Principales enfermedades del hígado. Manifestaciones clínicas, semiología y diagnóstico

1. Hepatopatías
Bachilleres
Acosta, María
Barrios, Rasec
República Bolivariana de Venezuela
Universidad Nacional “Francisco de Miranda”
Programa de Medicina
Práctica Médica II
Dra. Osiris Urbano

2. Función hepática
Normal
Glucógeno
Vitamina B12
Hierro
Cobre, etc...
Metabolización de
carbohidratos
Síntesis de Proteína
Metabolización lípidos
Producción de Bilis
Depósito de sustancias
Transformación
Desintoxicación
Sanguínea
Síntesis de Factores de
coagulación
Síntesis de colesterol
Producción de triglicéridos
Amonio a Urea
Albúmina
Lipoproteína
Digestión de alimentos
Fibrinógeno
Protrombina
Globulinas
Proconvertina
F. Antihemofílico
F. Stuart Prower
Gluconeogénesis
Glucogenólisis
Glocogenogénesis
Neutraliza toxinas de fármacos
y hemoglobina

3. Metabolismo de la
Bilirrubina
Destrucción de eritrocitos
1.
Fagocitosos por sistema reticulo endotelial
2.
Escisión hemoglobina
3.
Degradación del grupo hemo
4.
Reducción billiverdina
5.
Transporte de la BNC por la albumina
6.
Captación de la BNC por hepatocito
7.
Liberación de la BC a la via por transporte activo
8.
Formación de urobilinogeno
9.
Excreción
10.
1.Aspartato aminotransferasa (AST):
Valor: 10 a 40 UI/L se encuentra: Hígado, corazón
y músculos
2. Alanina aminotransferasa (ALT):
Valor: 5 a 35 UI/L se encuentra: Hígado, corazón y
músculos
3.Gamma-glutamiltransferasa (GGT):
Valor: 0 a 50 UI/L Se en cuentra: Hígado, páncreas
y riñon
4.fosfatasa alcalina (ALP)
Valor: 44 a 147 UI/L Se en cuentra: Hígado y
Huesos
5.lactato deshidrogenasa (LDH):
Pueden estar elevados en las hepatopatías que
involucran a la circulación sanguínea del hígado
6. Bilirrubina:
Valor: o.1 a 1.2 mg/dl Aumento :Daño hepático,
anemia hemolítica o obstrucción de las vías
biliares
Principales trastornos enzimáticos
que ocurren por hepatopatías son:

4. Hiperbilurrubinemia
No cunjudada
Hiperbilurrubinemia
cunjudada sin
colestiasis
Hiperbilurrubinemia
No cunjudada
sin hemolisis
Hiperbilurrubinemia
cunjudada con colestiasis
Intrahepática Extrahepática
Colelitiasis Coledocolitiasis
HD mayor 2
Signo de Murpy
psitivo
Aumentyo de la
Fosfatasa Alcalino
Aumento GGT
HD mayor 2
Aumentyo de la
Fosfatasa Alcalino
Aumento GGT
Pentada de
Reynols
Síndrome Ictérico
Ictericia pre-
hepática
Ictericia Hepática
Ictericia post-
hepática
Anemia
reticulosis
Hipersideremia
Vida media de hematices acortada
Hemólisis
Eritropoyesis ineficaz
Transfusión
incompatible
Hiperbilurrubinemia
Mixta
Enfermedad de Gilbert
Enfermedad de Crigler
Nojjar
Hiperbilirrubinemia indirecta leve
Exarcerba: Ayuno,ejercicio, etc.
Respuesta a fenobarbital
Otras: EPH:Normal
Evolucion intermitente
Segunda decada de vida
Tipo 1:
Ausencia de
BUGT
HBI mayor 20
Tipo 2:
Deficis de BUGT
HBI : 10 a 25
Enfermedad de
Rotor
Enfermedad de Dubin_
Johnson
HBD menor a 5
Coloria
Cirrosis
Hepatitis
Hepatocarcinoma
Colangiocarcinoma

5. Manifestaciones
Clínicas
Cuando hay Ictericia directa: Coluria
Cunado hay Ictericia Indirecta: Sin coluria
Por Hemólisis: Ictericia
Anemia
Esplenomegalia
Hepatica por obstruccion (colestasis):
Coluria
Ictericia a predominio Directo de escleras y
piel
Acolia
Semiología
Sintomas asociados:
Anamnesis
Infecciosos.
Fiebre
Escalofríos
Nauseas
Vómitos
NO infecciosos:
Prurito
Perdida de peso
Dolor abdominal
Quirúrgicos
Drogas
Tatuajes
Trasfusiones
Antecedentes
Examen Fisico
Inspecion general
Palidez, excoriación, equimosis y signo de
insuficiencia hepática.
Explpracion Abdominal
Hepatomegalia, esplenomegalia,
tumoraciones abdominales, vesícula biliar
palpable y soplos
Laboratorios
Perfil Hepático
Bilirrubina total ,directa y
indirecta
Fosfatasa Alcalina
GGT
Aminotransferasas: ALT, AST
Albumina

6. Cuadro

7. Hipertension Portal
Altera la regulación nerviosa
Adrenérgico
12 .Rotura de varices
Mayor a 10: Hay manifestaciones clinicas
6 a 9 : H.P. Preclinica
1 a 5: Normal
Tipos
Definición
Síndrome clínico en el cual hay un incremento
en el gradiente de presión entre el sistema
porta y la vena cava inferior, que excede los
5mmhg
M
M
HG
Prehepatica Intrahepatica
Poshepatica
Trombosis de
vena Porta
Sd. Budd Chiari
Pericarditis
constrictiva
Possinusoidal:
Enf.hepatica venooclusiva
Sinusoidal:
Cirrosis hepatica
Presinusoidal:
Esquistosomiasis
Fisiopatologia
Presion Portal persistente
mayor a 12mmhg
Incrementa la producción de
vasodilatadores endógenos
Compensación
Angiotensina II
Hormona
antidiurética
Norepinefrina
Vasoconstricción, retención
de agua y sodio
Mayor volemia (hiperflujo)

8. Manifestaciones clínicas
Se debe interrogar sobre:
- Consumo de alcohol -
Ingesta de fármacos hepatotóxico
Antecedentes epidemiológicos (transfusiones, consumo de
drogas, tatuajes, promiscuidad sexual)
Antecedentes familiares de hepatopatías
Síntomas inespecíficos si existe una sospecha sobre la afección
(dolor HD, anorexia, debilidad muscular, pérdida de la libido,
impotencia, amenorrea).
Semiología
Esplenomegalia
Vasos colaterales de
la pared abdominal
Ascitis hepatica
Encelafopatias
Anamnesis
Examen físico • Pacientes con grado variable de desnutrición.
• Abdomen en batracio
• Aliento hepático y manifestaciones de colestasis (lesiones de
rascado e ictericia)
• Manifestaciones cutaneomucosas: ictericia, angiomas en
araña (spiders), eritema palmar, alteraciones en las uñas,
equimosis y xantelasmas (depósito de colesterol alrededor de
los ojos), xantomas (en los tendones).
Hiperpigmentación. Epistaxis, hematomas y equimosis. - Uñas
de Muehrcke: bandas blancas horizontales -
Uñas de Terry: parte proximal blanca y la distal roja
• Hábito de Chvostek: ginecomastia, disminución del vello
corporal y atrofia testicular •
Distensión abdominal por la ascitis y circulación colateral
Examen físico
El borde es duro, filoso y a veces nodular. En
etapas avanzadas el hígado puede ser de
tamaño normal e incluso no palpable. -
Palpación del bazo (esplenomegalia)
- Signo de la onda ascítica
- Signo del témpano
- Leve dolor abdominal a la palpación
cuando existe infección del líquido ascítico.
Estudios de laboratorio: perfil hepático •
Hemograma: • Paracentesis • Estudios de
imagen: Ecografía abdominal. • Biopsia
hepática.
Exámenes
complementarios

9. La insuf. hepática aguda es un síndrome
relativamente infrecuente,dado por una
alteración grave de todas las funciones
del hígado, cuya mortalidad es de 40-80%,
a pesar del manejo médico.
CIRROSIS
HEPÁTICA
Insuf. hepática Hiperaguda 8 días
Insuf. hepática Aguda 8-28 días
Insuf. hepática Subaguda 4-24 semanas
Cambio morfológico
que más se asocia a la
enfermedad hepática
crónica
Complicaciones
Hipertensión portal
Flujo arterial esplánico
Disfunción hepática
10 PRIMERAS CAUSAS
DE MUERTE EN EL
MUNDO

10. ETIOPATOGENIA
FISIOPATOLOGÍA
La liberación excesiva de colágeno y su
concentración en el parénquima aumenta
la resistencia ya existente al flujo portal lo
que la conduce a la hipertensión portal y
finalmente a la cirrosis.
La persistencia prolongada de la
inflamación produce un aumento del
número de células estrelladas hepáticas
que se activan y secretan grandes
cantidades de colágeno. La fibrosis
hepática avanzada altera la
microcirculación hepática y produce
áreas isquémicas y el desarrollo posterior
de nódulos de regeneración.

11. Cirrosis compensada
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Asintomática Estigma hepático
Prurito
Cianosis
Hepatomegalia

12. SEMIOLOGÍA
Hepatomegalia de
consistencia aumentada
y bordes duros, en
especial en el epigastrio.
Coagulopatía: fuente de varios factores de
la coagulación (I, II, V, VII, X, XI, XII, XIII) que
disminuyen en presencia de una insuficiencia
hepática, lo que provoca hematomas y
hemorragias con facilidad.
Alteraciones de la conducta.
Alteraciones del sueño.
Agresividad.
Hipomanía.
Bradipsiquia.
Asterixis.
Parkinsonismo.
ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA

13. Diagnóstico
Diagnóstico
Diferencial
Anamnesis
Prueba de función hepática

14. ABCESO HEPÁTICO
Los microorganismos infecciosos pueden
alcanzar el hígado por varias vías:
• Infección ascendente: a través del
intestino y la vía biliar.
• Siembra vascular, sobre todo a través
del sistema portal a través del tubo
digestivo.
• Invasión directa, desde una fuente
adyacente.
• Lesión penetrante.
CLASIFICACIÓN:
Bacteriano o piógeno
Acumulación focal de material bacteriano
purulento y residuos necroinflamatorios. Puede
ser único o múltiple y estar causado por uno o
varios tipos de bacterias aerobias y anaerobias.

15. ABCESO HEPÁTICO
El absceso hepático amebiano es una
acumulación de pus en el hígado causada
por una infección por protozoarios,
principalmente Entamoeba histolytica.
Amebiano
XY 18-50 AÑOS
XX Posmenopáusicas
Epidemiología
Sintomatología aguda menor a 10 días
Los pacientes con cuadros agudos suelen
presentar una enfermedad multifocal,
mientras que los pacientes con una
evolución más indolente suelen presentar
una lesión solitaria.
Leucocitosis sin eosinofilia.
Anemia leve.
Elevación de la concentración
de fosfatasa alcalina.
Aumento de la velocidad de
sedimentación globular.
Ecografía
Tomografía computarizada
Serología sanguínea
PCR

16. Candida albicans
C. tropicalis
C. glabrata
C. krusei
Fúngico
Dx
Diferencial
Comparativo
Los pacientes típicamente presentan elevación
de la concentración de fosfatasa alcalina y con
menor frecuencia de las aminotransferasas, la
bilirrubina y los leucocitos

17. GRACIAS
Abbas, A., Aster, J., Kumar, V. Robbins. Patología Humana (10 ed.). Barcelona: Elsevier 2018
Álvarez, M., Argente, H. Argente Álvarez Semiología Médica Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica Enseñanza-aprendizaje centrada en la persona (3 ed.). Buenos Aires: Editorial médica panamericana
2021.
Cardellach, F., Rozman C. Farreras-Rozman Medicina Interna (19 ed). Barcelona: Elsevier 2020
Goldman, L., Schafer A. Goldman-Cecil Tratado de Medicina Interna (25 ed.). Barcelona: Elsevier 2017.