2. DEFINICIÓN
“Es un proceso difuso que se caracteriza por fibrosis y conversión de la
estructura normal del hígado en una disposición nodular anormal.”
OMS
Enfermedad hepática crónica que cursa con lesión hepatocelular,
fibrosis y nódulos de regeneración.
3. EPIDEMIOLOGÍA
MÉXICO : Cuarta causa de mortalidad. Primera causa de hospitalización del
servicio de gastroenterología.
4. ETIOLOGÍA
❖ Cirrosis por alcohol.
❖ Cirrosis por hepatitis viral (VHB VHC)
❖ Infección crónica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la
hepatitis D.
❖ Cirrosis de origen inmunológico.
❖ Esteatohepatitis no alcohólica
❖ Cirrosis hepática criptogénica.
5. ETIOLOGÍA
❖Enfermedades metabólicas congénitas del hígado como:
❖ Hemacromatosis primaria: por sobrecarga hepática de hierro.
❖ Enfermedad de Wilson: sobrecarga hepática de cobre.
❖Deficiencia de alfa-1-antitripsina
❖Cirrosis cardiaca
❖Metrotexate, alfametildopa, oxifenisatina, hidralazina y
amiodarona
6. FISIOPATOLOGÍA
Los ducto biliares contienen una
membrana basal conformada por:
Colágena tipo IV
fibronectina
heparán sulfato, decorina, perlecan,
proteoglicanos y laminina.
El intersticio se caracteriza por
colágenas tipo I y III.
7. FISIOPATOLOGÍA
Aumento de la producción y deposito de colágeno, 6 veces mayor a lo normal,
TIPOS I y III
Aumento de las células estelares cuya función era almacenar retinoides, ahora
producen colágena y matriz EC.
PROLINA:
La prolina libre aumenta en el hígado cirrótico
junto con la enzima polilhidroxilasa que da
lugar a la formación de colágena.
8. FISIOPATOLOGÍA
RADICALES LIBRES el estrés oxidativo genera radicales libres capaces de
contribuir a la producción de fibrosis y procesos inflamatorio crónico.
ELTGF-ß promueve el incremento del mRNA de la colágena tipo I.
La fibrosis hepática es reversible toda vez que dicho estimulo sea retirado antes
de alcanzar el “punto de no retorno” del proceso fibrótico.
9. FISIOPATOLOGÍA
FIBROSIS: presencia de puentes de tejido conectivo que une las triadas portales
entre sí y a alas triadas portales con la vena central.
CIRROSIS; La extensión del proceso fibrótico con la formación de nódulos que
atrapan a los hepatocitos que pueden mostrar cierto grado de regeneración.
10. PROGRESIÓN DE LA FIBROSIS
Proceso multifactorial que depende de la cantidad del estimulo nocivo y la
intensidad, además de factores genéticos.
Fibrosadores rápidos que desarrollan la lesión en 5 años
Fibrosadores lentos que desarrollan la lesión en 30 años
Fibrosadores Intermedios.
11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
✓ Ictericia
✓ Esplenomegalia
✓ Edema
✓ Perdida de vello axilar y torácico
✓ Telangiectasias
✓ Cabeza de medusa
✓ Púrpura
✓ Encefalopatía
✓ Inversión del patrón normal del
vello púbico
✓ Anemia
✓ Atrofia testicular
✓ Hemorroides
✓ Trombocitopenia
✓ Ginecomastia
✓ Eritema palmar
16. INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Insuficiencia
hepática
Incapacidad
para eliminar
bilirrubinas
ictericia
Aumento en las
Concentraciones
de FSH y LH
Atrofia
testicular
Perdida del vello
axilar y
torácico
Inversión del
patrón normal del
vello púbico
Aumento de la
producción de
androestenediona
Eritema
palmar
Telangiectasia Ginecomastia
Disminución en
la síntesis de
proteínas
hipoalbuminemia Edema
Disminución en la síntesis de
factores de coagulación.
17. CLASIFICACIÓN
COMPENSADA
Ausencia de ascitis, hemorragia varicial y encefalopatía.
DESCOMPENSADA
Con ascitis, HV y encefalopatía.
La clasificaciónChild-Turcotte-Pugh se ha utilizado para estratificar a pacientes con
cirrosis.
18. ETAPAS
La etapa compensada es la etapa más larga, y es asintomático
La etapa descompensada es mucho más corta y puede progresar rápidamente
21. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Es un síndrome neuropsiquiátrico reversible o progresivo que se caracteriza
por alteraciones de la conciencia y la conducta, cambios de la personalidad,
signos neurológicos.
22. ENCEFALOPATÍA
Hipertensión portal
Cortocircuitos
portosistémicos
Desviación de la
sangre portal desde
el hígado a la vena
cava
Amonio se absorbe de la
circulación
enterohepática
ENCEFALOPATÍA
Atraviesa la
barrera
hematoencefálica.
Forma glutamina, altera la
permeabilidad de astrocitos
Benzodiacepinas
endógenas
GABA
La Concentración De Amoníaco No Se Relaciona En Forma
Directa Con La Gravedad De La Encefalopatía
23. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA.
El líquido de ascitis puede tener concentraciones bajas de albúmina y otras proteínas
opsonizantes que favorecen la infección.
Las bacterias que ocasionan proceden del
intestino y pasan hacia el líquido de ascitis
por vía hematógena, trasmigrar a través de
la pared intestinal y de los linfáticos.
El diagnóstico se establece mediante el
análisis del líquido en el que se encuentra una
cuenta de leucocitos mayor de 500 o más de
250 polimorfonucleares.
24. LASVARICES INCREMENTAN LA
RESISTENCIA PROGRESIVAMENTE
Pequeñas varices Grandes varicesNo varices
7-8%/Años 7-8%/Años
Las várices esofagogástricas son una respuesta a la HP para descomprimir la vena porta y
regresar la sangre a la circulación sistémica.
27. DIAGNÓSTICO
• La cirrosis es un diagnóstico histológico Sin embargo, en
pacientes con enfermedad hepática crónica presencia de diversas
sugiere cirrosisclínicas
• La presencia de estas características clínicas puede ser seguido
por pruebas no invasivas, antes de la biopsia de hígado.
características
28. DIAGNÓSTICO
Laboratorios:
• Insuficiencia Hepatica
• Albumina Baja (< 3.8 g/dL)
• Tiempo de protrombina bajo (INR > 1.3)
• Hiperbilirrubinemia (> 1.5 mg/dL)
• Hipertensiòn Portal
• Conteo de plaquetas bajo (< 175 x1000/l)
• AST / ALT moderadamente elevadas
31. TRATAMIENTO
Debe ser estratificado de acuerdo con las diferentes etapas clínicas de cirrosis.
Eliminar el agente etiológico y corregir condiciones agravantes asociadas, como
alcohol, obesidad, lesión hepática inducida por fármacos.
32. TRATAMIENTO
Se aconseja reposo y una dieta para pacientes con hepatopatía:
• Ingesta de proteína animal: 0,5 g/Kg de peso.
• Restricción de sodio en función de los electrolitos presentes en orina.
• Restricción de la ingesta líquida a 1.200 ml/día.
Introducción de complejos vitamínicos en caso de que existan estados carenciales,
fundamentalmente de vitaminas B, C, K y ácido fólico.
TX DEFINITIVA:TRANSPLANTE
33. A) PACIENTES CON
CIRROSIS COMPENSADA E
HIPERTENSIÓN PORTAL MÍNIMA
Los pacientes en esta etapa son los más propensos a mostrar regresión a una etapa no
cirrótica con tratamiento de etiología, eliminando o suprimiendo el agente (por ejemplo,
VHB,VHC, alcohol y hierro).
Las estatinas disminuyen la fibrogénesis hepática, mejoran la función intrahepática
disfunción endotelial, reducen la PP y mejoran la perfusión del hígado y la función
hepática.
34. PACIENTES CON
CIRROSIS COMPENSADAY
VARICES GASTROESOFÁGICAS
El objetivo principal fue prevenir el primer episodio de hemorragia varicial y
prevenir la descompensación.
Los beta bloqueadores no selectivos (propranolol, nadolol), carvedilol, se
recomiendan para la prevención de la primeraVH (profilaxis primaria) en
pacientes con varices medianas o grandes.
35. Terapia Dosis recomendada objetivo mantenimiento
Propranolol 20-40 mg porVO dos veces
al día
Ajuste cada 2-3 días hasta
objetivo de tratamiento se
logra
DOSIS MÁXIMA
320 mg / día en pacientes
sin ascitis
160 mg / día en pacientes
con ascitis
Frecuencia cardíaca en
reposo de 55-60 latidos por
minuto
La presión arterial sistólica
no debería disminuir <90
mm Hg
En cada visita ambulatoria
que la frecuencia cardiaca
este en el objetivo
Continuar indefinidamente
Nadolol 20-40 mg por vía oral una
vez al día
Ajuste cada 2-3 días hasta
objetivo de tratamiento se
logra
Dosis diaria máxima:
160 mg / día en pacientes
sin ascitis
80 mg / día en pacientes
con ascitis
Fecuencia cardíaca en
reposo de 55-60 latidos por
minuto
?
La presión arterial sistólica
no debería
disminuir <90 mm Hg
En cada visita ambulatoria
que la frecuencia cardiaca
este en el objetivo
Continuar indefinidamente
36. PRESENTACIÓN DE PACIENTES
CON ESÓFAGO AGUDO
HEMORRAGIAVARICAL
Los pacientes en esta etapa se consideran descompensados, pero la mortalidad a
5 años es muy diferente:
Si el paciente con cirrosis presentaVH como un evento aislado de
descompensación 20%
El paciente presenta otras complicaciones de la cirrosis (ascitis o encefalopatía)
80%.
Emergencia médica que requiere intensivo cuidado.
37.
38. REFERENCIAS
Guadalupe Garcia-Tsao,1,2 Juan G. Abraldes,3 Annalisa Berzigotti,4 and Jaime
Bosch4– (2017) Portal Hypertensive Bleeding in Cirrhosis: Risk Stratification,
Diagnosis, and Management: 2016 Practice Guidance by the American
Association or the Study of Liver Diseases. HEPATOLOGY,VOL. 65, NO. 1, 2017
