada, de causas específicas o
desconocidas
 25 a 75% antecedente de hepatitis vírica (B o C).
 Cirrosis en ¼ de la población crónica
 Donantes de sangre sin cribado de la hepatitis C
 hepatitis C en 5 10% de los receptores.
 + 20% padecía cirrosis al cabo de 20 años
 Hepatitis autoinmunitaria
 Trasplante de hígado

40. ANATOMÍA PATOLÓGICA
MACROSCOPICA
 El hígado posnecrótico típico
 Pequeño tamaño
 Morfología distorsionada
 Nódulos de células hepáticas separadas por anchas bandas
de fibrosis densa.

41.  La cirrosis poshepatítica se caracteriza morfológicamente
por:
 Pérdida confluente de hepatocitos
 Colapso del estroma y fibrosis, formando anchas bandas de
tejido conjuntivo con restos de espacios portales
 Nódulos irregulares de hepatocitos en regeneración, de tamaño
variable, que oscila entre el microscópico y varios centímetros
de diámetro.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
MICROSCOPICA

43. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Manifestaciones iníciales prolongadas
 Los síntomas clínicos dependen de la hipertensión portal y
sus secuelas:
 Hemorragia por varices esofágicas
 Ascitis
 Esplenomegalia
 Hiperesplenismo
 Encefalopatía
 Alteraciones hematológicas y de la función hepática

44. DIAGNÓSTICO
 Síntomas y signos de
cirrosis
 La biopsia que confirme el
diagnóstico
 El diagnóstico de cirrosis
criptógena debe
reservarse en los que no
ha sido posible identificar
una causa

45. PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES
 75% de los pacientes mueren al cabo de uno a cinco
años como consecuencia de las complicaciones:
 Hemorragia masiva por varices
 Encefalopatía hepática
 Carcinoma hepatocelular sobre-añadido.

46. TRATAMIENTO
 Limitado a las complicaciones de la hipertensión
portal, como el control de la ascitis, la supresión de
medicamentos o de aportes proteínicos excesivos
que puedan desencadenar un coma hepático.

47. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

48. • Se presenta en mujeres de mediana edad de casi
50 años.
• Se desconoce la causa, se cree que es autoinmune
• Se caracteriza por la inflamación y necrosis portal
de los conlangiocitos en las vías biliares de calibre
pequeño y mediano
• Se caracteriza por una elevación de la
concentración de bilirrubina y una insuficiencia
hepática progresiva

49. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Prurito
 Síntomas de cirrosis
 Xantelasma y xantomas
 Astenia
 Esteatorrea
 Mala absorción de proteínas liposubles

50. EXPLORACION FISICA
• Ictericia y otras complicaciones de la hepatopatía
crónica:
– Hepatomegalia
– Esplenomegalia
– Ascitis
– Edema
• Otras manifestaciones especificas de la cirrosis
biliar primaria son.
– Hiperpigmentacion (tronco y brazos)
– Xantelasma
– Xantoma
– Liquenificacion por el rascado progresivo

51. DATOS DE LABORATORIO
• Elevación de las enzimas hepáticas
– Gutamitraspeptidasa gamma
– Fosfatasa alcalina
• Junto con elevación de las aminotransferasas
– ALT
– AST
• IgM elevada
• Trombocitopenia, leucopenia y anemia se observan
en pacientes con hepatitis autoinmune

52. DIAGNOSTICO
 Mujeres de mediana edad
 Anormalidades crónicas de enzimas hepáticas
colestaticas

53. TRATAMIENTO
 Acido ursodesoxicolico 13-15 mg/kg por día
 Mejora las manifestaciones bioquímicas e histológicas de la
enfermedad
 No suele tolerarse bien el medicamento
 Reduce la evolución de la cirrosis biliar primaria mas no resuelve
ni cura la enfermedad
 Trasplante hepático

54.  Los principales síntomas de la cirrosis biliar
primaria son la fatiga y el prurito, el tratamiento es
asintomático

55. CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA

56. CAUSAS
• Niños
– Atresia biliar primaria
– Fibrosis quística
• Adultos
– Estenosis posoperatoria
– Cálculos biliares
– Colangitis escrerosante
• Se requieren mas de 6 meses de obstrucción para
el desarrollo de la cirrosis

57. CUADRO CLINICO
 Prurito
 Ictericia
 Dolor en el hipocondrio derecho
 Fiebre
 Síntomas de cirrosis

58. CIRROSIS CARDIACA
 Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva
crónica del lado derecho desarrollan lesiones
hepáticas crónicas y cirrosis cardiaca.

59. ETIOLOGÍA Y PATOLOGÍA
Elevación en la
presión venosa
Se dilatan los
sinusoides hepaticos y
se congestionan de
sangre.
El hígado aumenta
de tamaño y se
edematiza
Los hepatocitos
centrolobulillares
experimentan
necrosis
Fibrosis
pericentral.
Cirrosis.

60. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Signos de
insuficiencia
cardiaca
congestiva
Hígado firme y
aumentado de
tamaño
ALP elevado
Aminotransferasas
normales o
levemente
aumentadas
AST mas elevada
que la ALT

61. DIAGNÓSTICO
 Enfermedad cardiaca clara
 Elevación de la ALP
 Hepatomegalia
 Biopsia hepática
 Fibrosis

62. OTROS TIPOS DE CIRROSIS
 Hepatopatías metabólicas hereditarias
 Hemocromatosis
 Enfermedad de Wilson
 Deficiencia de antitripsina 1 (1AT)
 Fibrosis quística

63. HEMOCROMATOSIS
 Trastorno hereditario del metabolismo del hierro
que produce un aumento progresivo en el depósito
hepático de este metal, lo cual, con el tiempo,
desencadena una fibrosis portal que evoluciona a
la cirrosis, la insuficiencia hepática y el cáncer
hepatocelular.

64. HEMOCROMATOSIS
 Diagnóstico
 Estudios séricos de hierro
 Elevación en la saturación de transferrina
 Aumento en la concentración de ferritina
 Anormalidades identificadas por medio del análisis de la
mutación de HFE.
 Tratamiento
 Flebotomías terapéuticas que se realizan con
regularidad.

65. ENFERMEDAD DE WILSON
 Trastorno hereditario de la homeostasis del cobre
con incapacidad para excretar cantidades
excesivas de cobre, lo que lleva a su acumulación
en el hígado.
 Es típico que afecte a adolescentes y adultos
jóvenes.

66. ENFERMEDAD DE WILSON
 Diagnóstico
 Concentraciones bajas de ceruloplasmina
 Concentraciones elevadas de cobre en orina de 24 h
 Datos típicos en la exploración física
 Anillos corneales de Kayser-Fleischer
 Datos característicos en la biopsia hepática
 Tratamiento
 Medicamentos que producen quelación del cobre.

67. DEFICIENCIA DE 1AT
 Trastorno hereditario que produce un plegamiento
anormal de la proteína 1AT, lo que imposibilita la
secreción de esta proteína por el hígado.
 Los pacientes con deficiencia de 1AT con máximo
riesgo para desarrollar hepatopatía crónica tienen
el genotipo ZZ, pero sólo 10 a 20% de estos
individuos la manifestará.

68. DEFICIENCIA DE 1AT
 Diagnóstico
 Determinar las concentraciones de 1AT y el genotipo.
 Biopsia hepática
 Glóbulos característicos resistentes a la diastasa que son
positivos para la tinción del ácido peryódico de Schiff
 Tratamiento
 Trasplante hepático

69. FIBROSIS QUISTICA
 Trastorno hereditario raro que afecta a caucásicos
que descienden de europeos del norte.
 Se puede presentar una cirrosis tipo biliar y
algunos pacientes obtienen el beneficio del empleo
crónico del ácido ursodesoxicólico.

70. PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA
CIRROSIS
 Hipertensión portal
 Hemorragia por várices gastroesofágicas
 Esplenomegalia
 Ascitis
 Encefalopatía hepática
 Peritonitis bacteriana espontánea
 Síndrome hepatorrenal
 Carcinoma hepatocelular

72. HIPERTENSIÓN PORTAL
 Elevación del gradiente de presión venosa hepática
a >5 mmHg.

73. HIPERTENSIÓN PORTAL
 Es causada por una combinación de dos procesos
hemodinámicos que ocurren en forma simultánea
 1) Aumento en la resistencia intrahepática al paso del
flujo sanguíneo a través del hígado como consecuencia
de cirrosis y nódulos regenerativos
 2) Incremento en el flujo sanguíneo esplácnico
consecutivo a vasodilatación en el lecho vascular
esplácnico.

74. HIPERTENSIÓN PORTAL
 Es la causa directa de las dos principales
complicaciones de la cirrosis, la hemorragia por
várices y la ascitis.

75. CAUSAS DE LA HIEPRTENSION PORTAL
 Prehepáticas
 Afectan al sistema venoso portal antes que entre en el hígado
 Trombosis de la vena porta y trombosis de la vena esplénica.
 Poshepáticas
 Afectan las venas hepáticas y el drenaje venoso del corazón
 Sindrome de Budd-Chiari
 Flebopatía obstructiva
 Congestión cardiaca crónica del lado derecho.
 Intrahepáticas
 Principales formas de la cirrosis.
 Presinusoidales
 Fibrosis hepatica congenita
 esquistosomosis
 Sinusoidales
 Cirrosis por diversas causas
 Postsinusoidales.
 Flebopatía obstructiva

76.  La cirrosis es la causa más común de hipertensión
portal
 Se encuentra hipertensión portal clínicamente
significativa en >60% de los cirróticos.
 La obstrucción de la vena porta puede ser
idiopática o presentarse junto con cirrosis o con
infección, pancreatitis o traumatismo abdominal.

77.  Trastornos de la coagulación que pueden originar
trombosis de la vena porta
 Policitemia verdadera
 Trombocitosis idiopática
 Deficiencias en proteína C
 Proteína S
 Antitrombina 3
 Factor V de Leiden
 Anormalidades en el gen que regula la producción de
protrombina.

78. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hemorragia
gastrointestinal
alta
Ascitis
Edema
periférico
Esplenomegalia Plaquetopenia Leucopenia

79. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Principales complicaciones de la hipertensión portal
 Várices gastroesofágicas con hemorragia
 Ascitis
 Hiperesplenismo

81. ASCITIS
 Presencia de líquido en exceso en la cavidad peritoneal

82. ASCITIS

83. SÍNDROME HEPATORRENAL
 Es una forma de insuficiencia renal funcional sin
patología renal que ocurre en casi 10 % de los
pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia
hepática aguda.

84. DIAGNOSTICO
 Suele establecer por la presencia de ascitis, en
pacientes que tienen una aumento de creatina.

85. TIPO 1
 Se caracteriza por una alteración gradual en la
funcionalidad renal que disminuye, importante en la
depuración de la creatina en una o dos veces después
de la presentación.

86. TIPO 2
 Se caracteriza por una disminución en la tasa de
filtración glomerular y en una elevación de la
concentración sérica de creatina.

87. TRATAMIENTO
 Midodrina
 Octreotido y albumina IV
 Trasplante de hígado

88. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 Es una complicación grave de la hepatopatía crónica.
 Alteraciones del estado mental y el funcionamiento
cognoscitivo que se produce en pacientes con
insuficiencia hepática.

89. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Edema cerebral
 Herniación cerebral es la complicación temida del
edema cerebral en la insuficiencia hepática aguda.

90. TRATAMIENTO
 Manitol
 Líquidos intravenosos.

91. DESNUTRICIÓN EN LA CIRROSIS
 Alteración en la regulación
del metabolismo proteico y
energético del organismo.

92. ANORMALIDADES EN LA COAGULACIÓN
 Esta presente en todos los pacientes cirróticos
 Disminuye la síntesis de los factores de la
coagulación.
 Altera la depuración de anticoagulantes
 La función plaquetaría suele estar anormal

93. OSTEOPATÍA EN LA CIRROSIS
 La osteoporosis es común en pacientes con hepatopatía
colestasica crónica debido a la absorción deficiente de la
vitamina D y una disminución en la ingesta de calcio

94. TRATAMIENTO
 Bisfosfonatos, que son eficaces para inhibir la
resorción de hueso y para el tratamiento de la
osteoporosis.

95. ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS EN LA
CIRROSIS
 Anemia
 Macrositosis
 Neutropenia

97.  BIBLIOGRAFIA :
 HARRISON
 NINNK ( NATIONAL INSTITUTE OF DIABETES
AND DIGESTIVE AND KIDNEY DISEASES.