2. ● En personas sanas los pulmones son sitios de
filtración para fluidos y solutos a través del
endotelio capilar pulmonar.
● El filtrado se confina anatómicamente a los
espacios intersticiales adyacentes, a través de
los cuales se mueve a favor del gradiente de
concentración desde su sitio de origen hacia su
sitio de remoción a través de los vasos
linfáticos.
FISIOLOGÍAPULMONAR
Murray JF. Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis. INT J TUBERC LUNG DIS
15(2):155–160
3. ● Los pulmones nacen de la tráquea, que se dividen en
dos bronquios principales, los cuales dan origen a los
bronquios lobulares (2I, 3D)
ANATOMÍAPULMONAR
Murray JF. Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis. INT J TUBERC LUNG DIS
15(2):155–160
● Por dicha área pasa el oxígeno para realizar la hematosis.
● Epitelio cilíndrico alto cilidado y pseudoestratificado.
● CV: Escamoso plano estratificado
4.
5.
6. o Filtración del fluido a través del endotelio pulmonar
capilar esta gobernado por el balance neto entre:
P intersticial Π intersticial
Vaso
sanguíneo Espacio
intersticial
Arteria
pulmonar
Vena pulmonar
Bronquio
Presión hidrostática transcapilar
Presión osmótica transcapilar
Presión hidrostática
transcapilar
Presión osmótica
transcapilar
FUERZAS DE
STARLING
Murray JF. Pulmonary edema: pathophysiology and diagnosis. INT J TUBERC LUNG DIS
15(2):155–160
EAP
7. P intersticial Π intersticial
Vaso
sanguíneo Espacio
intersticial
Arteria
pulmonar
Vena pulmonar
Bronquio
o La dirección y continuidad del flujo yace en:
• La diferencia entre las presiones alveolar y
pleural
• La integridad de la membrana epitelial alveolar
• El drenaje linfático
• La reabsorción directa del fluido a través de la
vénulas pulmonares
• Filtración desde la pleura visceral hacia el espacio
pleural
• Movimiento de flujo a partir del tejido conectivo
peribroncovascular hacia el mediastino
3-10x
Hurley JV.Current views on the mechanisms of pulmonary edema. En: The Journal of pathology. 1977. 125 (2). P. 59-78
8. Acumulación anormal de fluido extravascular
en los pulmones
EDEMA
PULMONAR
EDEMA PULMONAR
Aumento de la cantidad
de fluido que escapa de
los capilares
pulmonares
1 Acumulación líquido en
el tejido conectivo
alrededor de los
bronquios o vasos
sanguíneos de mayor
tamaño
2
Fluido se esparce distendiendo
el tejido adyacente a la porción
gruesa de los capilares
pulmonares
3
Hurley JV.Current views on the mechanisms of pulmonary edema. En: The Journal of pathology. 1977. 125 (2). P. 59-78
9. -Todo ello conlleva a:
- Disminución del intercambio gaseoso a nivel alveolar
-Progresa hasta insuficiencia respiratoria
10. MECANISMOS
AUMENTO DE LA
PRESIÓN HIDROSTÁTICA
CAPILAR
• Aumento de la presión al final de la
diástole del ventrículo izquierdo
• Elevación de la presión
hidrostática de la arteria pulmonar.
• El endotelio capilar y el epitelio alveolar
permanecen intactos
• Edema con bajo contenido de proteínas
EDEMA PULMONAR
CARDIOGÉNICO
AUMENTO DE LA PERMEABILIAD
MICROVASCULAR
• Daño pulmonar severo (Lesión tabique
alveolar)
• Aumento de la permeabilidad endotelial
• Extravasación de líquido rico en
proteínas a los espacios intersticial y
alveolar
EDEMA PULMONAR NO
CARDIOGÉNICO
11.
12. Estados Unidos
• La falla cardiaca es la causa más común
de hospitalización en mayores de 65
años
• Incidencia de 915, 000 casos/año
• 20% de riesgo de falla cardiaca en
mayores de 40 años
• La incidencia continua aumentando de
20/1000 habitantes de 60-65 años a
80/1000 habitantes mayores de 80 años
Roger VL. Epidemiology of heart failure. Circulation Research. 2021;128:1421–1434. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.121.318172
EDEMAPULMONAR CARDIOGÉNICO
13. America Latina
• Incidencia de 3.5/1,000
personas al año
• Mayor que en caucásico no
hispánicos (2.4 / 1,000)
• Menor que en la raza Negra
no hispánica (4.6 / 1,000)
Roger VL. Epidemiology of heart failure. Circulation Research. 2021;128:1421–1434. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.121.318172
EDEMAPULMONAR CARDIOGÉNICO
14. EDEMAPULMONAR
CARDIOGÉNICO
T Suchiya, et al. Imaging findings of pulmonary edema: Part 1. Cardiogenic pulmonary edema and acute respiratory distress syndrome
● Dos fases:
1
) ↑
≥ 18 mm Hg PCWP → edema intersticial
2
) ↑
≥ 25 mm Hg PCWP → edema pulmonar
● PCWP se mantiene crónicamente elevada por
≥ 2 semanas
o Los pulmones se vuelven más
resistentes, debido a expansión
linfática
● Edema pulmonar flash: Aumento súbito
extremo de la presión ventricular izquierda
Corazón
normal
Corazón
congestivo
15. EDEMAPULMONAR
CARDIOGÉNICO
FACTORES DESENCADENANTES
✔ IAM
✔ Valvulopatías (Miocarditis aguda)
✔ Arritmias
✔ Takotsubo
✔ Sobrecarga de volumen
✔ Emergencia hipertensiva
✔ Estenosis renal
✔ Progresión de una disfunción cardiaca subyacente
✔ Enfermedad renal hipertensiva severa
✔ Agentes cardiotóxicos (alcohol, cocaína y ciertas
quimioterapias).
T Suchiya, et al. Imaging findings of pulmonary edema: Part 1. Cardiogenic pulmonary edema and acute respiratory distress syndrome
16. EDEMAPULMONAR
NO CARDIOGÉNICO
● Permeabilidad capilar pulmonar excesiva: Lesión Pulmonar aguda (ALI)
● Forma severa: Síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA)
● Acumulación de fluido en la radiografía de tórax SIN evidencia
hemodinámica que sugiere origen cardiaco
● PCWC < 18 mmHg
● Causa más común: sepsia y neumonia
Matthay MA, Quinn TE. Pulmonary Edema
17. EDEMAPULMONAR NO
CARDIOGÉNICO
DIRECTAS INDIRECTAS
Neumonía Sepsis
Aspiración Pancreatitis aguda
Trauma torácico Sobredosis de drogas
Lesión por inhalación TRALI
Embolia grasa Bypass cardiaco
Ahogamiento Quemaduras
Reperfusión después de
trasplante o embolectomía
TCE
Matthay MA, Quinn TE. Pulmonary Edema
18. NEUROGÉNICO TRALI
PRECLAMPSIA SOBREDOSIS OPIOIDES
CAUSAS
EDEMA PULMONAR
NO CARDIOGÉNICO
Simko, L. C., & Culleiton, A. L. (2020). Uncommon causes of noncardiogenic pulmonary edema. The Nurse Practitioner, 45(4), 26–32. doi:10.1097/01.npr.0000657300.99895.45
19. POST OBSTRUCTIVO ALTITUDES ELEVADAS
SDRA
CAUSAS
EDEMA PULMONAR
NO CARDIOGÉNICO
TEP
Simko, L. C., & Culleiton, A. L. (2020). Uncommon causes of noncardiogenic pulmonary edema. The Nurse Practitioner, 45(4), 26–32. doi:10.1097/01.npr.0000657300.99895.45
20. EDEMA PULMONAR
NO CARDIOGÉNICO
NEUROGÉNICO TRALI
• Descrito inicialmente en víctimas de • Principal causa de mortalidad
heridas de armas de fuego en cabeza. relacionada a transfusiones en USA.
• Se desarrolla entre las 4 horas luego del • ALI que ocurre entre las primeras 6
evento neurológico horas después de una transfusión
• Suele resolver entre 48-72 horas • Mecanismo de “two hits”
• Aumento masivo de descargas
1. Estado clínico del paciente
α-adrenérgicas y
2. Transfusión pasiva de anticuerpos
lípidos activos biológicamente
• Vasoconstricción sistémica y pulmonar
Busl, K. M., & Bleck, T. P. (2015). Neurogenic Pulmonary Edema. Critical Care Medicine, 43(8), 1710–1715. doi:10.1097/ccm.0000000000001101
Simko, L. C., & Culleiton, A. L. (2020). Uncommon causes of noncardiogenic pulmonary edema. The Nurse Practitioner, 45(4), 26–32. doi:10.1097/01.npr.0000657300.99895.45
21. EDEMAPULMONAR NO
CARDIOGÉNICO
Simko, L. C., & Culleiton, A. L. (2020). Uncommon causes of noncardiogenic pulmonary edema. The Nurse Practitioner, 45(4), 26–32. doi:10.1097/01.npr.0000657300.99895.45
PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA
• Cuarta causa más común de mortalidad
materna
• Aumento de la post carga y disminución
del lusitropismo secundario a cambios
estructurales del VI
• Disminución de la presión osmótica
• Alteración de la permeabilidad capilar
• Disminución en la capacidad adaptativa a
estos cambios
SOBREDOSIS OPIOIDES
• Puede ser causado por cualquier
opioide en especial fentanyl +
heroína y metadona
• Factores de riesgo: sexo masculino y
tiempo corto de consumo heroína
• Inmediato u horas luego de la
inyección
• Combinación de toxicidad, hipoxia,
acidosis por hipoventilación y/o
edema cerebral
Dennis AT, Solnordal CB. Acute pulmonary edema in pregnant women. Anaesthesia 2012, 67, 646–659
22. EDEMAPULMONAR NO
CARDIOGÉNICO
POST OBSTRUCTIVO
• “Edema agudo de pulmón por presión
negativa”
• Inmediato luego de la obstrucción de la
vía aérea superior
• TIPO I: Sobresfuerzo inspiratorio
secundario a obstrucción aguda de la vía
aérea
• TIPO II: luego del libramiento de la
obstrucción parcial crónica de la vía
aérea
ELEVADAS ALTITUDES
• Suele ocurrir por encima de los
2,500 m.
• Dos a 4 días después de alcanzar la
altitud máxima
• Hipoxía hipobárica que interrumpe
la barrera alveolar pulmonar
Udeshi, A., Cantie, S. M., & Pierre, E. (2010). Postobstructive pulmonary edema. Journal of Critical Care, 25(3), 538.e1–538.e5. doi:10.1016/j.jcrc.2009.12.014
Simko, L. C., & Culleiton, A. L. (2020). Uncommon causes of noncardiogenic pulmonary edema. The Nurse Practitioner, 45(4), 26–32. doi:10.1097/01.npr.0000657300.99895.45
23. EDEMAPULMONAR NO
CARDIOGÉNICO
SDRA
Simko, L. C., & Culleiton, A. L. (2020). Uncommon causes of noncardiogenic pulmonary edema. The Nurse Practitioner, 45(4), 26–32. doi:10.1097/01.npr.0000657300.99895.45
SDRA
24. MC
• Las características clínicas suelen sobreponerse
• Historia clínica
• Cronicidad de los síntomas
• Comorbilidades asociadas
25. MC
• en EAP C Las características clínicas con: disnea, taquipnea y
estertores.
• Puede haber tos con esputo espumoso rosado por hipoxemia
por inundación alveolar.
• En EAP NC, los síntomas como fiebre, tos con expectoración,
disnea apuntan a neumonía.
26. NO CARDIOGÉNICO
CARACTERÍSTICAS
CARDIOGÉNICO
✔ Tercer ruido cardiaco → elevación de la
presión del VI al final de la diástole
✔ Soplo consistente con estenosis valvular
o regurgitación
✔ Plétora yugular
✔ Hepatomegalia
✔ Edema periférico
✔ Enzimas cardiacas elevadas
✔ BNP ≥ 500 pg/mL
✔ Neumonia
✔ Sepsis
✔ Historia de broncoaspiración
✔ Estado hiperdinámico
✔ Pancreatisis o peritonitis
✔ BNP < 100 pg/mL
Ware Lb, Matthay M. Acute pulmonary edema. En engl j med 353;26 w
28. HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS
3 MESES
DESPUES
• Ensanchamiento del pedículo vascular > 70 mm
• Cefalización de flujo: dilatación de los vasos sanguíneos
Barile M. Pulmonary Edema: A Pictorial Review of Imaging Manifestations and Current Understanding of Mechanisms of Disease. European Journal of
Radiology Open 7 (2020)
29. HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS
● Engrosamiento peribronquial
Barile M. Pulmonary Edema: A Pictorial Review of Imaging Manifestations and Current Understanding of Mechanisms of Disease. European Journal of
Radiology Open 7 (2020)
30. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
● Forma más severa
● Extensión el fluido hacia los alveolos
● Engrosamiento intersticial
● Opacidades en vidrio esmerilado
Barile M. Pulmonary Edema: A Pictorial Review of Imaging Manifestations and Current Understanding of Mechanisms of Disease. European Journal of
Radiology Open 7 (2020)
31. HALLAZGOS RADIOGRÁFICOS
● Patrón de alas de mariposa: Opacidades que se distribuyen centralmente hacia la periferia
● 10% de los casos
● Falla cardiaca severa de instauración rápida
● Insuficiencia mitral o falla renal
Barile M. Pulmonary Edema: A Pictorial Review of Imaging Manifestations and Current Understanding of Mechanisms of Disease. European Journal of
Radiology Open 7 (2020)
34. TX:
Objetivos: alivio de síntomas y tratamiento de la patología
subyacente.
Los diuréticos siguen siendo el pilar de tratamiento (Furosemida)
Se pueden agregar vasodilatadores como terapia adyuvante (nitroglicerina)
Reduce la precarga y la congestión pulmonar (PAS >110 mmHg)
Otro: Nesiritide (Péptido que disminuye PCWP, pero no mejora la disnea)
Serelaxina (Activa NO)
Clevidipina (Bloqueador de canales de calcio)
Nifedipino (Profilaxis del edema pulmonar de altura)- Contrarresta vasoconstricción
Mediada por hipoxia.
35. TX:
Inotrópicos (Dobutamina y dopamina) se usan en el tratamiento de congestión pulmonar
Asociada a PAS baja y a signos de hipoperfusión tisular.
Milrinona, inotrópico vasodilatador pero relacionado a alta mortalidad.
La morfina reduce la resistencia vascular sistémica y actúa como analgésico y ansiolítico.
Puede ocasionar depresión respiratoria.
Soporte ventilatoria (Invasivo y no invasivo)
36. PRONÓSTICO:
Medidas como oxigenación, diuréticos, nitratos y morfina ayudan a controlar
la disnea y la hipoxemia.
Es necesaria la corrección de las causas subyacentes y ello determina el
pronóstico.
Notas del editor
Lesión pulmonar aguda con hipoxemia grave.
Causas: neumonía, lesión por inhalación
Indirectas: Sepsis, pancreatitis aguda. Traumatismo con shock