Este documento trata sobre la toxicología del cloroformo y las cetonas. Describe las propiedades químicas, fuentes de exposición, toxicocinética, efectos agudos y crónicos en la salud, y pruebas de identificación de estos compuestos tóxicos volátiles. El cloroformo es un potente anestésico que puede causar daño hepático y renal con exposiciones prolongadas. Las cetonas pueden causar irritación, efectos depresivos en el SNC, y dermatitis. Se explican las re

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA
SALUD
CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA
TOXICOLOGÌA
CLASE 6
TOXICOS VOLATILES:
CLOROFORMO - CETONA
Docente:
Dr. Carlos Alberto García González. Ms.
Curso:
Octavo Semestre “A”
AÑO ACADEMICO
2018-1

2. Contenido
CLOROFORMO ................................................................................................................4
GENERALIDADES........................................................................................................4
FUENTES DE EXPOSICIÓN.........................................................................................4
TOXICOCINETICA........................................................................................................4
MECANISMO DE ACCIÓN...........................................................................................4
CUADRO CLÍNICO .......................................................................................................5
REACCIONES DE IDENTIFICACION ..........................................................................5
EFECTOS POTENCIALES DE SALUD .......................................................................5
 Por vía Inhalatoria. -..........................................................................................5
 Por vía digestiva. -............................................................................................5
 Por vía dérmica. -..............................................................................................5
 Por vía ocular. -.................................................................................................6
 Por una exposición Crónica:...........................................................................6
DATO TOXICOLÓGICOS.............................................................................................6
CETONA............................................................................................................................7
INTRODUCCIÓN...........................................................................................................7
CLASIFICACIÓN...........................................................................................................7
 Cetonas alifáticas. -..........................................................................................7
 Cetonas aromáticas. -.......................................................................................7
 Cetonas mixtas. - ..............................................................................................7
USOS.............................................................................................................................7
TOXICOCINÉTICA........................................................................................................7
CLÍNICA.........................................................................................................................7
DIAGNÓSTICO..............................................................................................................8
TRATAMIENTO DE SOPORTE....................................................................................8
CARACTERÍSTICAS DE LAINTOXICACIÓN AGUDA ..............................................8
 Trastornos digestivos:.....................................................................................8
 Acción narcótica:..............................................................................................8
 Irritación:............................................................................................................8
 Contacto sobre la piel:.....................................................................................8
 Penetración en el organismo: .........................................................................8
MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES DE LAS CETONAS.........................8
EFECTOS AGUDOS DE LAS CETONAS....................................................................8

3. EFECTOS CRÓNICOS DE LAS CETONAS ................................................................8
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO......................................................................8
RESULTADO DE LOS EXÁMENES PERIÓDICOS ....................................................9
MANIFESTACIONES DE EXPOSICIÓN AGUDA........................................................9
MANIFESTACIONES DE CARÁCTER REVERSIBLE................................................9
MANIFESTACIONES, DE CARÁCTER IRREVERSIBLE ...........................................9

4. CLOROFORMO
GENERALIDADES
 Es el triclorometano (CHCl3).
 Se empleó como agente anestésico, pero poco después se abandonó
este uso por su gran toxicidad hepática y renal.
 Es un líquido incoloro y no inflamable, de olor y sabor dulzón,
extremadamente volátil y muy liposoluble.
FUENTES DE EXPOSICIÓN
 Disponible como disolvente en laboratorios y en la industria química.
 Se ha prohibido su uso como sustancia aromática en pastas de dientes y
otros productos
 Tiene un efecto carcinogénico en animales después de exposiciones
crónicas.
 La intoxicación aguda y crónica puede ocurrir por exposición a sus
vapores.
TOXICOCINETICA
 Anestésico potente y origina una profunda depresión del SNC.
 Entra en el organismo por vía respiratoria, digestivo y dérmico.
 Produce la muerte con la ingestión oral de tan solo 10ml.
 Exposiciones prolongadas o repetidas a los vapores pueden producir
hepatoxicidad, severa que se característica por necrosis centro lobular.
 Asimismo, se ha descrito degeneración grasa del hígado, el riñón el
corazón.
MECANISMO DE ACCIÓN
 Oxidación a nivel hepático del cloroformo a fosgeno a través del sistema
microsomal.
 Se forma fosgeno cuando los vapores de cloroformo se exponen al calor
de una llama.
 El fosgeno inhalado se convierte en ácido hidroclorhídrico y dióxido de
carbono cuando reacciona con el agua en el alveolo
 El ácido produce edema pulmonar.

5. CUADRO CLÍNICO
 Cuando se inhala, produce todos los niveles de anestesia, teniendo un
margen de seguridad muy estrecho, debido a que causa fallo cardiaco y
respiratorio de forma casi simultánea.
 No puede detectarse por el olfato hasta una concentración excedida de
400 ppm.
 Una exposición durante 10 minutos a concentraciones de 1000 ppm
produce síntomas generales como náuseas, vómitos, vértigo cefaleas.
 Exposiciones a una concentración de 1000 a 4000 ppm origina
desorientación y concentraciones de 10000 a 20000 ppm dan lugar a
pérdida de conciencia, pudiendo originar la muerte.
 Las alteraciones dependen de la dosis y se consideran más o menos
importantes de la función hepática, renal y cardiaca.
 Al contacto con la piel da lugar a dermatitis local, y en los ojos produce
irritación corneal.
REACCIONES DE IDENTIFICACION
1 1.-Reacción de Dunas. - Al adicionar unas gotas de destilado que contiene cloroformo a unos
mililitros de potasa alcohólica (proporción 1:10), se originan formiatos y cloruro de potasio.
Se neutraliza la mezcla, y se separa en dos porciones a una porción se le agrega percloruro de
hierro produciendo un color rojo en frio o un precipitado en caliente. A la otra porción se le agrega
solución de nitrato de plata produciéndose un precipitado de cloruro de plata que se disuelve en
amoniaco diluido.
2 2.-Reacción de Lustgarten. - Al calentar la muestra con unos miligramos de beta naftol y una
solución alcohólica concentrada de potasa (preferentemente un trozo de potasa y algunas gotas
de alcohol), seobtiene un franco color azul. Si se sustituye el B-naftol por timol el color es Amarillo
es o menos oscuro; con resorsinol la coloración e roja – violáceo.
3 3.-Reacción de Roseboom. - Se disuelve un pequeño cristal de yodo en la solución muestra y
se agregan unos pocos miligramos de citrato de piperazina; si el cloroformo está presente en la
muestra, la coloración violeta inicial cambia a amarilla rojiza al disolverse el alcaloide.
4 4.-Reacción de Benedict. - Si la solución muestra contiene cloroformo, reduce el reactivo de
Benedict, y de acuerdo a la concentración del toxico puede producirse una gama de colores que
van desde el verde, amarillo, naranja o rojo ladrillo.
5 5.- Ensayo a la llama (Solución Alcohólica). - En el fondo de un tubo de ensayo se mezclan
unas cuantas gotas de cloroformo con otras tantas de alcohol al 95% que contiene un poco de
nitrato de plata, se inflama la mezcla y se observa que esta arde con una llama bordeada de color
verde y que el HCL. formado reacciona con el Nitrato de Plata disuelto originando un precipitado
de cloruro de plata
EFECTOS POTENCIALES DE SALUD
 Por vía Inhalatoria. - Anestésico potente. Irrita el tracto respiratorio y
produce efectos en el sistema nervioso central, incluyendo dolor de
cabeza, somnolencia, mareos. Puede resultar en inconsciencia e inclusive
muerte. Puede causar daño hepático y desórdenes sanguíneos.
 Por vía digestiva. - Causa quemaduras severas de boca y garganta,
dolor pectoral y vómitos.
 Por vía dérmica. - Causa irritación cutánea causando enrojecimiento y
dolor. Elimina los aceites naturales.

6.  Por vía ocular. - Los vapores causan dolor e irritación ocular. Las
salpicaduras pueden causar severa irritación y posible daño ocular.
 Por una exposición Crónica: La exposición prolongada o repetida a los
vapores puede causar daño al sistema nervioso central, corazón, hígado
y riñones. Se sospecha que el cloroformo es un carcinógeno en humanos.
DATO TOXICOLÓGICOS
 LD50 oral en ratas: 908 mg/kg
 LD50 piel de conejos: > 20 gm/kg
 LC50 inhalación en ratas: 47702 mg/m3/4H
 Irritación data: piel de conejos 10 mg/24H abierta leve
 Ojo de conejos: 20 mg/24H moderada
 Ha sido investigado como tumorígeno, mutagénico y causante de efectos
reproductivos.
Se han observado defectos al nacimiento en ratas y ratones expuestos a la
inhalación de cloroformo a concentraciones en el aire mayores de 100 ppm. La
ingestión de cloroformo por animales de laboratorio gestantes, ha causado feto
toxicidad, pero no defectos al nacimiento y sólo a niveles que causan severos
efectos en la madre.

7. CETONA
INTRODUCCIÓN
 Líquidos volátiles, incoloros y no inflamables de olor y sabor dulzón y
liposoluble.
 La inhalación de vapores es la principal vía de exposición industrial.
 Poseen el grupo funcional carbonilo, unido a dos radicales alifáticos o
aromáticos.
CLASIFICACIÓN
 Cetonas alifáticas. - Resultan de la oxidación moderada de
los alcoholes secundarios. Si los radicales alquilo R son iguales la cetona
se denomina simétrica, de lo contrario será asimétrica.
 Cetonas aromáticas. - Se destacan las quinonas, derivadas
del benceno y tolueno.
 Cetonas mixtas. - Cuando el grupo carbonil se acopla a un radical arílico
y un alquílico.
USOS
Como disolventes para
 Lacas
 Barnices
 Plásticos
 Caucho
 Seda artificial
 Colodión
TOXICOCINÉTICA
 Intoxicación por vía respiratoria, digestiva o dérmica.
 Produce la muerte por ingestión oral de solo 10 ml.
 Se ha descrito degeneración grasa del hígado, riñón y corazón.
 Al exponerlo a una llama se forma fosgeno (oxicloruro de carbono), que
con el agua en el alveolo forma ácido hidroclorhídrico y CO2 originando
edema pulmonar.
CLÍNICA
 Por inhalacion produce todos los niveles de anestesia.
400 ppm Es detectable por su olor
característico
1000 ppm Náuseas, vómitos, vértigo y cefaleas.
1000 y 4000 ppm Ocasiona desorientación.
10000 y 20000 ppm Da lugar a pérdida de conciencia e
incluso la muerte, dermatitis local e
irritación corneal.

8. DIAGNÓSTICO
 Transaminasas alteradas en las intoxicaciones agudas con ictericia a los
2-3 días.
TRATAMIENTO DE SOPORTE
 Retirar la víctima de la zona contaminada llevándolas a una zona bien
ventilada, administrar O2 suplementario, y si se necesita, intubarlo.
CARACTERÍSTICAS DE LA INTOXICACIÓN AGUDA
La exposición a elevadas concentraciones de vapores produce:
 Trastornos digestivos: náuseas y vómitos.
 Acción narcótica: Cefalalgias, vértigos y coma.
 Irritación: De ojos y vías respiratorias.
 Contacto sobre la piel: Aparición de dermatitis.
 Penetración en el organismo: A través de la vía respiratoria y cutánea.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES DE LAS CETONAS
 Irritante de la mucosa ocular y vías respiratorias.
 Dermatitis irritativa, efecto depresor del SNC.
 Trastornos digestivos, neuropatía periférica.
EFECTOS AGUDOS DE LAS CETONAS.
 Irritación de las vías respiratorias
 Síntomas anestésicos (desorientación, depresión, pérdida de
conocimiento, cefaleas, mareos, vómitos).
EFECTOS CRÓNICOS DE LAS CETONAS
 Dermatitis (piel seca agrietada y eritematosa).
 La metil-n-butilcetona está dotada de una potente acción neurotóxica
periférica.
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
# ACTIVIDADES
1
Reacción de Nessler.- La acetona reacciona con el reactivo yodo-mercúrico
en medio alcalino un precipitado blanco, formado por un producto de adición.
2
Reacción de Yodoformo.- Al calentar una pequeña cantidad de la muestra
con una solución yodo-yodurada en medio alcalino con KOH se produce
yodoformo reconocible por su olor particular y su color amarillo.
3
Con nitroprusiato de Sodio.- Con este reactivo, al que se le añade solución
de carbonato de sodio o NaOH, orina una coloración amarilla-rojiza que al
agregarle ácido acético, dará un color violeta.
4
Reacción de Fritsh.- Se mezcla la solución problema con un volumen igual
de ácido clorhídrico concentrado que contiene 5% de ramnosa, se calienta
en baño de vapor. Aparece un color rojo, apreciable aún en concentración de
0.01 g de acetona por ml de solución.

9. 5
Reacción de Frommer.- La muestra problema, al ser condensada con
aldehído salicílico en medio alcalino, produce un color rojo que permite su
determinación colorimétrica o fotométrica por su gran sensibilidad y
especificidad.
6
Con la 2:4 Dinitrofenilhidracina: Disuelva una ó dos gotas del compuesto
que se va investigar en 2 ml de etanol y añada a 3ml del reactivo de 2,4-
dinitrofenilhidracina. Agite vigorosamente y si no se forma inmediatamente
Un precipitado de color amarillo, anaranjado o rojo, deje reposar la solución
durante 15 minutos.
RESULTADO DE LOS EXÁMENES PERIÓDICOS
 Acetona en orina > a 50 mg/l.; Metil-etil-cetona en orina > a 2 mg/l., metil-
isobutilcetona > 2mg/l., sin manifestaciones de enfermedad, exposición
incrementada:
MANIFESTACIONES DE EXPOSICIÓN AGUDA
 Trastornos digestivos: náuseas y vómitos.
 Acción narcótica: Cefalalgias, vértigos y coma.
 Irritación de ojos y vías respiratorias
 El contacto de las formas líquidas sobre la piel predispone a la aparición
de dermatitis.
MANIFESTACIONES DE CARÁCTER REVERSIBLE
 Dermatitis eczematiforme recidivante.
 Trastornos de psicomotricidad.
 Vesículas en la córnea.
MANIFESTACIONES, DE CARÁCTER IRREVERSIBLE
 Trastornos de psicomotricidad.
 Encefalopatía tóxica crónica.
 Alteraciones del EMG (especialmente en el caso de la metil-etil-cetona)