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Enfermería en Urgencia en pacientes con Accidente
cerebrovascular.
Equipo urgencia USS 2023.
Resultados del aprendizaje
• Determinar los cuidados de enfermería en ACV.
• Conocer las Causas ACV.
• Identificar las fases del ACV.
• Describir los objetivos generales del tratamiento de ACV.
• Conocer las prioridades en el tratamiento, monitorización y manejo
progresivo del ACV.
A
V
E
Es una de las llamadas epidemias emergentes de las
enfermedades crónicas no transmisibles.
Su incidencia se relaciona directamente con otras
patologías crónicas y estilos de vida poco saludables,
pero también puede ser de etiología traumática.
Las probabilidades de presentar alteraciones
funcionales, neurológicas y muerte asociadas a AVE
son muy altas, las cuales se pueden disminuir cuando
la atención de estos pacientes es inmediata.
HORA DE ORO
!Tiempo es cerebro!
ACV isquémico
• Infarto cerebral: necrosis neuronal y glial debido a la falta de irrigación
cerebral provocada por la obstrucción de una arteria, lo cual evidencia
una alteración neurológica aguda tras la interrupción del aporte
sanguíneo a una zona específica del cerebro.
• ACV isquémico genera una significativa carga de enfermedad por años
de vida saludables perdidos por discapacidad y muerte prematura.
Mellado, s.f. // Sandoval y Mellado, 2010.
• Problema de salud
pública en Chile
• Antecedentes familiares.
• HTA cr.
• Tabaquismo
• DM
• Hipercolesterolemia
• Fibrilación auricular
• IAM reciente
• Accidente isquémico transitorio previo
Factores de Riesgo
Clasificación
ISQUÉMICO HEMORRÁGICO
Obstrucción de vaso
sanguíneo cerebral
Ruptura de vaso
sanguíneo cerebral
Aterotrombótico
Embólico
Aterosclerosis
Embolización arterioarterial
Cardioembolismo
Intracerebral
Subaracnoidea
Subdural
Epidural
HTA
Trauma
y Vascular
Clasificación
PROGRESIVO O
EVOLUTIVO
ESTABLECIDO TRANSITORIO
Síntomas neurológicos
progresan en varias horas
Poco o ningún cambio en
el déficit neurológico,
durante las primeras 24
horas de observación
clínica
Déficit neurológico se
revierte completamente
Accidente Isquémico
Transitorio
(AIT)
Déficit Neurológico
Isquémico Reversible
(DNIR)
< de 24 hrs. Entre 1 a 3 semanas
• ACV isquémico:
Representa 80% de todos los ACVs y, normalmente esta producido por
la oclusión de una arteria en una región del cerebro.
Los síntomas ocurren debido a la hipoxia.
El retorno de la función puede ocurrir si el flujo sanguíneo se
restablece en pocos minutos.
Cuando los síntomas son transitorios (menos de 24 horas) se considera
un ataque isquémico transitorio (TIA).
Tipos
• ACV hemorrágico:
Representa el 20% de todos los ACVs y aparece cuando un vaso
sanguíneo del cerebro se rompe en el tejido circundante.
Los síntomas de la hemorragia cerebral son por una presión sobre
los tejidos afectados alrededor.
La extensión del daño celular y el déficit neurológico se determina
por la destrucción del tejido neuronal.
Tipos
• En ausencia de flujo de sangre, la muerte del tejido cerebral
ocurre dentro de 4- 10 minutos.
• La etiología mas frecuente que resulta en la isquemia o infarto es
el daño local a una pared del vaso producido por aterosclerosis.
• Los síntomas se producen con rapidez.
• Los episodios trombóticos mas a menudo afectan a las arterias
carótidas interna, cerebral media, o basilar.
• Stroke, resultado de los émbolos que con frecuencia se
consideran de origen cardiaco.
Isquemia o Infarto
Etiología - trombóticos
• Ateromas en arterias extracraneanas, principalmente a.
carótida interna, y vasos intracerebrales mayores, como
arterias cerebrales anterior, media y posterior y
vertebrales.
• La trombosis se produce al ocurrir el accidente de placa, se
forma un trombo blanco (formado principalmente por
plaquetas).
• Se produce crecimiento del trombo blanco que ocluye la
arteria y emboliza a una arteria distal.
Mellado, s.f. // Sandoval y Mellado, 2010.
Etiología - embólicos
• Causada por trombo rojo (de la cascada de coagulación) o trombo blanco, que se
impacta en una arteria intracraneana.
• Fuentes embólicas más frecuentes:
• Corazón
• Arterias carótidas internas y externas.
• Fibrilación auricular (AC x FA):
• Estudio de fuente embólica (EFE): eco trans torácico (ETT), holter de arritmias, eco doppler
carotídea.
• Anticoagulación intravenosa como prevención: heparina  reembolización de 14% las
dos primeras semanas en pacientes con FA.
Mellado, s.f. // Sandoval y Mellado, 2010.
Etiología – desconocidos o indeterminados
• Cuando a pesar de un buen estudio etiológico no se logra encontrar la causa del
infarto encefálico.
• % en disminución por pesquisa de causas poco frecuentes.
Mellado, s.f. // Sandoval y Mellado, 2010.
Cuadro clínico
• Aparición brusca de déficit neurológico
• Sintomatología: depende de la zona afectada
• Se deben buscar signos corticales:
• Afasia
• Hemianopsia
• heminegligencia
• Accidente transitorio isquémico (AIT)  24 hrs.
• 5% de riesgo anual de desarrollar infarto cerebral  carotídeo.
Mellado, s.f. // Sandoval y Mellado, 2010.
Descartan infarto lacunar,
haciendo más probable el
embólico.
• El concepto de infarto lacunar, es un tipo de accidente cerebrovascular isquémico
caracterizado por lesiones de pequeño diámetro, no mayor de 15 mm, producido
por oclusión en el territorio de distribución de las arterias perforantes del cerebro.
Síntomas de Isquemia
• Déficit motor o sensorial.
• Afasia.
• Alteraciones visuales.
• Mareos, pérdida del equilibrio o coordinación.
• Sensación de aturdimiento.
• Nauseas, vómitos
• Pérdida de la sensación del dolor y temperatura
• Vértigo
• Confusión repentina.
Evaluación general
inmediata en los
primeros 10 minutos
de su llegada a
Urgencia, solicitud de
TAC sin contraste.
Evaluación
neurológica o las
personas designadas
y realización de TAC
en los primeros 25
minutos de la llegada
a Urgencia.
Interpretación del
TAC en los primeros
45 minutos de la
llegada a Urgencia.
Inicio tratamiento
fibrinolítico en
pacientes apropiados
en la 1ª hora llegada
a Urgencia y 3 horas
desde inicio
síntomas.
Tiempo puerta-
ingreso de 3 horas.
Objetivos de los cuidados
• AHA recomienda para reconocer un ACV:
Evaluación neurológica abreviada, Escala prehospitalaria del ACV de Cincinnati.
• Identifica ACVs en base a 3 resultados de la exploración física:
Parálisis facial
Descenso del brazo
Habla anormal
Herramientas para evaluación
Escala de Cincinnati
Por Cada ítems a evaluar que se encuentre alterado se le
otorgará un punto. Es decir, tendrá un máximo de 3 ptos.
Métodos diagnósticos
IMAGENOLÓGICOS DE LABORATORIO
 Punción Lumbar:
 Hemograma:
 Tiempo de Protrombina (TP)
 Tiempo de tromboplastina
parcial activada (TTPK)
 Perfil lipídico.
 Glicemia
 Electrolitos plasmáticos
 Gasometría arterial.
TAC
Rx
AC RNM
ECG
• Ecocardiograma
• Ecodopler carotidea
• Estudio Trombofilias
Antes 1 hora
Tratamiento ACV
• Uso de AAS 250 mg VO en todos los pacientes con ACV o TIA
(accidente isquemico transitorio), una vez descartado el ACV
hemorrágico.
• Manejo de hiponatremia  Control seriado de ELP
• Posicionar al paciente entre 0 y 15° las primeras 24 horas para
mejorar perfusión cerebral. Si hay riesgo de aspiración bronquial,
sospecha de aumento de la PIC, o edema cerebral podría
posicionarse a 30° o 40°.
Tratamiento Especifico
• Trombolisis:
• Endarterectomia: >70-99% estenosis
• Angioplastia 50-69% estenosis y factores de riesgo (hombre y
>75 años).
• Cardioembolismo: TACO INR 2,5 veces. Manejo de arritmias.
rTPA: activador tisular recombinante del plasminógeno
Guía clínica AUGE
Accidente Cerebrovascular
Isquémico en personas de 15 años
y más.
MINSAL, 2013.
• Si TAC muestra hemorragia cerebral: Paciente no es candidato a la aplicación de
fibrinolítico.
• Si TAC inicial no muestra signos de hemorragia y paciente no es candidato al
tratamiento con fibrinolíticos debido a otras razones, considerar administrar
aspirina (paciente debe poder deglutir).
Punto decisión
• Criterios de inclusión :
Diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico con déficit neurológico
medible (Escala de Cincinnati).
Comienzo de los síntomas <4,5 horas antes del inicio del tratamiento.
Edad > o igual a 18 años.
Tac cerebral sin presencia de hemorragia.
Consentimiento informado firmado por paciente y/o familiar responsable.
Punto decisión para uso de fibrinolíticos
• Criterios de exclusión absolutos:
TEC, ACV extenso y/o Cx del SNC en los 3 meses previos.
Tiempo de inicio de síntomas indeterminado y/o > 4,5 hrs. De evolución. (Si los síntomas
comienzan durante el sueño, se considerará momento de inicio la hora en que el paciente se acuesta a
dormir o bien el último instante que fue visto en actividad)
Síntomas que sugieren HSA.
Punción arterial y/o PL en una zona no comprimible en los últimos 7 días.
Antecedentes hemorragia intracraneal previa.
PA elevada (sistólica > igual 185 mmHG o diastólica > o igual a 110mmHg
Evidencia hemorragia activa
Infarto agudo al miocardio (IAM) reciente dentro de los últimos 21 días, excepto cuando
ocurre de manera concomitante con el AVE isquémico
Punto decisión para uso de fibrinolíticos
Recuento plaquetario <100000/mm3
Heparina recibida las últimas 48 horas, con resultado TTPa mayor límite superior
de lo normal.
Uso actual de anticoagulante con INR >1,7
Concentración de glucosa en sangre <50 mg/dl
TAC muestra infarto multilobular
Punto decisión para uso de fibrinolíticos
Criterios de exclusión parcial:
• Síntomas de accidente cerebrovascular menores o que mejoran rápidamente.
• Convulsiones al inicio o traumatismo grave los últimos 14 días.
• Hemorragia del tracto urinario o gastrointestinal reciente (en los últimos 21 días).
• Infarto agudo al miocardio reciente (en los 3 meses previos).
Punto decisión para el uso de fibrinolíticos
Evaluación ventana Terapéutica:
Cronología (24 Hrs) Hora
Comienzo de los síntomas _____:_____
Clave AVE Activada _____:_____
Arribo a Unidad de Emergencia _____:_____
Neurólogo/Internista llamado a _____:_____
Evaluación por Neurólogo/Internista _____:_____
TAC Cerebral _____:_____
Inicio Trombolisis _____:_____
Tiempo total transcurrido _____:_____
Trombolisis cerebral
• Actilyse: Principio activo, Alteplasa (Activador del plasminógeno humano
recombinante/ rt-PA).
Calculo de Dosis
Peso estimado: 90 Kg,
Dosis total calculada TOTAL: 81 mg.
Bolo en 1 minuto (10%) : 8,1 mg.
Resto en Infusión en 1 hra: 72,9 mg
Se debe estimar o consultar el peso del paciente.
La dosis a administrar es una indicación medica. Varia entre 0,6 a 0,9 mg X kg de peso, siendo lo mas
común 0,9 mg.
Dosis máxima son 90 mg.
EJEMPLO.
Preparación de Actilyse
• 2 frascos-ampolla con 50 mg. de polvo liofilizado de rt-PA cada uno.
• 2 frascos-ampolla con 50 ml de solvente cada uno.
• 1 set de cánulas y vías de administración e.v. con sistema regulador de goteo
Forma de administración
• Administrar el 10% de la dosis total en un bolo EV. En 1 minuto.
• Administrar el 90% restante en infusión EV, a pasar en 60 minutos (No exceder los
90 mg. Como dosis total). Este procedimiento se debe realizar SI o SI por BIC
(bomba de infusión continua)
Cuidados de enfermería durante trombolisis cerebral
Cabeza a cero grados.
Ventilación adecuada (Vía aérea permeable).
Monitor cardiaco y saturometría.
Controlar PA cada 15 minutos. No hipotensar, PAM > 90.
Control de glicemia de ser necesario.
Control de fiebre.
Evitar uso de sueros glucosados.
2 vías venosas permeables.
Ventilación adecuada (Vía aérea permeable oxigeno).
Instalar SNG y SF siempre que no demore el procedimiento (iniciado el procedimiento se
Contraindican por 24 hrs.).
NO usar tratamiento intramuscular, no puncionar sitios no compresibles.
Manejo de PA:
• Labetalol: Ampollas de 100 mg / 20 ml
Administrar 10 mg a 20 mg en 2 minutos en un bolo directo.
Luego Labetalol x BIC
• Infusión de 2-8 mg/min. Máximo 150 mg.
Monitorizar PA cada 15 minutos mientras se administra Labetalol, vigilando
aparición de posible hipotensión.
Manejo de Glicemia durante trombolisis
61-120 Nada
121-160 2 UI
161-200 4 UI
201-240 6 UI
241-280 8 UI
281-320 10 UI
321-360 12 UI
361-400 14 UI
> 400 Considerar suspender Trombolisis
Clasificación
ISQUÉMICO HEMORRÁGICO
Obstrucción de vaso
sanguíneo cerebral
Ruptura de vaso
sanguíneo cerebral
Aterotrombótico
Embólico
Aterosclerosis
Embolización arterioarterial
Cardioembolismo
Intracerebral
Subaracnoidea
Subdural
Epidural
HTA
Trauma
y Vascular
Hemorragia
Cerebral • Se asocia con una tasa de mortalidad sobre el 50%
• Además de las hemorragias intraparenquimatosas, los
síntomas pueden ocurrir de hematomas subdurales o
epidurales.
• Estos generalmente son resultado de algún tipo de
trauma
• Hemorragia subaracnoidea puede ocurrir como
resultado de un trauma o ruptura de un aneurisma.
• Las hemorragias intraparenquimatosas suelen ocurrir
a partir de la ruptura de pequeñas arterias.
• Déficit neurológico depende del sitio y la gravedad de la hemorragia.
• El inicio suele ser brusco y rápido con un desarrollo a lo largo 30 a 90 minutos.
• La presentación clínica puede incluir:
Intenso dolor de cabeza
Vómitos
Rigidez de nuca
Estupor, Coma
Convulsiones
Hemorragia Cerebral
conclusiones
• El ACV isquémico es una urgencia médica de gran importancia a nivel nacional, que
implica no solo una alta mortalidad, sino también una alta tasa de discapacidad asociada,
lo que repercute directamente en la calidad de vida de las personas.
• Es por esto que paciente que todo paciente que se presente con síntomas focales de
inicio precoz y subito se debe sospecha de forma inmediata un ACV y realizar el estudio
indicado. Solo así se podrá brindar un tratamiento específico para mejorar el pronostico y
funcionalidad de los pacientes.
• Finalmente, se debe considerar que en esta patología los detalles marcan la diferencia,
de modo que se debe tener una visión integral del paciente, con enfoque es su manejo
precoz y posterior hospitalización en centros especializados.
Ataque isquémico transitorio
TIA episodio de síntomas neurológicos focales sin lesión isquémica aguda en la
neuroimagen. Antiguamente se planteaba el diagnóstico de TIA cuando los
síntomas focales eran de corta duración, con resolución espontánea en menos de
24 hr, sin embargo esta definición esta actualmente en desuso, debido a que en
todo paciente con síntomas focales se debe sospechar un ACV isquémico y no un
TIA, ya que tiene un alto riesgo de presentar isquemia definitiva de no mediar
tratamiento médico.
Apliquemos lo
aprendido hasta
ahora!!!
Marta Robles de 47 años traída por
familiares quienes la notaron
extraña hoy en la mañana y con
dolor de cabeza. Es hipertensa.
Pasa a sala de TRIAGE VIRTUAL en
donde usted debe valorar y
categorizar a su paciente.
Referencias
• Ministerio de Salud, Guía clínica Accidente cerebro vascular, isquemico en
personas de 15 años y mas. Santiago 2013.
• Guía AHA 2015. Manejo ACV
• https://sintesis.med.uchile.cl/index.php/component/content/article/101-manual-
de-urgencias/1896-accidente-cerebro-vascular-isquemico?Itemid=101
• https://www.youtube.com/watch?v=fDc25KzVxkU&ab_channel=ATENSALUD
Muchas Gracias

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  • 1. Enfermería en Urgencia en pacientes con Accidente cerebrovascular. Equipo urgencia USS 2023.
  • 2. Resultados del aprendizaje • Determinar los cuidados de enfermería en ACV. • Conocer las Causas ACV. • Identificar las fases del ACV. • Describir los objetivos generales del tratamiento de ACV. • Conocer las prioridades en el tratamiento, monitorización y manejo progresivo del ACV.
  • 3.
  • 4. A V E Es una de las llamadas epidemias emergentes de las enfermedades crónicas no transmisibles. Su incidencia se relaciona directamente con otras patologías crónicas y estilos de vida poco saludables, pero también puede ser de etiología traumática. Las probabilidades de presentar alteraciones funcionales, neurológicas y muerte asociadas a AVE son muy altas, las cuales se pueden disminuir cuando la atención de estos pacientes es inmediata. HORA DE ORO !Tiempo es cerebro!
  • 5. ACV isquémico • Infarto cerebral: necrosis neuronal y glial debido a la falta de irrigación cerebral provocada por la obstrucción de una arteria, lo cual evidencia una alteración neurológica aguda tras la interrupción del aporte sanguíneo a una zona específica del cerebro. • ACV isquémico genera una significativa carga de enfermedad por años de vida saludables perdidos por discapacidad y muerte prematura. Mellado, s.f. // Sandoval y Mellado, 2010.
  • 6. • Problema de salud pública en Chile
  • 7. • Antecedentes familiares. • HTA cr. • Tabaquismo • DM • Hipercolesterolemia • Fibrilación auricular • IAM reciente • Accidente isquémico transitorio previo Factores de Riesgo
  • 8. Clasificación ISQUÉMICO HEMORRÁGICO Obstrucción de vaso sanguíneo cerebral Ruptura de vaso sanguíneo cerebral Aterotrombótico Embólico Aterosclerosis Embolización arterioarterial Cardioembolismo Intracerebral Subaracnoidea Subdural Epidural HTA Trauma y Vascular
  • 9. Clasificación PROGRESIVO O EVOLUTIVO ESTABLECIDO TRANSITORIO Síntomas neurológicos progresan en varias horas Poco o ningún cambio en el déficit neurológico, durante las primeras 24 horas de observación clínica Déficit neurológico se revierte completamente Accidente Isquémico Transitorio (AIT) Déficit Neurológico Isquémico Reversible (DNIR) < de 24 hrs. Entre 1 a 3 semanas
  • 10. • ACV isquémico: Representa 80% de todos los ACVs y, normalmente esta producido por la oclusión de una arteria en una región del cerebro. Los síntomas ocurren debido a la hipoxia. El retorno de la función puede ocurrir si el flujo sanguíneo se restablece en pocos minutos. Cuando los síntomas son transitorios (menos de 24 horas) se considera un ataque isquémico transitorio (TIA). Tipos
  • 11. • ACV hemorrágico: Representa el 20% de todos los ACVs y aparece cuando un vaso sanguíneo del cerebro se rompe en el tejido circundante. Los síntomas de la hemorragia cerebral son por una presión sobre los tejidos afectados alrededor. La extensión del daño celular y el déficit neurológico se determina por la destrucción del tejido neuronal. Tipos
  • 12. • En ausencia de flujo de sangre, la muerte del tejido cerebral ocurre dentro de 4- 10 minutos. • La etiología mas frecuente que resulta en la isquemia o infarto es el daño local a una pared del vaso producido por aterosclerosis. • Los síntomas se producen con rapidez. • Los episodios trombóticos mas a menudo afectan a las arterias carótidas interna, cerebral media, o basilar. • Stroke, resultado de los émbolos que con frecuencia se consideran de origen cardiaco. Isquemia o Infarto
  • 13. Etiología - trombóticos • Ateromas en arterias extracraneanas, principalmente a. carótida interna, y vasos intracerebrales mayores, como arterias cerebrales anterior, media y posterior y vertebrales. • La trombosis se produce al ocurrir el accidente de placa, se forma un trombo blanco (formado principalmente por plaquetas). • Se produce crecimiento del trombo blanco que ocluye la arteria y emboliza a una arteria distal. Mellado, s.f. // Sandoval y Mellado, 2010.
  • 14. Etiología - embólicos • Causada por trombo rojo (de la cascada de coagulación) o trombo blanco, que se impacta en una arteria intracraneana. • Fuentes embólicas más frecuentes: • Corazón • Arterias carótidas internas y externas. • Fibrilación auricular (AC x FA): • Estudio de fuente embólica (EFE): eco trans torácico (ETT), holter de arritmias, eco doppler carotídea. • Anticoagulación intravenosa como prevención: heparina  reembolización de 14% las dos primeras semanas en pacientes con FA. Mellado, s.f. // Sandoval y Mellado, 2010.
  • 15. Etiología – desconocidos o indeterminados • Cuando a pesar de un buen estudio etiológico no se logra encontrar la causa del infarto encefálico. • % en disminución por pesquisa de causas poco frecuentes. Mellado, s.f. // Sandoval y Mellado, 2010.
  • 16. Cuadro clínico • Aparición brusca de déficit neurológico • Sintomatología: depende de la zona afectada • Se deben buscar signos corticales: • Afasia • Hemianopsia • heminegligencia • Accidente transitorio isquémico (AIT)  24 hrs. • 5% de riesgo anual de desarrollar infarto cerebral  carotídeo. Mellado, s.f. // Sandoval y Mellado, 2010. Descartan infarto lacunar, haciendo más probable el embólico.
  • 17. • El concepto de infarto lacunar, es un tipo de accidente cerebrovascular isquémico caracterizado por lesiones de pequeño diámetro, no mayor de 15 mm, producido por oclusión en el territorio de distribución de las arterias perforantes del cerebro.
  • 18. Síntomas de Isquemia • Déficit motor o sensorial. • Afasia. • Alteraciones visuales. • Mareos, pérdida del equilibrio o coordinación. • Sensación de aturdimiento. • Nauseas, vómitos • Pérdida de la sensación del dolor y temperatura • Vértigo • Confusión repentina.
  • 19. Evaluación general inmediata en los primeros 10 minutos de su llegada a Urgencia, solicitud de TAC sin contraste. Evaluación neurológica o las personas designadas y realización de TAC en los primeros 25 minutos de la llegada a Urgencia. Interpretación del TAC en los primeros 45 minutos de la llegada a Urgencia. Inicio tratamiento fibrinolítico en pacientes apropiados en la 1ª hora llegada a Urgencia y 3 horas desde inicio síntomas. Tiempo puerta- ingreso de 3 horas. Objetivos de los cuidados
  • 20. • AHA recomienda para reconocer un ACV: Evaluación neurológica abreviada, Escala prehospitalaria del ACV de Cincinnati. • Identifica ACVs en base a 3 resultados de la exploración física: Parálisis facial Descenso del brazo Habla anormal Herramientas para evaluación
  • 21. Escala de Cincinnati Por Cada ítems a evaluar que se encuentre alterado se le otorgará un punto. Es decir, tendrá un máximo de 3 ptos.
  • 22. Métodos diagnósticos IMAGENOLÓGICOS DE LABORATORIO  Punción Lumbar:  Hemograma:  Tiempo de Protrombina (TP)  Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPK)  Perfil lipídico.  Glicemia  Electrolitos plasmáticos  Gasometría arterial. TAC Rx AC RNM ECG • Ecocardiograma • Ecodopler carotidea • Estudio Trombofilias Antes 1 hora
  • 23.
  • 24. Tratamiento ACV • Uso de AAS 250 mg VO en todos los pacientes con ACV o TIA (accidente isquemico transitorio), una vez descartado el ACV hemorrágico. • Manejo de hiponatremia  Control seriado de ELP • Posicionar al paciente entre 0 y 15° las primeras 24 horas para mejorar perfusión cerebral. Si hay riesgo de aspiración bronquial, sospecha de aumento de la PIC, o edema cerebral podría posicionarse a 30° o 40°.
  • 25. Tratamiento Especifico • Trombolisis: • Endarterectomia: >70-99% estenosis • Angioplastia 50-69% estenosis y factores de riesgo (hombre y >75 años). • Cardioembolismo: TACO INR 2,5 veces. Manejo de arritmias. rTPA: activador tisular recombinante del plasminógeno
  • 26. Guía clínica AUGE Accidente Cerebrovascular Isquémico en personas de 15 años y más. MINSAL, 2013.
  • 27.
  • 28.
  • 29. • Si TAC muestra hemorragia cerebral: Paciente no es candidato a la aplicación de fibrinolítico. • Si TAC inicial no muestra signos de hemorragia y paciente no es candidato al tratamiento con fibrinolíticos debido a otras razones, considerar administrar aspirina (paciente debe poder deglutir). Punto decisión
  • 30. • Criterios de inclusión : Diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico con déficit neurológico medible (Escala de Cincinnati). Comienzo de los síntomas <4,5 horas antes del inicio del tratamiento. Edad > o igual a 18 años. Tac cerebral sin presencia de hemorragia. Consentimiento informado firmado por paciente y/o familiar responsable. Punto decisión para uso de fibrinolíticos
  • 31. • Criterios de exclusión absolutos: TEC, ACV extenso y/o Cx del SNC en los 3 meses previos. Tiempo de inicio de síntomas indeterminado y/o > 4,5 hrs. De evolución. (Si los síntomas comienzan durante el sueño, se considerará momento de inicio la hora en que el paciente se acuesta a dormir o bien el último instante que fue visto en actividad) Síntomas que sugieren HSA. Punción arterial y/o PL en una zona no comprimible en los últimos 7 días. Antecedentes hemorragia intracraneal previa. PA elevada (sistólica > igual 185 mmHG o diastólica > o igual a 110mmHg Evidencia hemorragia activa Infarto agudo al miocardio (IAM) reciente dentro de los últimos 21 días, excepto cuando ocurre de manera concomitante con el AVE isquémico Punto decisión para uso de fibrinolíticos
  • 32. Recuento plaquetario <100000/mm3 Heparina recibida las últimas 48 horas, con resultado TTPa mayor límite superior de lo normal. Uso actual de anticoagulante con INR >1,7 Concentración de glucosa en sangre <50 mg/dl TAC muestra infarto multilobular Punto decisión para uso de fibrinolíticos
  • 33. Criterios de exclusión parcial: • Síntomas de accidente cerebrovascular menores o que mejoran rápidamente. • Convulsiones al inicio o traumatismo grave los últimos 14 días. • Hemorragia del tracto urinario o gastrointestinal reciente (en los últimos 21 días). • Infarto agudo al miocardio reciente (en los 3 meses previos). Punto decisión para el uso de fibrinolíticos
  • 34. Evaluación ventana Terapéutica: Cronología (24 Hrs) Hora Comienzo de los síntomas _____:_____ Clave AVE Activada _____:_____ Arribo a Unidad de Emergencia _____:_____ Neurólogo/Internista llamado a _____:_____ Evaluación por Neurólogo/Internista _____:_____ TAC Cerebral _____:_____ Inicio Trombolisis _____:_____ Tiempo total transcurrido _____:_____
  • 35. Trombolisis cerebral • Actilyse: Principio activo, Alteplasa (Activador del plasminógeno humano recombinante/ rt-PA).
  • 36. Calculo de Dosis Peso estimado: 90 Kg, Dosis total calculada TOTAL: 81 mg. Bolo en 1 minuto (10%) : 8,1 mg. Resto en Infusión en 1 hra: 72,9 mg Se debe estimar o consultar el peso del paciente. La dosis a administrar es una indicación medica. Varia entre 0,6 a 0,9 mg X kg de peso, siendo lo mas común 0,9 mg. Dosis máxima son 90 mg. EJEMPLO.
  • 37. Preparación de Actilyse • 2 frascos-ampolla con 50 mg. de polvo liofilizado de rt-PA cada uno. • 2 frascos-ampolla con 50 ml de solvente cada uno. • 1 set de cánulas y vías de administración e.v. con sistema regulador de goteo
  • 38. Forma de administración • Administrar el 10% de la dosis total en un bolo EV. En 1 minuto. • Administrar el 90% restante en infusión EV, a pasar en 60 minutos (No exceder los 90 mg. Como dosis total). Este procedimiento se debe realizar SI o SI por BIC (bomba de infusión continua)
  • 39. Cuidados de enfermería durante trombolisis cerebral Cabeza a cero grados. Ventilación adecuada (Vía aérea permeable). Monitor cardiaco y saturometría. Controlar PA cada 15 minutos. No hipotensar, PAM > 90. Control de glicemia de ser necesario. Control de fiebre. Evitar uso de sueros glucosados. 2 vías venosas permeables. Ventilación adecuada (Vía aérea permeable oxigeno). Instalar SNG y SF siempre que no demore el procedimiento (iniciado el procedimiento se Contraindican por 24 hrs.). NO usar tratamiento intramuscular, no puncionar sitios no compresibles.
  • 40. Manejo de PA: • Labetalol: Ampollas de 100 mg / 20 ml Administrar 10 mg a 20 mg en 2 minutos en un bolo directo. Luego Labetalol x BIC • Infusión de 2-8 mg/min. Máximo 150 mg. Monitorizar PA cada 15 minutos mientras se administra Labetalol, vigilando aparición de posible hipotensión.
  • 41. Manejo de Glicemia durante trombolisis 61-120 Nada 121-160 2 UI 161-200 4 UI 201-240 6 UI 241-280 8 UI 281-320 10 UI 321-360 12 UI 361-400 14 UI > 400 Considerar suspender Trombolisis
  • 42. Clasificación ISQUÉMICO HEMORRÁGICO Obstrucción de vaso sanguíneo cerebral Ruptura de vaso sanguíneo cerebral Aterotrombótico Embólico Aterosclerosis Embolización arterioarterial Cardioembolismo Intracerebral Subaracnoidea Subdural Epidural HTA Trauma y Vascular
  • 43. Hemorragia Cerebral • Se asocia con una tasa de mortalidad sobre el 50% • Además de las hemorragias intraparenquimatosas, los síntomas pueden ocurrir de hematomas subdurales o epidurales. • Estos generalmente son resultado de algún tipo de trauma • Hemorragia subaracnoidea puede ocurrir como resultado de un trauma o ruptura de un aneurisma. • Las hemorragias intraparenquimatosas suelen ocurrir a partir de la ruptura de pequeñas arterias.
  • 44. • Déficit neurológico depende del sitio y la gravedad de la hemorragia. • El inicio suele ser brusco y rápido con un desarrollo a lo largo 30 a 90 minutos. • La presentación clínica puede incluir: Intenso dolor de cabeza Vómitos Rigidez de nuca Estupor, Coma Convulsiones Hemorragia Cerebral
  • 45. conclusiones • El ACV isquémico es una urgencia médica de gran importancia a nivel nacional, que implica no solo una alta mortalidad, sino también una alta tasa de discapacidad asociada, lo que repercute directamente en la calidad de vida de las personas. • Es por esto que paciente que todo paciente que se presente con síntomas focales de inicio precoz y subito se debe sospecha de forma inmediata un ACV y realizar el estudio indicado. Solo así se podrá brindar un tratamiento específico para mejorar el pronostico y funcionalidad de los pacientes. • Finalmente, se debe considerar que en esta patología los detalles marcan la diferencia, de modo que se debe tener una visión integral del paciente, con enfoque es su manejo precoz y posterior hospitalización en centros especializados.
  • 46. Ataque isquémico transitorio TIA episodio de síntomas neurológicos focales sin lesión isquémica aguda en la neuroimagen. Antiguamente se planteaba el diagnóstico de TIA cuando los síntomas focales eran de corta duración, con resolución espontánea en menos de 24 hr, sin embargo esta definición esta actualmente en desuso, debido a que en todo paciente con síntomas focales se debe sospechar un ACV isquémico y no un TIA, ya que tiene un alto riesgo de presentar isquemia definitiva de no mediar tratamiento médico.
  • 47. Apliquemos lo aprendido hasta ahora!!! Marta Robles de 47 años traída por familiares quienes la notaron extraña hoy en la mañana y con dolor de cabeza. Es hipertensa. Pasa a sala de TRIAGE VIRTUAL en donde usted debe valorar y categorizar a su paciente.
  • 48. Referencias • Ministerio de Salud, Guía clínica Accidente cerebro vascular, isquemico en personas de 15 años y mas. Santiago 2013. • Guía AHA 2015. Manejo ACV • https://sintesis.med.uchile.cl/index.php/component/content/article/101-manual- de-urgencias/1896-accidente-cerebro-vascular-isquemico?Itemid=101 • https://www.youtube.com/watch?v=fDc25KzVxkU&ab_channel=ATENSALUD