cirrosis hepatica

1. Cirrosis hepática
Y sus complicaciones
Gastroenterología I
Grupo A
Equipo:
Alfredo Duran
Alonzo Duran

2. Cirrosis hepática. Insuficiencia hepática crónica o Cirrosis de Laënnec
Proceso difuso caracterizado por fibrosis y la conversión de la arquitectura
normal en una estructura nodular anormal como consecuencia de
padecimientos inflamatorios crónicos.

3. Etiologías
Cirrosis hepática.

4. Epidemiologia
Cirrosis hepática.
Alrededor de 100,000-200,000 pacientes en México.
26,810 defunciones en México. 6,332 mujeres. 20,478
hombres.
En hombres, 3er causa de mortalidad general
(precedida de DM e isquemia cardiaca.)
Carcinoma hepatocelular: 3er neoplasia maligna
más común (precedida de cáncer de cuello uterino
y de mama).

5. Fisiopatogenia
Cirrosis hepática.

6. Fisiopatogenia
Cirrosis hepática.

7. Fisiopatogenia
Cirrosis hepática.
Célula
estrellada
Espacio
subendotelial
Espacio
subendotelial
Celulas estrelladas
Fibras colágenas
Matriz extracelular
aumentada
Hepatocitos
Hígado sano Hígado enfermo

8. Fisiopatogenia
Cirrosis hepática.

9. Cuadro clínico
Cirrosis hepática.

10. Cuadro clínico
Cirrosis hepática.
Cirrosis compensada
“Fase estable”
El paciente refiere:
● Asintomática (40%)
● Sintomático:
○ Anorexia
○ Debilidad
○ Fatiga
○ Prurito
○ Dispepsia.

11. Cuadro clínico
Cirrosis hepática.
Cirrosis descompensada

12. Cuadro clínico
Cirrosis hepática.
Cirrosis descompensada
Disfunción hepática
• Ictericia
• Alteraciones en coagulación
• Alteraciones inmunológicas
• Acumulación de toxinas
• Alteraciones motoras (Asterixis)
• Alteraciones hormonales
• Hedor hepático
• Encefalopatía hepática
Hipertensión portal
• Varices gastroesofágicas
• Crecimiento de hígado y bazo
• Ascitis

13. Hiperestrogenemia
Insuficiencia hepática.
Manifestaciones clínicas secundarias a alteraciones endocrinas:
● Arañas vasculares
● Telangiectasias
● Eritema palmar. “palmas hepáticas”
● Atrofia testicular
● Disminución de la libido
● Impotencia
● Ginecomastia
● Alteraciones menstruales
● Perdida del vello axilar, púbico y barba

14. Laboratorio
● Aumento de fosfatasa alcalina, transaminasas, bilirrubinas.
● Disminución de los tiempos de coagulación (TP, TPT y otras).
● Hipoalbuminemia.
● Aumento del sodio corporal total, y disminución de su excreción urinaria.
● Amoniaco en sangre (encefalopatía)
Imagen
● Ultrasonido convencional (S 91.1%)
● Doppler (S 93.5%)
Histológicos
● Biopsia hepática ¿Estándar de oro?.
Diagnostico
Cirrosis hepática.
• Historia clínica
• Exploración física
• Estudios paraclínicos

15. Estadios
Cirrosis hepática.
● Escala de Child-Turcotte-Pugh

16. Incremento del gradiente de presión portosistémico (diferencia de presiones entre una vena
porta y vena cava inferior).
1. Aumento en la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a través del hígado.
2. Incremento del flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a vasodilatación en el lecho
vascular esplácnico.
Hipertensión portal
Clínicamente significativa
GPVH ≥10mmHg:
Varices esofágicas
Esplenomegalia
Ascitis

17. Dilatación de las paredes de las venas de la parte
inferior del esófago y parte superior del estómago.
● Pequeñas: menores a 5mm.
● Grandes: mayores a 5mm.
Está asociada con la gravedad de la enfermedad
hepática.
● Child-Pugh clase A: 20-40%
● Child-Pugh clase C: 85%
Varices esofágicas
Hipertensión portal

19. Estándar de oro
 Esofagogastroduodenoscopia 
Sangrado variceal:
● Sangrado de una várice esofágica o gástrica.
● Várices esofágicas grandes con presencia de
sangrado en el estómago sin otras causas
identificadas.
Diagnostico
Varices gastroesofágicas
Datos inminentes de sangrado
• Estrías rojas
• Puntos “rojo-cereza”
• Puntos de hematoquistes.
• Eritema difuso.
Opción no invasiva, de bajo costo que
hace sospechar de la presencia de
várices:
• Relación internacional normalizada
(INR) mayor a 1.5.
• Diámetro de vena porta mayor a 13 mm
por ultrasonido hepático.
• Plaquetas menores de 150 000/μl.

21. Manejo agudo del sangrado activo
● Resucitación hemodinámica
● Vasopresina o análogos (terlipresina)
● Somatostatina o análogos (octreótide)
Tratamiento
Varices gastroesofágicas
Endoscópico
● Ligadura variceal.
● Taponamiento con balón (Sengstaken-
Blakemor).

22. Agrandamiento patológico del bazo más allá de sus
dimensiones normales (11 cm).
● Esplenomegalia en la exploración física
● Aparición de trombocitopenia y leucopenia
● A veces, dolor abdominal en el cuadrante superior
izquierdo.
Se debe evitar la práctica de deportes de contacto que
puedan dar lugar a un traumatismo que produzca la
ruptura del bazo.
Esplenomegalia e hiperesplenismo
Hipertensión portal

23. Acumulación patológica de líquido en la cavidad
peritoneal
1. Incremento en la resistencia intrahepática y
vasodilatación del sistema arterial esplácnico.
2. Activación de sistema RAA: retención de
sodio y agua.
3. Hipoalbuminemia.
Ascitis
Hipertensión portal

24. Incremento del perímetro abdominal +
edema periférico.
● Signo de la Ola
● Signo del tempano de hielo
● Percusión de matidez cambiante
Diagnostico
Ascitis.

25. Tratamiento
Ascitis.
Grado 1 No se recomienda realizar tratamiento en estos pacientes.
Grado 2
Dieta hiposódica. Disminución de sodio en la dieta de 80-120 mEq/Dia.
Diuréticos
• Antagonistas de la aldosterona: espironolactona.
• Del asa: furosemida.
Grado 3
Paracentesis terapéutica
Expansión del volumen plasmático (albumina intravenosa al 20% en dosis de 8 g/L
de ascitis eliminada).
Diuréticos

26. Infección del líquido ascítico en ausencia de una causa
intraabdominal que la justifique .
Cuadro clínico
● Dolor abdominal espontáneo
● Descompresión abdominal dolorosa
● Fiebre
● Escalofríos
● Íleo paralítico
● Empeoramiento de función hepática, encefalopatía
y/o insuficiencia renal, sin síntomas locales.
● Shock séptico.
Peritonitis bacteriana espontanea
Ascitis
Paracentesis diagnostica
<10-15 g/L
>250 polimorfonucleares/µm3
Cultivo
Tratamiento
Cefotaxima o ceftriaxona

27. Definición
Síndrome neuropsiquiátrico y motoras en pacientes
con disfunción hepática aguda o crónica, después de
haber excluido otras anormalidades neurológicas y/o
metabólicas.
La hiperamonemia y respuesta inflamatoria son los
principales mecanismos etiopatogénicos.
Encefalopatía hepática
Insuficiencia hepática.

28. Intestino
Glutamina  Glutamato + Amonio
• Bacterias
• Enzima glutaminasa
Hígado
Detoxifica el amonio mediante el ciclo de
la urea.
Musculo
Detoxifica mediante la síntesis de
glutamina por acción de la enzima
glutamina sintetasa
Caballo de Troya de
la glutamina
SNC
Amonio cruza barrera HE y actúa como
neurotoxina.
• Desequilibra los neurotransmisores
excitatorios e inhibitorios
• Estrés oxidativo
Astrocitos
• Enzima glutamina sintetasa
• Hiperamonemia sostenida  Edema
de astrocitos

29. Encefalopatía hepática

30. ● Consciencia: hipersomnia e inversión del ciclo
vigilia-sueño, y puede progresar a apatía,
somnolencia, obnubilación, delirio y coma.
● Psiquiátricas: cambios inespecíficos en el
carácter, conducta inapropiada, agresividad
autóloga o heteróloga, depresión y episodios de
hipomanía.
● Neuromusculares: Asterixis, hipertonía, torpeza en
la realización de movimientos rápidos, ataxia e
hiperreflexia profunda tendinosa.
● Capacidad intelectual: apraxia construccional
● Habla: lenta, monótona y perseverante.
Cuadro clínico
Encefalopatía hepática.

34. Tratamiento
Encefalopatía hepática.
Factores precipitantes.
● Tratamiento y prevención de hemorragia digestiva
● Control de infecciones
● Manejo de constipación
● Suspender medicamentos con efecto sedante
● Tratar insuficiencia renal
● Deshidratación
Mejorar el estado mental (↓amonio↓)
● Disacáridos no absorbibles vía oral o rectal: Lactosa, lactulosa.
● Antibióticos no absorbibles: neomicina, metronidazol.
● Terapia nutricional. 1 - 1,2 g/kg de peso al día

35. Pronostico
Algunos autores han descrito algunas fórmulas o tablas basadas en características
clínicas y de laboratorio para predecir la mortalidad.

37. Referencias bibliograficas
● Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Dan Longo, Jameson, J. L. & Loscalzo, J. (2018).
Harrison Principios de medicina interna (20ª ed.). McGraw-Hill.
● Von Domarus, A., & Valentí, P. F. (2020). Farreras Rozman. Medicina Interna (19a
ed.). Elsevier.
● Diagnóstico y tratamiento de várices esofágicas en el adulto. Guía de
Evidencias y Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, IMSS; 2017.
● Manejo de pacientes adultos con ascitis debida a cirrosis hepática. Guia de
Evidencias y recomendaciones: Guía de Práctica Clínica para el México,
Secretaría de Salud, 2012.
● Guía práctica clínica Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia hepática
crónica, México; secretaria de Salud, 2009.

38. Gracias por su
atención
¿Alguna pregunta?