ciencia

1. MCs. Rosa Martínez Rojas
Laboratorio de parasitología de FaunaSilvestre yZoonosis
UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS
DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE MICROBIOLOGÍAY
PARASITOLOGÍA
RELACIÓN HOSPEDERO-PARÁSITO

2. RELACIÓN HOSPEDERO - PARÁSITO
C ARACTERÍSTICAS
PARÁSITO HOSPEDERO
1. Características del patógeno 1. Edad
2.Virulencia 2. Nutrición
3. Producción de toxinas 3. Inmunidad inespecífica
4. Capacidad de cambio genético 4. Inmunidad específica
5.Capacidad de fijación 5. Procesos patológicos
6. Capacidad de penetrar e invadir 6. Enfermedades concomitantes
7. tropismo por determinados órganos

3. RELACIÓN HOSPEDERO- PARÁSITO
Ambiente de origen abiótico:
 pH
 Tensión de oxígeno
 Potencial Redox
 Disponibilidad denutrientes
Ambiente Biótico:
 Otros parásitos y micro –organismos.
 Otros Factores potencialmente destructores:
 Presencia de anticuerpos
 Componentes del complemento
 Citotoxinas
 Enzimas lisosomales
 Acción depredadora de células fagocitarias
La capacidad del parásito para evadir o
resistir las respuestas adaptativas del
hospedero, es la que determinará su
éxito para sobrevivir como individuo y
como especie.

4. MECANISMOS PARA LOCALIZAR Y PENETRAR AL HOSPEDERO
- ACTIVA: Estadios larvales de helmintos.
Trematodos: miracidio (glándulas apicales), cercaria
(glándulas acetabulares) respuesta sensible a los
estímulos físicos del ambiente (manchas oculares, papilas
dérmicas).
- Fenómeno de quimiotaxis
-(F. hepatica), (Schistosoma mansoni).
- Larvas de Nematodos . Ancylostoma y Strongyloides
(estructuras sensoriales). Enzimas líticas.
- PASIVA:
-Por vía oral (huevos o quistes)
-Coracidio (Pseudophylldea). Hosp. Interm.Crustáceos

5. FORMA INFECTIVA / INFESTIVA
BARRERAS
BIÓTICAS
DESARROLLO DE LA LARVAY/OADUL
TO
BARRERA FISICAY FISIOLÓGICA DE LA PIEL / MUCOSA
- pH
-Temperatura
-pO2 / pCO2
- Presión osmótica
-Disponibilidad de nutrientes
-Tensión de oxígeno
- Interacción específica
- Defensiva (fagocitosis, Ig )
ESTABLECIMIENTOY CRECIMIENTO EN EL HOSPEDERO
ABIÓTICA
BARRERA
FISIOLÓGICAS

6. DESENQUISTAMIENTOY LIBERACIÓN DE FORMAS
INFECTANTES
Factores:
Temperatura
 pCO2, PO2, pH
 Enzimas proteolíticas:
Hospedero
-Giardia (acidez gástrica, elevación de pH).
-F. hapatica (aumento de temperatura, elevación de pCO2 y sales biliares.
-Cestodos: enzimas proteolíticas, sales biliares.
-Ascaris (pH, Pco2 y temperatura) la larva produce enzimas que digieren ascarócido
y quitina
-Medio ambiente
-Digenea:Temperatura, salinidad y luz solar
-Nematodos: Medio externo Ancylostoma, Necator (agua, temperatura, pO2)

7. SALIDA DE LA LARVAY / O DESENQUISTAMIENTO
Condiciones fisicoquímicas para el desenquistamiento “in vitro”
Especie T (O C) pH Fase Adición de Bilis
gaseosa enzimas
Eimeria tenella
Cystoisospora
canis
37-41
22 - 27
7,6
----
E. histolytica 37 Neutroo
Eimeria bovis 40
alcalino
7,5
8,5
O2 ó
anaerobio
O2 50%
O2 /CO2
O2 óCO2
O2 óCO2
Enzima
pancreática
Tripsina+
A. reductores
Tripsina, HCO3,
pancreatina
Tripsina
---
1 %
+
0,5%

8. MECANISMOS DETRANSMISIÓN DE LOS PARÁSITOSY
SUSCICLOS EVOLUTIVOS
El pasaje de parásitos de un hospedero a otro es
complejo.
Desarrollo de la forma infectante, para ingresar en
forma activa o pasiva.

9. Vía de Infección: Lugar de ingreso
Mecanismo de infección: Modo o circunstancia
por la cual ingresa.
Ciclo Evolutivo Etapas o transformaciones que
experimenta un parásito durante su
desarrollo.
Ciclo monoxeno: parásitos intestinales, por
contacto sexual, infección transplacentaria,
infección iatrogénica (transfusiones o
transplantes de órganos, etc.)

10. Ciclo Indirecto o Heteroxeno: Hospedero Definitivo (se reproduce
sexualmente) Helmintos y Apicomplexa, H. Intermediario (estado larval o
multiplicación asexuada de los protozoos).

11. ACCIÓN PATÓGENA DE LOS PARÁSITOS
- Acción expoliatriz o sustractora : sustraen nutrientes del
hospedero. Diphyllobothrium latum sustrae vitamina B12, o acción
hematófaga Ancylostoma,Trichuris, etc.-

12. Enfermedad de Chagas por Trypanosoma cruzi

13. Cisticercosis por Taenia solium

14. AcciónTraumática: Larvas de helmintos
que migran y lesionan tejidos (Ascaris, Fasciola,
Paragonimus, etc.)
Protozoos: Eimeria.

15. -Acción obstructiva o mecánica:
Ascaris,Quiste hidatídico,Cisticercos.
-Acción tóxica: por
metabolitos (Fasciola
secreta prolina -- fibrosis
hepática).

16. -Acción inmunológica: En un hospedero sensibilizado un shock anafiláctico
(Quiste hidatídico roto afecta a serosas, hay prurito, urticaria, edema, granuloma,
fibrosis, inducción de autoanticuerpos, etc.
Quiste hidatídico
manifestaciones mucocutáneas, cardiovasculares y
respiratorias que pueden poner en riesgo la vida.

17. Parásitos Oportunistas
Infecciones que ocurren con mayor frecuencia o con mayor gravedad en
individuos en estado de inmunodeficiencia o inmunosupresión.
Se caracterizan por:
 Mayor gravedad
 Localizaciones infrecuentes y a menudo generalizadas
 Expresión clínica atípica
 Asociación de agentes infecciosos
 Pueden requerir terapéutica de por vida
Ejemplo: Cryptosporidium parvum

18. ENFERMEDADES EMERGENTES
Agente infeccioso recientemente identificado y anteriormente desconocido, capaz de
causar problemas de salud pública a nivel local, regional o mundial..
ENFERMEDADES REEMERGENTES
Aquellas enfermedades infecciosas conocidas que reaparecen después de una disminución
significativa de su incidencia. Ejemplo malaria
FACTORES PREDISPONENTES
•Enfermedades debilitantes con larga sobrevida
•Terapéuticas inmunosupresoras
•Uso prolongado de antibióticos
•Desarrollo de los transplantes de órganos
•SIDA
Toxoplasma gondii

19. MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO
Los mecanismos innatos o inespecíficos son aquellos con los que todo sujeto
nace. Estos comprenden:
-La integridad de la barrera cutáneo mucosa
-El contendido de ácidos grasos de la piel
-El pH ácido del estómago
-Ciertas enzimas presentes en las lágrimas, saliva y otros líquidos corporales.
- La flora normal del organismo es otro factor que afecta a la relación hospedero parásito.
-Su eliminación por el uso de antibióticos está en ciertos casos relacionada con
enfermedades potencialmente graves.
-Ciertos mecanismos de defensa inespecíficos pueden ser inducibles, por ejemplo, la
activación del sistema del complemento, la producción de interferón y los procesos de
inflamación y fagocitosis

20. PRINCIPALES MECANISMOS DE DEFENSA
INESPECÍFICOS ESPECÍFICOS
Prevención de la entrada
-Integridad de piel y
mucosas
-Secreciones
-Flujo ciliar
-Flora normal
Mecanismos humorales
- Complemento
- Interferón
- Respuesta de fase aguda
Mecanismos celulares
- Neutrófilos
- Mononucleares
- Células NK
Mecanismos celulares
- LinfocitosT
-Citotoxicidad
dependiente de
anticuerpos(ADCC)
Mecanismos
humorales
-Linfocitos B
-Inmunoglobulinas

21. GRACIAS