Clase Dermatitis seborreica y Psoriasis.pdf

Dermatitis seborreica
y psoriasis
13 de Noviembre 2023
E.M. Nangel Patricia Becerril Rendón
Hospital General Dr. Manuel Gea González
Dra. Gamboa Rangel Lucia
Especialista en dermatología, cirugía dermatológica y micología médica. Doctor en ciencias
Dermatología

Contenido Dermatitis seborreica
01
Definición: Dermatitis seborreica
Epidemiología
Fisiopatología
Clasificación
02
Cuadro clínico: topografía y
morfología por edad
Tratamiento
Pronóstico

Contenido Dermatitis seborreica
01
Definición: Psoriasis
Epidemiología
Fisiopatología
Clasificación: Juvenil y del adulto
02
Gravedad con base en PASI,
DLQI,BSA
Cuadro clínico: grandes placas, gotas,
palmoplantar, pustulosa, rupiacea, astrácea,
anular, gyrata, ungueal
Estudios de laboratorio
Tratamiento y pronóstico

Dermatitis seborreica del cuero
cabelludo
Es una dermatosis eritematoescamosa, inflamatoria,
frecuente y de etiología multifactorial y evolución
crónica.
à Del lactante
à Del adulto
Con predilección por las regiones de la piel con
gran producción de sebo (glándulas sebáceas) y
a los grandes pliegues cutáneos.

Epidemiología
● Lactante à pico 3-12 meses
● Adulto à crónica (cuarta- sexta década)
del 5% en población general
Hombres > mujeres, más grave en climas fríos y secos y
en estrés
• Personas con VIH (incidencia 83%), Parkinson,
accidentes cerebrovasculares y trastornos del
estado de ánimo.
Edad
Prevalencia
+ Frecuencia

Fisiopatología
Colonización
Malazessia
furfur
Áreas seborreicas
Glándulas sebáceas
Respuesta inmunitaria
celular local
DERMATITIS SEBORREICA
01 02 03

Fisiopatología
• Respuesta inmunológica de la piel ante un
agente biológico.
• Levaduras se vuelven patógenas à cuando la
inmunidad celular sufre algún deterioro o
cambio.
Factores biológicos Levadura Malassezia
Factor causal à Malassezia furfur
(Pityrosporum ovale)
01

Malassezia
M.furfur
● Puede comportarse como un patógenpo
oportunista
● Causar o agravar un espectro de
enfermedades cutáneas
No hay relación entre el número de levaduras y la
gravedad
La piel no afectada puede tener una carga de
microorganismos similar al de las lesiones
El número de levaduras disminuye en paralelo
con el beneficio terapéutico de antimicóticos.
Levaduras parte de la microflora cutánea normal (microbioma).
01

Glándulas sebáceas
02
Hay predominio en áreas de la piel con
glándulas sebáceas activas
Suele asociarse a sobreproducción de
sebo
Este a su vez facilita el crecimiento de
Malassezia.

Sobreproducción de sebo (seborrea)
Bebés
● Producción de sebo semanas después del nacimiento
02
Adultos
• Después de la pubertad
Secreción de sebo normal en adultos à 100-200
microgramos por cm2.
Dermatitis seborreica tienen producción >200
Los pacientes pueden tener una producción normal
de sebo

Composición de los lípidos de la superficie
cutánea
● Triglicéridos y colesterol
● Escualeno y los ácidos grasos libres
● P.acnes à a partir de tliglicéridos por las lipasas
se forman los ácidos grasos
● Ácidos grasos à tienen efecto antimicrobiano
● P.acnes à disminuye en la dermatitis seborreica
02
Pacientes con dermatitis seborreica
Desequilibrio de la flora microbiana

Fisiopatología
Invierno/ clima frío y seco à
nieve y radiación UV tienen un
efecto inmunosupresor cutáneo
SIDA à relación entre disminución
de CD4 con aumento de
Malassezia spp.
Episodios de dermatitis seborreica
precipitados por à tensión
• Estrés agudo
• Estrés crónico agudizado
03
Estrés Otros factores
Alimentación
Dieta alta en grasa y
alimentos procesados
à mayores brotes

Cuadro clínico
Del lactante
Cuero cabelludo
Del adulto
Cuero cabelludo
Pliegues
nasolabiales
Orejas y cejas
Enrojecimiento, prurito y
descamación

Cuadro clínico
Del lactante
• En recién nacidos y lactantes
• Afecta cuero cabelludo
• Buen pronóstico

Dermatitis seborreica del lactante
Inicio
Clínica
• 1 semana después del
nacimiento
• Persiste por varios meses
• Escamas grasientas, que se
adhieren al vértice y a la
fontanela anterior
• Posteriormente se
extienden a todo el cuero
cabelludo
Costra del lactante
Costra gruesa de contenido oleoso, color
blanco-amarillento, con fisuras, y base
eritematosa.

Clínica
Lesiones en:
• axilas
• Pliegues inguinales
• Cuello
• Pliegues retroauriculares
• Inflamadas
• Delimitadas
• Rodeadas por lesiones
satélite
• Supuración Placas rojo brillante
Lesiones diseminadas
Placa eritematoescamosa
con bordes bien definidos.
Características

Dermatitis seborreica del adulto
Dermatitis seborreica de las
pestañas o blefaritis
seborreica
• Común en preescolares y escolares
• Escamas furfuráceas y escolares
• Pruriginosas
• Evolución crónica y recidivante

Eritrodermia seborreica de
Leinner-Moussous
• Enfermedad grave y rara en lactantes 2-4
meses de vida
• Deficiencia del complemento (factor C5)
• Dermatitis seborreica diseminada à >85% de
superficie corporal
• Mal estado general
• Diagnóstico diferencial: dermatitis atópica

Sobreinfección
Clínica
Candida
Bacterias (Streptococcus del grupo A)
Erupción diseminada de pápulas
escamosas con aspecto psoriasiforme

Diagnóstico diferencial en el lactante
Dermatitis atópica
Ausencia de prurito, irritabilidad e insomnio.
-Inicio más temprano
Dermatitis irritativa del pañal
-No limitado al área del pañal
- Afecta pliegues cutáneos
Intertrigo estreptocócico
Psoriasis del lactante

Localización
Frecuente:
• Cuero cabelludo
• Cara
Menos común:
• Parte superior y central del
tórax
• Áreas intertriginosas
Dermatitis seborreica centro-facial del adulto.

Pitiriasis capitis simple capilar
(caspa)
• Descamación difusa del cuero cabelludo
y áreas con vello terminal
• Leve-moderada
• Blanca, fina
• Sin eritema o irritación significativos
• à Forma más leve de dermatitis
seborreica del cuero cabelludo
Pitiriasis capitis – dermatitis seborreica
de piel cabelluda o caspa común.

Dermatitis seborreica del
cuero cabelludo
• Inflamación, Purito + caspa
• Regiones parietales y vértice
• Prurito moderado o intenso
• Complicaciones: foliculitis, forúnculos y
meibomitis (por rascado o frotamiento)

Dermatitis seborreica de la piel
facial
• Simétrica
• En frente, parte medial de las cejas,
párpados superiores, pliegues
nasolabiales y caras laterales de la
nariz, áreas retroauriculares .
• En ocasiones: occipucio y cuello
• Lesiones color rojo amarillento y
escamas
• Otitis externa no purulenta
(frecuente)

Dermatitis seborreica en
tronco o de Brocq, petaloide
• Áreas preesternal e intertriginosas
• Aspecto petaloide (lesiones en el centro del
tórax)
• Placas ovaladas de petálos de rosa,
eritematosas y con tenues escamas.

Complicación
Foliculitis por Malassezia (Pityrosporum) à
- Pápulas foliculares, eritematosas y
pruriginosas y a veces pústulas
-En zonas con abundancia de glándula
sebáceas)

Pacientes sin VIH
• Curso recidivante crónico
• Se sienten bien
• Sin signos sistémicos
• Extensa y grave
• Frecuente (con seborrea)
• Inmovilidad facial à
acumulación de sebo en
la piel à crecimiento de
Malassezia en la piel
Pacientes con VIH
Pacientes con
Parkinson y ACV

Diagnóstico diferencial en el adulto
del cuero cabelludo-
Psoriasis
- Placas menos gruesas
-Asociadas a seborrea
Dermatitis seborreica de la
cara- rosácea inicial y lupus
Dermatitis seborreica del
tronco -Ptiriasis rosada
-Lupus: no afecta pliegues nasolabiales
y hay fotodistribución clara
- Predilección por parte
central del tórax

Tratamiento Lactante
1
Baño y
emolientes
(ayudan a
“aflojar” las
escamas) à
eliminar las
escamas con un
cepillo para el
cabello de
bebés.
Ketoconazol
1-2% en casos
extensos o
persistentes à
2 veces al día
por 2 semanas
Al inicio: ciclos
cortos de
corticosteroid
es tópicos de
baja potencia
(inflamación)
Champús
suaves à
elimina
escamas y
costras del
cuero
cabelludo
• Control de inflamación, síntomas y producción de sebo

Tratamiento Adulto
1
• Emolientes
• Corticoides
tópicos de
baja potencia
( una o dos
veces diario)
Azoles tópicos
(ketoconazol
2%) à champú
(cuero
cabelludo) o
crema
(cuerpo). Diario
por varias
semanas hasta
la remisión o
cada 2-3 días,
dejarlo actuar
mínimo de 5-
10 minutos
Ciclopiroxola
mina 1% à
antimicótico y
antiinflamatori
o (champú o
crema). Diario
2da línea à
champús de
piritiona de
zinc, sulfuro de
selenio,
alquitrán de
hulla y brea (2-
3 veces por
semana),
inhibidores
tópicos de la
calcineurina
(pimecrolimus
1%)
*Recidiva de 2 a varias semanasà Requiere de un régimen de mantenimiento

Tratamiento Adulto
1
Recomendaciones- cuero cabelludo
• Aseo diario de la piel cabelluda con shampoo
• Emplear acondicionador para hidratar la fibra del pelo
• Mascarillas capilares
• Secar el pelo naturalmente, con toalla de algodón o
microfibra
• No sujetar el pelo mojado, ni colocar gorras o cascos
• Evitar productos grasos cerca de la piel cabelluda
Recomendaciones-cara
• Higiene con dermolimpiador o jabon para piel mixta o
grasa
• Lavar la cara en la mañana y en la noche
• Hidratante con texturas ligeras

à Factores ambientales
à Traumatismos
à Infecciones
à Medicamentos
Psoriasis: se considera una enfermedad
sistémica de inflamación
Es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica, asociado a
varias comorbilidades además de lesiones cutáneas
características y con remisiones intermitentes. En personas
predispuestas distintos factores desencadenantes pueden
provocar la enfermedad:

Epidemiologia
○ 85-90% à psoriasis vulgar
● 73% de personas afectadas tienen psoriasis leve o
moderada
○ 27% sufren afectación más grave
● 79% tienen alteraciones en las uñas
2-3 veces mayor riesgo entre gemelos monocigóticos
que entre gemelos dicigóticos
Prevalencia del 2% de la población
mundial
20-30% de pacientes tienen o tendrán
artritis psoriásica
Psoriasis moderada-grave à más riesgo de
síndrome metabólico y EC
ateroesclerótica

Epidemiologia
● Puede comenzar a cualquier edad (Lactancia-octava
década de la vida)
● Edad de comienzo más temprana en mujeres que en
hombres
● Psoriasis en placas es la forma más frecuente de la
enfermedad en la infancia, seguida por la psoriasis en
gotas
Incidencia máxima à 20-30 años y 50-60 años
Mayor entre familiares de primer y segundo grado

Fisiopatología Enfermedad poligénica
Factores genéticos
• 35-90% de pacientes
tienen un antecedente
familiar
PSORS1 a PSORS9
9 loci identificados
Susceptibilidad a la psoriasis 1 a 9
HLA-Cw6
• Presentarlo confiere mayor
riesgo de presentar psoriasis
• Se relaciona con la edad de
inicio temprano
• Psoriasis tipo I à HLA-
Cw6
• Psoriasis tipo II à sin
HLA-Cw6

Inmunopatogenia
Presencia de subpoblaciones de
linfocitos T específicos en la epidermis
y en la dermis de la piel afectada
Enfermedad causada por
linfocitos T

Inmunopatogenia
Interacción entre factores
ambientales y genéticos
Aparición de la
enfermedad
Factores predisponentes

Inmunopatogenia
Eje IL-23/ TH17
Cascada inflamatoria inicia en la piel
Queratinocitos afectados activan células
dendríticas + expresión de IL-23, Il-12
Estimulan la diferenciación de TH17
Medio inflamatorio
Células epiteliales +
células inflamatorias
Fase de iniciación
à Eje implicado en la
patogénesis del
síndrome metabólico

Inmunopatogenia
Lleva a diferenciación de linfocito
Th17 y Th1
Secretan mediadores que activan los
queratinocitos e inducen péptidos
antimicrobianos, citocinas
Infiltrado inflamatorio

Inmunopatogenia
TH17 secretanà IL17A, IL-22 y TNF-alfa
Formación de placas psoriásicas
Desarrollo de circuito de retroalimentación
proinflamatoria
Reorganización del tejido y acumulación de
matriz extracelular
Factores de mantenimiento/
progresión de la placa

Factores desencadenantes Pueden causar psoriasis en personas con
predisposición genética
EXTERNOS
Fenómeno de Koebner o
isomorfo
Aparición de las lesiones psoriásicas en zonas
de piel en las que se ha producido un
traumatismo à en 25%
Otros tipos de lesión
cutánea
Quemaduras solares o exantemas virales
• Periodo de latencia: 2-6 semanas

Factores desencadenantes
SISTÉMICOS/
INTERNOS
INFECCIONES
Faringitis estreptocócica, la más
frecuente. 45%
Alcohol, tabaquismo,
obesidad
Hipocalcemia, diabetes mellitus
Endocrinos y VIH
Embarazo
Estrés psicógeno
Fármacos
Litio, IFN, B-bloqueantes y
antipalúdicos, descenso rápido de
corticoides
Impétigo herpetiforme

Clasificación
Psoriasis tipo
• Inicio temprano <40 años
• AHF y HLA-Cw6
• generalizado, resistente a tratamiento
y grave
Psoriasis tipo II
• Inicio tardío 60 años
• Sin AHF, ni HLA-Cw6
• evolución clínica benigna
Juvenil
1
Del adulto
2

Clasificación De acuerdo a la morfología
En placas En gotas
En cuero
cabelludo
Inversa De uñas Pustulosa

Clasificación
De la piel cabelluda Invertida (De pliegues)
De la zona del pañal De glande y prepucio
De uñas Laríngea y ocular
Facial Bucolingual
Plamo-plantas Universal
De acuerdo a la morfología

Gravedad
PASI DLQ BSA
El más utilizado

Gravedad • Índice de extensión y gravedad
de la psoriasis. (0-72)
Gravedad de las lesiones psoriásicas
(0, nada; 1, leve; 2, moderada; 3, grave; 4 muy grave)
Cabeza Tronco Extremidades
superiores
Extremidades
inferiores
Eritema De 0 a 4 De 0 a 4 De 0 a 4 De 0 a 4
Induración De 0 a 4 De 0 a 4 De 0 a 4 De 0 a 4
Descamación De 0 a 4 De 0 a 4 De 0 a 4 De 0 a 4
Puntución total=1 Suma de lo
anterior
Suma de lo
anterior
Suma de lo
anterior
Suma de lo
anterior
PASI

Gravedad • Grado al eritema, induraciób y
descamación
PASI
Extensión de la afectación psoriásica
(0, nada; 1, < 10%; 2, del 10 a <30%; 3, del 30 a <50%; 4del 50 a <70%; 5, del 70 a <90%; 6,
90-100 %)
Grado de
afecración=1
De 0 a 6 De 0 a 6 De 0 a 6 De 0 a 6
Multiplique 1 x 2 1 x 2 1 x 2 1 x 2 1 x 2
Factor de
correlación por
extensión de la
afectación= 3
0.1 0.3 0.2 0,4
1 x 2 x 3 A B C D
A + B + C + D=
PASI total

Cuadro clínico
Diversas manifestaciones o variantes que
pueden coexistir en un mismo paciente.
Mismas características: eritema,
engrosamiento y descamación.
Lesión
característica
Placa eritematosa bien delimitada con
escamas blanco plateadas superficiales
(micáceas), con distribución localizada o
generalizada y tendencia a la simetría

Cuadro clínico
Anillo de Woronoff: Halo pálido
blanquecino que rodea las lesiones
psoriásicas
Signo de la bujía o parafina o membrana
de Duncan à desprendimiento de las
escamas al raspar las lesiones
Debajo de las micáceas à superficie
húmeda con hemorragia puntiforme en el
sitio de raspado (signo de Auspitz)
• Placa de psoriasis con anillo o halo de Woronoff
• Signo de Auspitz o del rocío sanguinolento

Histología
Lesión
inicial
Pápula sin
características
histológicas
diagnósticas
01
Lesión
activa
Sus hallazgos
son
diagnósticos
de psoriasis.
02
Lesión
estable
Heterogénea con
zonas activas (focos
calientes) y zonas
inespecíficas crónicas
(focos fríos).
03
Escamas à resultado de epidermis hiperproliferativa con
maduración prematura de queratinocitos y cornificación
incompleta con paraqueratosis

Histología
• Paraqueratosis
• Engrosamiento de la epidermis
• Infiltrado celular mixto (LT, neutrófilos)
Escamas
Patognomónicos de
psoriasis
1

Histología
• Lesión activa: Pústula espongiforme de Kogoj à
acumulación de neutrófilos.
• Microabsceso de Munro: neutrófilos acumulados
rodeados de paraqueratosis.
Patognomónicos de
psoriasis
1

Cuadro clínico
En grandes placas o vulgar
• Variante más frecuente
• Lesiones papulo-escamosas eritematosas bien
delimitadas y descamativas
• Suelen ser simétricas
• Grado de afectación de superficie corporal: limitado
a extenso
• Lesiones crónicas (meses a años)
• Remisiones de hasta 5 años
• Delimitación y descamación plateada o
nacarada

Cuadro clínico
Principales zonas afectadas:
• Cuero cabelludo
• Codos
• Rodillas
• Región lumbosacra
• Manos y pies
• Psoriasis palmoplantar: placas eritematosas descamativas

Cuadro clínico
• Delimitación y descamación plateada
• Múltiples y grandes placas simétricas
• Prurito y costras hemorrágicas por rascado

Cuadro clínico
• Psoriasis en un lactante con una placa
eritematosa bien delimitada en el área del
pañal, junto con pene y escroto
• Placas eritematosas bien delimitadas con
descamación en el glande y cuerpo del pene en
el adulto
Afecta genitales en el 45% de los pacientes

Cuadro clínico En gotas o guttata
• Numerosas pápulas y placas
pequeñas (0.5 a 1.5 cm) ampliamente
diseminadas
• Más frecuente en niños y
adolescentes
• Frecuentemente precedida de una
infección de vías respiratorias altas
• Título alto de antiestreptolisina O,
anti- ADNAsa B o estreptozima à
indica infección estreptocócica
reciente
• Numerosas pápulas de pequeño tamaño con
descamación en los muslos

Cuadro clínico En gotas
• Fenómeno de Koebner lineal además de
lesiones en gotas más diseminadas
• Numerosas pápulas debidas a un fenómeno de
Koebner asociado a quemadura solar

Cuadro clínico Palmoplantar
• Psoriasis palmoplantar: placas eritematosas descamativas

Cuadro clínico
Variantes pustulosas
Psoriasis pustulosa
generalizada
Pustulosis de palmas y
plantas
Acrodermatitis
continua de Hallopeau

Cuadro clínico Variantes pustulosas
Psoriasis pustulosa
generalizada
01
• Llamativo eritema y pústulas
ésteriles
• Embarazo (impétigo
herpetiforme)
• Reducción rápida de corticoides
• Hipocalcemia
• Infecciones
• Irritantes tópicos
Tipo von Zumbusch
• Erupción generalizada, eritema, pústulas, fiebre à
descamación.
Tipo anular
• Lesiones anulares, eritema y descamación y pústulas en
el borde
Tipo exantemático
• Pústulas pequeñas que aparecen y desaparecen por varios
días. Precede una infección o fármacos
• Sin síntomas generales
Tipo localizado
• Pústulas dentro o en el borde de las placas psoriásicas
existentes.

Cuadro clínico
• Amplias áreas de eritema con numerosas pústulas y formación de lagunas
de pus
Variante pustulosa: von Zumbusch

Cuadro clínico
• Múltiples placas inflamatorias anulares con
bordes activos recubiertos de pústulas
seguidas de descamación
• A medida que aumentan de tamaño,
remiten por el centro. La intensidad del
eritema puede variar.
Variante pustulosa: Anular

Cuadro clínico
• Pústulas estériles en las superficies con
máculas de color pardo amarillento.
• Localizadas en las superficies
palmoplantares.
• Evolución es crónica.
• Infecciones locales, tabaquismo y
• estrés: desencadenantes
• Asociado al síndrome SAPHO à sinovitis,
ácne, pustulosis, hiperostosis y osteítis
• Numerosas pápulas estériles mezcladas
con máculas de color amarillo en la palma
02
Variantes pustulosas
Pustulosis de palmas y plantas

• Infrecuente
• Pústulas en zonas distales de los dedos de
las manos y a veces de los pies
• Sigue la descamación y formación de costra.
• Puede desprenderse la lámina ungueal
• Eritema y descamación leve en la zona distal
del dedo, pústulas en el lecho ungueal y
desprendimiento parcial de la lámina ungueal
Cuadro clínico Variantes pustulosas
03 Acrodermatitis continua de
Hallopeau

• Placas eritematosas, bien definidas, cubierta por
capas concéntricas de escamas y costras gruesas,
muy adherentes, con aspecto de cono o lapa.
Cuadro clínico Rupiacea

Lesión en involución: comienza en el centro y da
lugar a lesiones anulares.
Cuadro clínico
Anular

• Afecta: matriz ungueal, lecho ungueal e
hiponiquio
Matriz Lecho ungueal
• Leuconiquia
y pérdida de
transparenci
a
• Depresiones
puntiformes
• Fenómeno
de la
mancha de
aceite o
parche de
color salmón
Cuadro clínico Ungueal
Piqueteado de la lámina ungueal, onicólisis distal,
alteraciones en mancha de aceite, e hiperqueratosis
subungueal y proximal.
10-80% de pacientes con psoriasis tienen
afectación ungueal

• Eritema generalizado y descamación
• Inicio gradual o repentino
• Placas previas en localizaciones habituales
• Cambios ungueales característicos y
ausencia de afetación facial
Cuadro clínico Psoriasis eritrodérmica
Ante sospecha de eritrodermia debe hacerse
biopsia siempre

• Lesiones individuales separadas
• Dificultad de diferenciación con
dermatitis seborrieca à pueden coexistir
• Lesiones avanzan à cara, zonas
retroauriculares y región de la nuca.
• Escamas adheridas a los tallos del pelo
(pitiriasis amiantácea).
• Alopecia en las zonas afectadas
• Psoriasis del cuero cabelludo con extensión al
cuello, con afectación del conducto auditivo
externo.
Cuadro clínico Psoriasis de cuero cabelludo
De las zonas más frecuentes

Psoriasis en pliegues o invertida
• Placas delgadas bien delimitadas,
rosadas, rojizas y brillantes
• Menor descamación
• Desencadenantes: infecciones
bacterianas, cándida o dermatofitos
• Regiones afectadas:
àPliegues retroauriculares, pliegue
interglutéo, pliegues inguinales y axilares y
regiones submamarias
*Psoriasis inversa (si sólo afecta pliegues)
Placas eritematosas brillantes en los pliegues
inflamatorios sin descamación
Cuadro clínico

Artritis psoriásica
• Radiografía: cambios erosivos
• Más común en psoriasis grave
Monoartritis y oligoartritis asimétrica
Artritis de las articulaciones
interfalángicas distales
Presentación similar a la artirtis
reumatoide
Artirtis mutilante
Espondilitis y sacroilitis
Cuadro clínico
5-30% de pacientes con psoriasis cutánea

Afectación asimétrica de las
articulaciones IFD. Y IFP.
Color amarillento, engrosamiento y
destrucción de las uñas.
Cuadro clínico Artritis psoriásica
“Dedo en salchicha”

• Síndrome metabólico es la comorbilidad más frecuente de la psoriasis
• 20-50% mayor riesgo de tener enfermedades CDV à IAM, ACV si hay Síndrome
metabólico + psoriasis
Predisposiciones géneticas y vías
inflamatorias superpuestas.
Desregulación deL eje IL-23/ Th-
17 (aumento de riesgo CDV)
Cuadro clínico Psoriasis y síndrome metabólico

Antralina
Corticoides Retinoides tópicos
Otros
Tópicos
Centrado en la piel y comorbilidades
.
Análogos de la vitamina D3
Tratamiento

Corticoides
Tratamiento de primera línea en psoriasis leve-moderada y en
pliegues y genitales
Psoriasis grave: complemento o en combinación
Presentación más eficaz: pomadas
Una vez al día
Mejoría máxima a las 2 semanas
Mantenimiento por 12 semanas + dipropionato de
betametasona los fines, por 3 meses.
Tratamiento

Análogos de vitamina D3
Tratamiento
Calcipotriol, calcitriol y tacalcitrol
Inhiben la proliferación epidérmica y una
diferenciación normal
Antralina
Efecto antihiperproliferativo
De segunda línea en monoterapia o combinado
No en: psoriasis pustulosa o eritrodérmica

Retinoides tópicos
Tratamiento
Otros
Tazaroteno tópico à disminuye la proliferación epidérmica
En crema y en gel: aplicación de una o dos veces al día
Psoriasis leve-moderada: De segunda línea en monoterapia o
combinado
Baños de agua salada
Ácido salicílico tópico à una vez al día (localizado), 2-3 por
semana (extensas)
Retinoides vía oral
Alquitrán de hulla à antiinflamatorio y antipruriginoso
Inhibidores de calcineurina à facial y en pliegues

Antralina
Foto (quimio) terapia Ciclosporina
Retinoides
sistémicos
Sistémicos
.
Metotrexato
Tratamiento
Biológicos

Foto (quimio) terapia
Tratamiento
Psoriasis moderada- grave
Luz UVB (banda estrecha 311 nm)
UVA (actúa reduciendo el nº de células
dendríticas9, posterior a la administración oral
o tópica de un psoraleno

Tratamiento
Metotrexato
Primera línea para psoriasis moderada- grave, a largo plazo
Mejoría máxima 8-12 semanas
Una vez por semana o tres dosis por semana (máximo 25 mg)
Suplementos de ácido fólico (para disminuir efectos
secundarios)
Efecto hepatotóxicos
Ciclosporina
Psoriasis grave
Impide la activación de los linfocitos T
Efectos nefrotóxicos à alternarse con otros tratamientos

Tratamiento
Acitretina
Psoriasis grave que no se trata con fármacos
tópicos ni con fotoquimioterapia
Monoterapia en psoriasis eritrodérmica o
pustulosa
Combinada en psoriasis en placad crónica
No en embarazo o lactancia

Inmunomoduladores (fármacos biológicos)
Inhibidores de TNF-alfa e IL-12/23/17
Tratamiento
Anti- TNF-alfa
Etanercept, Adalimumab, Infliximab, Certolizumab
Anti-IL-17 A
Secukinumab, Ixekizumab
Anti-IL-17 A/F
Bimekizumab
Anti-IL-17 receptor
Brodalumab
Anti-IL-12/23
Ustekinumab
Anti-IL-23
Risankizumab, Guselkumab, Tildrakizumab

Inmunomoduladores (fármacos biológicos)
• Agentes biológicos dirigidos a las células T y agentes biológicos dirigidos a las citocinas
• Anti TNF
Tratamiento

Van der Kerkhor,P. Nestlé,F. Dermatología. Psoriasis. Dermatosis papuloescamosas y
eccematosas
Bibliografía
Nestle,F. Kaplan,D. Barker,J. (2009). The New England Journal of Medicine

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