Revision de la ventilacion mecanica complemento del segmento 1

1. Dr. Francisco Salvador Mercado Tello
VENTILACIÓN MECÁNICA Y SUVENTILACIÓN MECÁNICA Y SU
APLICACIÓN CLÍNICA II

2. COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA VM.
La frecuencia y el tipo de complicaciones es muy
variable y heterogénea según las series Sin embargovariable y heterogénea según las series. Sin embargo
está aceptado una frecuencia entre el 30% y el 50%.
1. Asociadas a la vía aérea artificial:
H i l / Si itiHemorragias nasales y/o Sinusitis:
Suelen darse en la intubación nasal.
Infecciones por pérdida de defensas naturales.
Lesiones glóticas y traqueales:
Aparecen edemas, estenosis, fístulas,...

3. Obstrucción:
Acodaduras, mordeduras del TET, aumento de
secreciones.
En el caso de las secreciones a veces se da una
sensación de falsa permeabilidad porque la sonda desensación de falsa permeabilidad porque la sonda de
aspiración pasa a través del tapón mucoso y no lo
extrae.
No se deben hacer lavados a presión ya que
d á l ó ñ d fintroducimos más el tapón y añadimos infecciones
por contaminación bacteriológica

4. Criterios de obstrucción:
Aumenta la Ppico sin que exista broncoespasmo
(sibilancias) y no se producen cambios en la( ) y p
Pmeseta (se produce un aumento de la resistencia
aérea). Lo podemos prevenir con humedad en aire
i i d ( l d d d ) Einspirado (calentadores de cascada). En casos
extremos se cambia el TET.
Colocación inadecuada del TET, canulación
selectiva del bronquio derecho o salidaq
accidental:
H lt t l áHay que auscultar una vez por turno el área
pulmonar y comprobar que el TET sigue en la marca
que el paciente tenía inicialmente (habitualmente enque el paciente tenía inicialmente (habitualmente en
el nº 22 = 22 cm).

5. 2. Asociadas a Presión positiva:
Barotrauma:
Debido a sobrepresión o distensión en la VM, el aire delp ,
árbol bronquioalveolar sale a los tejidos circundantes. Para
prevenirlo hay que evitar las presiones intratorácicas
elevadas (Pmeseta NO superior a 35 cm/H O)elevadas (Pmeseta NO superior a 35 cm/H2O)
Existen distintos tipos:
• Neumotórax:
Aire en cavidad pleural. Se detecta por una
disminución de la Sat O2, un aumento brusco de la
Pmeseta un descenso de la TA y taquicardiaPmeseta, un descenso de la TA y taquicardia.
• Neumomediastino:
Aire en mediastino.
• Enfisema subcutáneo:
Aire en tejido subcutáneo de tórax, cuello, cara o
brazos Hay que palpar al paciente en estas zonasbrazos. Hay que palpar al paciente en estas zonas
en cada turno.

6. Hemodinámicas:Hemodinámicas:
Fracaso de Ventrículo izquierdo (al aumentar laq (
presión intratorácica se comprimen los principales
vasos sanguíneos, provocan disminución del retorno
t d l PVC)y aumento de la PVC).
Renales:Renales:
Disminuye flujo sanguíneo renal. Retención hídrica.
GI:
Distensión gástrica, disminuye motilidad.
Neurológicas:
Aumento de la PICAumento de la PIC.

7. 3. Toxicidad por O2:
Daño tisular:
Es bastante inespecífico; se recomienda utilizar FiO2p ; 2
menor de 0.5.
Si hubiera que elegir entre utilizar Palveolares por
encima de lo recomendado o FiO elevada (paraencima de lo recomendado o FiO2 elevada (para
conseguir la SatO2 aceptable); se elige la
segunda opción.
4. Infecciosas:
Neumonía:
Por inhibición del reflejo tusígeno, acumulo de
secreciones, técnicas invasivas,...
Sinusitis:
Se produce por intubación nasal Se detecta porSe produce por intubación nasal. Se detecta por
TAC.

8. 5 Por programación inadecuada:5. Por programación inadecuada:
La programación inadecuada es una de las causas de
desadaptación a la VM.p
Hipo o Hiperventilación.
Aumento del trabajo respiratorio.
M l t i ló iMalestar psicológico.
6. Otras complicaciones:
Hipoxia:Hipoxia:
Como efecto secundario a la aspiración.
Bradicardia:
Como efecto secundario a la hipoxia o a la
aspiración de secreciones ya que se produce
ti l ió l P d t llestimulación vagal. Puede ser extrema y llegar
incluso a paro cardíaco. Es una complicación
poco frecuentepoco frecuente.

9. Protocolo de retiro de la
V til ió M á i A i tidVentilación Mecánica Asistida

10. PUNTOS CLAVE
1) E l d l d ti d l VM di t1) Es el proceso gradual de retiro de la VM mediante
el cual, el paciente recupera la ventilación
espontánea y eficazespontánea y eficaz.
2) Antes de iniciarse, el enfermo debe mejorar de la) j
IRA, cumplir con las condiciones generales y
respiratorias, estas últimas llamadas criterios de
tiretiro.
3) Los criterios de retiro valoran la función del3) Los criterios de retiro, valoran la función del
centro respiratorio, del parénquima pulmonar y de
los músculos inspiratorios.

11. 4) El retiro debe seguir un método, bien en) g ,
respiración espontánea (tubo en T, CPAP) o en
soporte ventilatorio parcial (SIMV, PS); lo más
i l i di ió d l di iimportante es la indicación del procedimiento, ya
que todos presentan ventajas e inconvenientes.
5) Si hay indicación de reconexión a la VM, el retiro
debe interrumpirse antes del que el enfermo sep q
agote, ya que los fracasos pueden prolongar la
duración de la VM y aumentar la incidencia de
li icomplicaciones.
6) Las causas más frecuentes de fallos en el retiro6) Las causas más frecuentes de fallos en el retiro
son el comienzo sin cumplir criterios, la
hipoxemia y la fatiga de los músculosp y g
respiratorios.

12. CONDICIONES BÁSICAS PARA INICIAR ELCONDICIONES BÁSICAS PARA INICIAR EL
RETIRO
1. Curación o mejoría evidente de la causa que
indicó la VM.
2. Estabilidad hemodinámica y cardiovascular.
3. Ausencia de sepsis.
4 Estado nutricional aceptable4. Estado nutricional aceptable.
5. Sin déficit neurológico agudo y estabilidad
psicológica.psicológica.

13. 1. Condiciones mínimas de la función respiratoria a tres
niveles: Centro respiratorio parénquima pulmonar bombaniveles: Centro respiratorio, parénquima pulmonar, bomba
muscular.
2. Ausencia de drogas sedantes o relajantes2. Ausencia de drogas sedantes o relajantes
musculares.
3. Ausencia de fiebre.
4. Equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico corregido.
5. Adecuado intercambio gaseoso (PaO2 >60 mmHg con
FIO2 ≤ 40% y PEEP ≤ 5 cmH O)FIO2 ≤ 40% y PEEP ≤ 5 cmH2O).
6. Ausencia de trastornos electrolíticos o metabólicos
que afecten la función muscular respiratoriaque afecten la función muscular respiratoria
(hipokalemia, hipofosfemia, alcalosis metabólica).

14. MONITORIZACIÓN DEL RETIROMONITORIZACIÓN DEL RETIRO
Se ha de monitorizar obligatoriamente:Se ha de monitorizar obligatoriamente:
- Estado de alerta.
- FC y FR.
ó- Patrón ventilatorio.
- TA y TC
SatO- SatO2
Se puede o debe añadir:
- Gases arteriales.
- Capnografía.
Presión esofágica- Presión esofágica.
- Curvas de flujo, volumen y presión de vías aéreas.

15. CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN DE RETIRO
Se debe reconectar al ventilador si aparecen algunos
isignos:
Criterios gasométricos: Disminución de SatO2, pH
arterial menor de 7 30 paO2 <60 mmHgarterial menor de 7.30, paO2 <60 mmHg, …
Criterios hemodinámicos: aumento de TAS más de
20 mmHg sobre la basal, aumento de FC, choque,...g q
Criterios neurológicos: Disminución de la
calificación en la Escala de Glasgow, agitación
i t i t l blpsicomotriz no controlable.
Criterios respiratorios: FR mayor de 35 rpm, signos
clínicos de aumento de trabajo respiratorio (tiraje )clínicos de aumento de trabajo respiratorio (tiraje,...),
asincronía, diaforesis,...
Criterios cardiovasculares: Taquicardia, trastornos
del ritmo o la conducción,…

16. CAUSAS DEL FALLO DEL RETIROCAUSAS DEL FALLO DEL RETIRO
Fallo respiratorio hipoxémico:Fallo respiratorio hipoxémico:
Persiste la IRA, FiO2 inadecuada, complicaciones.
áFallo ventilatorio hipercápnico:
Insuficiente estímulo central (remorfinización,
sedación residual encefalopatía ); lesión del nerviosedación residual, encefalopatía,...); lesión del nervio
frénico por cirugía previa, disfunción de la
musculatura respiratoria (desnutrición, atrofiap ( ,
muscular,...)
d i i ló iDependencia psicológica:
Se da en pacientes con VM prolongada y larga
estancia en unidades de cuidados intensivosestancia en unidades de cuidados intensivos.

17. EPAP
VMNI
O2 Suplementario
PS
VMNI
VMc
PS
VMc
Relación I:E Inv.
Reclutamiento Alveolar
CPAP
SIMV
VMa/c/

18. PEEP Óptimo y Reclutamiento Alveolarp y
En resumen la ventilación mecánica es unEn resumen, la ventilación mecánica es un
recurso terapéutico de gran eficacia, cuyas
indicaciones y limitaciones deben ser conocidas
por todos los clínicos.
Sin embargo, su correcta aplicación exige
conocimientos profundos de fisiopatologíaconocimientos profundos de fisiopatología
respiratoria y cardiovascular, dominio del
funcionamiento mecánico del ventilador y unfuncionamiento mecánico del ventilador y un
entrenamiento acabado en medicina intensiva.

19. El reclutamiento alveolar es una técnica que se
l b i l id d l lemplea para abrir las unidades alveolares
colapsadas mediante el aumento temporal y
sostenido de la presión en la vía aéreasostenido de la presión en la vía aérea.
El objetivo fundamental al proporcionar un modo dej p p
ventilación mecánica, es mantener volúmenes
corrientes bajos y presiones transpulmonares bajas,
b d j l i ió i d lbuscando mejorar la oxigenación, evitando la
retención grave de CO2, permitiendo la apertura,
limitando el colapso y condensación pulmonar quelimitando el colapso y condensación pulmonar, que
evite de manera secundaria mayor lesión.

20. Obj iObj i
P O >60 H S t >90% FIO ≤ 0 4
ObjetivoObjetivo
PaO2 >60 mmHg o Sat >90% con FIO2 ≤ 0,4
Pr meseta <35 cm H2O
pH >7.30 sin choque o barotrauma
PEEP óptimaPEEP óptima
LA MENOR posible, para mayor
PaO2, con EL MENOR impacto en el2,
IC o barotrauma.

23. PEEPPEEP
Aumenta la capacidad residual funcional a través
d l l i l l ( i l l ldel reclutamiento alveolar (mantiene a los alveolos
distendidos).
NUNCA más de 5 cmH2O al inicioNUNCA más de 5 cmH2O al inicio,
Se varía paulatinamente de 3-5 cmH2O,
Monitorear la TA y la Sat, luego de cada variación,Monitorear la TA y la Sat, luego de cada variación,
Si cursa con choque: Líquidos y si persiste
inotrópicos.

24. BENEFICIOSBENEFICIOS
Aumenta PaO2 en daño pulmonar e hipoxemia grave2 p p g
(por reclutamiento alveolar, aumento de la difusión
en alveolos no ventilados).
Disminuye el trabajo inspiratorio en los que tienen
hiperinsuflación dinámica pulmonar (EPOC, asma y
PEEPi l )PEEPi alta).

25. La autoPEEP es una consecuencia de la disminuciónLa autoPEEP es una consecuencia de la disminución
del flujo espiratorio y puede producirse durante el
aumento de la resistencia en la vía aérea o de laaumento de la resistencia en la vía aérea o de la
distensibilidad, como ocurre en el EPOC o durante el
excesivo acortamiento del tiempo espiratorio.

26. DESVENTAJAS
• Disminución del IC (↓ Retorno Venoso y( y
precarga)
• Aumenta probabilidad de barotrauma (mayor
riesgo en pacientes con bullas o quistes)
• Descenso de la PPC (TAM-PIC), ya que ↑ la PIC
↓y ↓ la TAM

27. Las estrategias de ventilación mecánica
comúnmente usadas en el tratamiento de los
enfermos en la UTI ocasionan estrés mecánico con
sobredistensión pulmonar y choque cíclico por
i d id d l l lapertura y cierre de unidades alveolares, con el
consiguiente colapso alveolar y grandes zonas de
inflamación y condensación alveolarinflamación y condensación alveolar.
De ahí que en los años en curso, las técnicas deq ,
tratamiento y los modos de ventilación mecánica
estén basados en aquellos que evitan la
b di t ió l l l l l fi l d lsobredistensión alveolar y el colapso al final de la
espiración.

28. El índ ome de in fi ien i e pi to i g d (SIRA)El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA)
es una enfermedad frecuente en las unidades de
cuidados intensivoscuidados intensivos.
El espectro de cambios inflamatorios en los pulmones
incluye el SIRA como la manifestación más grave; sin
embargo, otras afecciones con estrecha relación
incluyen la lesión pulmonar aguda (LPA) y la lesiónincluyen la lesión pulmonar aguda (LPA) y la lesión
pulmonar inducida por ventilador (LPIV).

29. El SIRA se distingue por disnea, hipoxemia
progresiva grave disminución de la distensibilidadprogresiva grave, disminución de la distensibilidad
pulmonar e infiltrados pulmonares difusos en forma
bilateral en la radiografía simple de tórax.bilateral en la radiografía simple de tórax.
Un requisito adicional para el diagnóstico es la
presión de oclusión de la arteria pulmonar menor a
18 mmHg.
El diagnóstico diferencial entre LPA y el SIRA es el
índice de oxigenación (PaO2/FiO2) menor a 300 yíndice de oxigenación (PaO2/FiO2) menor a 300 y
200, respectivamente.

30. lesionado

31. En la fisiopatología del padecimiento existeEn la fisiopatología del padecimiento existe
consolidación alveolar que se distingue por
acumulación de líquido, proteínas y célulasacumulación de líquido, proteínas y células
inflamatorias que altera la permeabilidad con un
rápido recambio hídrico hacia el espacio intersticial,
a pesar de una presión de oclusión de la arteria
pulmonar normal, lo que genera el cierre o colapso
de un creciente número de unidades alveolares y ende un creciente número de unidades alveolares y en
consecuencia, el aumento de los cortocircuitos
intrapulmonares e hipoxemia grave.intrapulmonares e hipoxemia grave.

32. La LPIV es una complicación asociada con la técnica deLa LPIV es una complicación asociada con la técnica de
ventilación empleada y es consecuencia de la
aplicación repetitiva de estrés excesivo alaplicación repetitiva de estrés excesivo al
fibroesqueleto y vasculatura pulmonar, a la vía aérea
terminal y al tejido yuxtaalveolar.
El estrés aplicado al tejido pulmonar puede evaluarse
en la clínica con la presión transpulmonar (diferenciaen la clínica con la presión transpulmonar (diferencia
entre la presión estática de la vía aérea o meseta y la
presión pleural estimada con un balón esofágico).presión pleural estimada con un balón esofágico).

34. Los mecanismos de la LPIV incluyen el estrés
excesivo entre los bordes de unión de alvéolos
l d l l d f dcolapsados y los no colapsados con fracturas de
paredes alveolares, frotamiento y choque cíclico de
estas baja producción de surfactante alteracionesestas, baja producción de surfactante, alteraciones
histológicas como displasia broncopulmonar y
pseudoquistes parenquimatosos, así como activaciónp q p q ,
de inflamación local intensa con producción excesiva
de moléculas proinflamatorias.

35. No obstante la distinción de estos mecanismos de
LPIV, implica el reconocimiento de las consecuencias
finales de la ventilación mecánica sobre la membrana
alveolo capilaralveolo capilar.
De tal manera que si bien éstas son consecuencia delDe tal manera que si bien éstas son consecuencia del
mecanismo inicial, debemos de reconocer dos
fenómenos distintos de LPIV, el reclutamiento y
desreclutamiento continuo de alvéolos colapsados
(Atelectrauma) y la sobredistensión pulmonar
(Volutrauma)(Volutrauma).
Ambos fenómenos son responsables delAmbos fenómenos son responsables del
cizallamiento de la membrana alveolar con cada ciclo
respiratorio y de las consecuentes alteraciones antes
mencionadas

36. El estudio ALIVE (Acute Lung Injury Ventilator
Epidemiology) demostró que la alta mortalidad de
los pacientes con SIRA se asociaba a la edadlos pacientes con SIRA se asociaba a la edad,
inmunocompetencia, la gravedad al ingreso, la
aparición de disfunción multiorgánica y elaparición de disfunción multiorgánica y el
barotrauma temprano.
Esto muestra que el SIRA secundario a LPIV puede
presentarse en el marco de distintas enfermedades,
con etiología diferente pero con mecanismoscon etiología diferente, pero con mecanismos
fisiopatológicos similares (Inflamación sistémica),
que pueden tener un inicio distinto, gradosque pueden tener un inicio distinto, grados
diferentes de afección pulmonar, y por tanto
comportamiento y evolución distintas.

37. Por tanto, en el mismo contexto de LPIV pueden
existir diferentes grados de lesión pulmonar, serg p ,
homogénea con infiltrados alveolares diseminados,
o no homogénea caracterizada por infiltrados
l li d h d llocalizados, en parches o en zonas caudales.
De tal forma que existen regiones pulmonares queDe tal forma que existen regiones pulmonares que
aun cuando se aplican técnicas de protección
pulmonar pueden desarrollar barotrauma,p p ,
atelectrauma y volutrauma.
L i fi l d l bi l iLa consecuencia final de los cambios es el cierre o
colapso progresivo de unidades alveolares.

38. Las técnicas de ventilación mecánica en pacientes
con síndrome de insuficiencia respiratoria agudacon síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
incluyen la protección pulmonar, que utiliza bajos
volúmenes corrientes (6 mL/kg), en asociación convolúmenes corrientes (6 mL/kg), en asociación con
presión positiva al final de la espiración, con la
finalidad de mantener abiertos los alvéolos
colapsados (también llamadas estrategias de
apertura pulmonar).
Como alternativa se puede usar el modo de presión,
con Ppico no mayor de 30 mm Hg, FR altas y encon Ppico no mayor de 30 mm Hg, FR altas y en
ambas técnicas el aumento paulatino de la FiO2

40. VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA Y NO
INVASIVA
L til ió á i á i t l i iLa ventilación mecánica más corriente es la invasiva,
en la cual se conecta el ventilador al paciente a
través de un tubo endotraqueal o de unatravés de un tubo endotraqueal o de una
traqueostomía.
Cuando la VM se aplica sin emplear una vía aéreap p
artificial, se habla de ventilación mecánica no
invasiva (VMNI).
L VMNI h d t d l t tilid dLa VMNI ha demostrado claramente su utilidad
durante las descompensaciones de los pacientes con
insuficiencia respiratoria crónica con hipercapniainsuficiencia respiratoria crónica con hipercapnia,
evitando la intubación endotraqueal y disminuyendo
la estadía de los pacientes en las unidades dep
cuidados intensivos.

41. Aunque la VMNI se ha empleado en la insuficiencia
respiratoria aguda su utilidad en este grupo derespiratoria aguda, su utilidad en este grupo de
pacientes no está claramente establecida.
La ventilación mecánica no invasiva puede aplicarse
empleando ventiladores que generan presión
negativa dentro de una coraza que rodea el tórax del
paciente, cuyo empleo resulta engorroso o mediante
ventiladores de presión positiva que se conectan alventiladores de presión positiva que se conectan al
paciente a través de una mascarilla nasal u oronasal,
método que en los últimos años ha ganado mayormétodo que en los últimos años ha ganado mayor
aceptación.

43. iGracias
por su
t ióatención