La cirrosis se define como un proceso caracterizado por la fibrosis y alteración de la arquitectura normal del hígado, formando nódulos anormales. Puede ser causada por el consumo excesivo de alcohol, hepatitis virales crónicas, esteatohepatitis no alcohólica, enfermedades autoinmunes o genéticas. Las complicaciones incluyen hipertensión portal, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea y encefalopatía hepática. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos como hepatomegalia,

1. Materia: Bioquímica Médica
Estudiante: Yohana Caballero Rios
Subgrupo: E1
“UNIVERSIDAD AUTÓNOMA GABRIEL RENÉ MORENO”
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD HUMANA
CARRERA DE MEDICINA
Santa Cruz-Bolivia
2021

2. ¿Qué es la cirrosis?
CONCEPTO
Principales etiologías y el
metabolismo del alcohol.
ASPECTOS
BIOQUÍMICOS
Complicaciones típicas.
PATOLOGÍAS
ASOCIADAS
Manifestaciones clínicas.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Alteraciones típicas del
examen laboratorial.
DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL
REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS

3. La cirrosis se define como un proceso
difuso, caracterizado por la fibrosis y la
alteración de la arquitectura normal del
hígado, para formar nódulos anormales. Y
que se presentan como la etapa final de
diversas enfermedades hepáticas.

4. Cirrosis hepática alcohólica:
El consumo excesivo de alcohol es la mayor causa de cirrosis hepática en los
países occidentales, se considera que la cantidad para desarrollar cirrosis es de 21
UBE, unidades de bebida estándar (equivalente a 10 g de alcohol por unidad) a la
semana, durante un periodo prolongado de tiempo (generalmente superior a los 10
años), a pesar de ello solo un pequeño porcentaje desarrollan cirrosis.
Equivalente
a 1 UBE
350 ml 100 ml 40ml

5. METABOLISMO DEL ALCOHOL
El individuo ingiere alcohol, el cual se absorbe en el intestino, posteriormente
alcanza el hígado donde cerca del 90% se metaboliza, el resto se da en los
riñones y pulmones.
Dentro del hígado el metabolismo del alcohol se da gracias a 3 sistemas:
• ADH (alcohol deshidrogenasa)
• MEOS (Sistema macrosómico oxidativo de Etanol)
• Catalasa Peroxisómica

6. • La ADH (alcohol deshidrogenasa)
oxida el alcohol y lo transforma en
acetaldehído, por transferencia del
hidrógeno del grupo OH al cofactor
nicotinamida adenina dinucleótido
(NAD) para convertirlo en NADH.
Posteriormente la ALDH
(aldeidodeshidrogenasa) oxida el
acetaldeido, el cual pasa a ser
acetato, el acetato se incorpora en el
ciclo de Krebs como acetil CoA. En
el caso de no ingresar al ciclo de
Krebs, su acumulación resulta en la
producción de cuerpos cetónicos,
ocasionando cetonemia y cetonuria.

7.  MEOS (Sistema macrosómico oxidativo de
Etanol), es un sistema inducible en el que
participa el citocromo P450, cumple su
función en los microsomas del hígado;
donde se metaboliza el alcohol a
acetaldehído, utilizando el NAD fosforilado o
el NAD reducido (NADPH) y oxígeno (O2).
Este sistema contribuye con el 3% al 8% del
metabolismo del alcohol.
 Catalasa Peroxisómica: Se da en los
peroxisomas de la célula hepática mediante
la actividad de la catalasa, que metaboliza
el alcohol a acetaldehído a través de la
peroxidación por H2O2, que luego se
transforma en agua. Este sistema
metaboliza menos del 2% del alcohol
ingerido.

8. Si hay un aumento masivo en la ingesta de alcohol aumenta la oxidación en el hígado, lo
cual provoca una acumulación intracelular de triglicéridos en los hepatocitos. Esto
provoca que los hepatocitos lesionados, células de Kupffer y células endoteliales de los
sinusoides dañados secreten “Citocinas Profribrinógenas”, ellas de forma involuntaria
activan a las células de ITO, y estos comienzan a secretar colágeno y matriz extracelular
en exceso, lo que terminaría dándole el aspecto nodular anómalo al hígado.
Alcohol
Oxidación
Triglicéridos Citocinas
Profribrinógenas Células de
Ito activada
Colágeno
Matriz
extracelular

9. Otras causas de cirrosis hepática son:
Cirrosis por hepatitis viral crónica (Por VHC o VHB), cirrosis por esteatohepatitis no
alcohólica (acumulación de grasa en el hígado), cirrosis autoinmune (hepatitis
autoinmune, colangitis biliar primaria (CBP) y colangitis esclerosante primaria (CEP),
cirrosis biliar (aumento de la -glutamil-transpeptidasa y fosfatasa alcalina) y cirrosis por
enfermedades genéticas (enfermedad de Wilson, hemocromatosis, deficiencia de Alfa1-
antitripsina, entre otras).

10.  Hipertensión portal (presión venosa portal mayor de 10 mm Hg).
 Ascitis: Es el acumulo excesivo de líquido dentro de la cavidad
peritoneal.
 Peritonitis bacteriana espontánea: Las bacterias procedentes del
intestino pasan hacia el líquido ascítico por vía hematógena.
 Síndrome hepatorrenal: Presencia de una azoemia progresiva,
retención de sodio y oliguria sin que exista disfunción renal.
 Encefalopatía hepática: Es un síndrome neuropsiquiátrico
reversible o progresivo, caracterizado por alteraciones de la
conciencia y conducta.

11. - Es común una hepatomegalia con bordes
duros, en etapas tempranas.
- Signos cutáneos como: arañas vasculares
(zona de la vena cava superior),
telangiectasias y eritema palmar.
- Con menos frecuencia: fragilidad ungueal y
dedos en palillo de tambor.
- En cirrosis alcohólica: Hipertrofia parotídea y
contractura palmar de Dupuytren.
La exploración física puede ser normal en las fases iniciales de la cirrosis.

12. - En cirrosis descompensada: Ictericia, ascitis,
edemas en las extremidades inferiores,
atrofia muscular, desnutrición, atrofia
testicular y ginecomastia.
- En ambos sexos se observa trastornos de la
distribución del vello corporal, con pérdida
total o parcial del vello en las axilas y el
pubis.
- En la hemocromatosis y CBP: Se observa
hiperpigmentación cutánea.
- En la cirrosis descompensada avanzada:
signos neuropsiquiátricos, como: asterixis,
alteraciones de la conducta, alteraciones del
sueño y signos de parkinsonismo.

13. Anomalías de laboratorio más frecuentes en la cirrosis hepática:
 Transaminasas y fosfatasa alcalina: Normales o levemente elevadas.
 -glutamil-transpeptidasa: Su elevación marcada sugiere alcoholismo
activo.
 Bilirrubina: Es normal en la cirrosis compensada y se eleva
progresivamente.
 Albúmina y protombina: Sus niveles descienden progresivamente.
 Globulinas: Elevación de las -globulinas en la cirrosis con HP.
 Na+ sérico: Hay una hiponatremia en la cirrosis hepática con ascitis.
 Alteraciones hematológicas:
o Existe una anemia, trombocitopenia, leucopenia.
o Alteraciones de la hemostasia: Por una deficiencia de las
proteínas de coagulación y Vitamina K, provocando diátesis
hemorrágica típica.
VALORES NORMALES
AST
ALT
FA
GGT
Bilirrubina total
Albúmina
Tiempo de
trombina
Globulinas
Sodio (Na+)
Eritrocitos
Leucocitos
Plaquetas
12 U/l
12 U/l
240 U/l
11 a 50 U/l (37C)
7 a 32 U/l (37C)
1mg/dl
4 a 6 g/dl
12 segundos
2 a 3 g/dl
150 mEq/l
5 millones mm3
5mil a 10 mil mm 3
150 mil a 450 mil mm 3
Hombre:
Mujer:

14. 1. Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. 19va ed. Vol. 1. Barcelona, España: Elsevier; 2020.
2. Gaviria M, Correa G, Navas M. Alcohol, Cirrosis y Predisposición Genética. Revista Colombiana
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en el Hospital Juárez de México. Rev Hosp Jua Mex [Internet]. 2008;75(4):257–63. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/juarez/ju-2008/ju084d.pdf
4. Robbins L, Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins Patología Humana. 9na ed. Barcelona, España:
Elsevier; 2013.