Evento vascular cerebral

EVENTO VASCULAR
CEREBRAL
RAYMUNDO MARTÍNEZ CORNELIO
MIR 3 URGENCIAS MÉDICAS

EVENTO VASCULAR CEREBRAL
 Trastorno circulatorio cerebral que ocasiona
una alteración transitoria o definitiva de la
función de una o varias partes del encéfalo
 Según la evolución en las primeras horas:
 Ataque isquémico transitorio (AIT)
 Déficit neurológico que se recupera antes de las
primeras 24 h
 Infarto cerebral
 Lesión definitiva del parénquima cerebral
Ustrell-Roiga, Xavier. Ictus. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades. Rev Esp Cardiol. 2007;60(7):753-69

EPIDEMIOLOGÍA EVC ISQUÉMICO
 Aproximadamente un 15-30% de los infartos cerebrales está precedido de un
AIT
 El AIT no se considera una entidad benigna
 El 17% de los pacientes experimentan un AIT en el mismo día
 El 9% en el día previo
 El 43% en la semana previa
 Pronóstico desfavorable a largo plazo

EPIDEMIOLOGÍA EVC ISQUÉMICO
 OMS es la 2ª causa de muerte y la 1ª causa de discapacidad
 En México, el EVC es la 4ª causa de muerte, la 3ª causa en sujetos mayores de
65 años
 Incidencia de 118 por 100,000 habitantes al año
 Prevalencia de 8 por 1000 habitantes
 Mortalidad de 38.1 por 100,000 habitantes
 La 2ª causa de demencia
Cantú-Brito, C; et al. Factores de riesgo,causas y pronóstico de los tipos de enfermedad
vascular cerebral en México: Estudio RENAMEVASC. Rev Mex Neuroci 2011;12:224-234.

CLASIFICACIÓN
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
Rotura de
vaso
sanguíneo
ATAQUE
ISQUÉMICO
TRANSITORIO
ICTUS
ISQUÉMICO
DÉFICIT
NEUROLÓGICO
FOCAL
Falta de
aporte
sanguíneo
LESIÓN CEREBRAL
ISQUÉMICO HEMORRÁGICO
Asintomático
ICTUS
HEMORRÁGICO
Mejoría Deterioro

CLASIFICACIÓN
FIGURA 1. Clasificación de la enfermedad cerebrovascular (ECV) según su naturaleza. TOAST (Trial Org-10172 Acute
Stroke Treatment)9 y SSS-TOAST
Territorio vascular afectado,
Carotídeo
Vertebrobasilar e
Indeterminado, y
Manifestaciones
Retiniano (amaurosis fugaz),
Hemisférico cortical
Lacunar
Atípico

FRECUENCIA DE SUBTIPOS DE ICTUS
Fig. 1. Frecuencia de subtipos de ictus.
Fuente BADISEN. Criterios SSS-TOAST. En el
subtipo cardioembólico se incluyen tanto las
fuentes cardioembólicas mayores como menores.
*Banco de Datos de Ictus de la Sociedad
Española de Neurología

FISIOPATOLOGÍA
Efecto de la disminución del flujo sanguíneo
25 20 15

Zarco Luis Alfonso. Tratamiento actual del ataque cerebrovascular
isquémico (ACV) agudo. Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (4): 467-498,
octubre-diciembre de 2008

SIGNOS TOMOGRÁFICOS TEMPRANOS
• 34% en la porción proximal, 13% en la distal y
53% en ambos
• Prevalencia de 20-50%
• Se observa en cortes de 3-5 mm
SIGNO DE LA ACM HIPERDENSA
ASPECTS, Alberta Stroke Program Early

• ATENUACIÓN DEL NÚCLEO LENTICULAR
• Muy sutil, PRIMERA hora
• Hipodensidad del área correspodiente al
nucléo lenticular
• Se da por el aumento del contenido de agua
intracelular
• Es muy sensible, ya que no tiene flujo colateral
• El área metabolica, por lo cual es muy sensible
a la isquemia

BORRAMIENTO DE LA REGIÓN INSULAR
• Perdida de la precisión de la interfase
entre sustancia gris y blanca que borra
los márgenes de la región insular
• Es una región limítrofe arterial, por lo
cual es muy sensible a isquemia
• No recibe circulación colateral de la
CA o CP

BORRADO DE SURCOS CORTICALES
• Se pierden los surcos de la corteza
• Después de las 6 hrs
• Hace un efecto de masa comprimiendo la
corteza, borrando surcos

ATENUACIÓN DEL CONTRASTE CORTICOMEDULAR
•Normalmente se distingue corteza de sustancia blanca
•Solo en inquémias extensas
•Se borran los limites corticomedulares por edema
•Corresponde al territorio de la ACM

HIPODENSIDAD DEL PARENQUIMA
• Por aumento de liquido tisular y edema
• Delimitan el tejido que se volverá
necrótico
• Hipodensidad >33% del territorio de la
ACM exclusión para trombolizar

COMPRESIÓN DEL SISTEMA VENTRICULAR

INFARTO CEREBRAL MALIGNO
• Acuñado 1996 por Hacke
• Afecta el territorio completo de la arteria
cerebral media
• Extensión a otros territorios vasculares
• Efecto de masa secundario a edema
predominantemente citotoxico
• Evolución clínica casi siempre catastrófica
• Embólica o trombótica de la arteria carótida
interna distal o del tronco principal de la ACM
• 1° y 3° día y representan el 10%
• MORTALIDAD del 80%
Godoy, D. Infarto hemisférico maligno de la arteria cerebral media. Consideraciones diagnósticas y opciones
terapéuticas. Neurología. 2013. doi:10.1016/j.nrl.2013.02.009

ATEROTROMBÓTICO (ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS)
 Criterios obligatorios
 Estenosis significativa (> 50%)
 Oclusión o placa ulcerada (> 2 mm de
profundidad) en arteria intracraneal o
extracraneal ipsilateral
 Ausencia de cardiopatía embolígena u otra
etiología
 Demostrada mediante
 Dúplex/Doppler o estudio angiográfico
(convencional, angio-RM o angio-TC)

 Clínicos
 Presencia de soplo ipsilateral al infarto
 Presencia de AIT previos, ipsilaterales al infarto
 Historia previa de cardiopatía isquémica
 Historia previa de claudicación intermitente de
las extremidades inferiores
 Imagen
 En TC/RM, presencia de un infarto no
hemorrágico
 > 1,5 cm, cortical o subcortical, carotídeo o
vertebrobasilar
 En Angiografía, estenosis u oclusión del
territorio vascular afectado
ATEROTROMBÓTICO (ENFERMEDAD DE GRANDES VASOS)

CARDIOEMBÓLICO
 Criterios obligatorios
 Presencia de una cardiopatía
embolígena
 Exclusión de lesiones ateromatosas
cerebrovasculares significativas y otras
etiologías posibles
 En caso de que haya una enfermedad
cardiaca de riesgo bajo y de haber
descartado otras causas del ictus
 Clasificarla como «posible» ictus
cardioembólico

CARDIOEMBÓLICO
 Clínicos
 Déficit neurológico máximo instaurado bruscamente
 Aparición durante la vigilia
 Pérdida de consciencia (transitoria) y/o crisis comiciales al inicio del cuadro
 Múltiples infartos cerebrales simultáneos
 Infartos cerebrales o AIT previos en diferentes territorios vasculares
 Historia o coexistencia de embolismos sistémicos
 Imagen
 En la TC
 Infarto de tamaño > 1,5 cm de localización generalmente cortical, en ocasiones hemorrágico, o múltiples infartos
en diferentes territorios vasculares
 En la angiografía:
 Oclusión arterial aislada sin evidencia de lesiones ateroescleróticas o defecto central de relleno en la porción
proximal de una arteria sin cambios ateroscleróticos

ENFERMEDAD DE PEQUEÑO VASO O LACUNAR
 Infarto de diámetro máximo de 1,5 cm, en arterias o arteriolas perforantes cerebrales
 Síndromes lacunares clásicos
 Hemiparesia pura,
 Síndrome sensitivo puro,
 Síndrome sensitivomotriz,
 Hemiparesiaataxia
 Disartria-mano torpe
 La presencia de hipertensión arterial o diabetes mellitus apoya el diagnóstico
 Es obligatoria la ausencia de signos o síntomas corticales
 No estenosis > 50% en las arterias extracraneales ipsilaterales
 Estenosis < 50% o placas de ateroma en arterias de mediano o gran calibre no excluye la
presencia de un infarto lacunar

INFARTO DE CAUSA INDETERMINADA
 Infarto generalmente grande
 Cortical o subcortical
 Carotídeo o vertebrobasilar
 Situaciones:
 Evaluación inadecuada o insuficiente
 Ausencia de una etiología determinada pese a un estudio
exhaustivo
 Datos conflictivos por la presencia simultánea de 2 etiologías
posibles de infarto cerebral

INFARTO DE CAUSA INHABITUAL
 En esta categoría se incluye a los pacientes con un infarto
cerebral agudo de causas poco frecuentes
 Vasculopatías no ateroscleróticas,
 Inflamatorias,
 No inflamatorias,
 Infecciosas,
 Hereditarias
 Estados de hipercoagulabilidad,
 Alteraciones hematológicas,
 Migraña-infarto,
 Vasoespasmo, y
 Otras enfermedades hereditarias y metabólicas

EVALUACIÓN DE URGENCIA Y DIAGNÓSTICO DEL ACV
ISQUÉMICO AGUDO
 Se recomienda la evaluación de urgencia de pacientes con presunto ACV
 (Clase I; Nivel de evidencia B)
 Fibrinolítico dentro de los 60 minutos de la llegada del paciente al servicio de
urgencias
 Emplear la escala del National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)
 Número limitado de exámenes hematológicos, pruebas de coagulación y
bioquímicas
Jauch C. Edward. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for
Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. 2013 American Heart
Association, Inc. All rights reserved. January 31, 2013

 Realizar ECG en ACV isquémico agudo, pero esto no debe retrasar el inicio del
rtPA intravenoso
 Realizar Troponina en ACV isquémico agudo, pero esto no debe retrasar el
inicio del rtPA intravenoso
 (Clase I; Nivel de evidencia C)
 La utilidad de las radiografías de tórax en EVC es escasa
 (Clase IIb; Nivel de evidencia B)

DIAGNÓSTICO TEMPRANO: ESTUDIOS
POR IMÁGENES CEREBRALES Y VASCULARES
 Realizar estudios por imágenes cerebrales de urgencia antes del tratamiento
 (Clase I; Nivel de evidencia A)
 Buscar Hipodensidad en la TC o Hiperintensidad en la RM causadas por
isquemia, en caso de Hemorragia se contraindica el uso de rtPA
 Usar fibrinolítico intravenoso ante los cambios isquémicos iniciales (aparte de
la hipodensidad) en la TC, independientemente de su magnitud
 Se recomienda especialmente un estudio vascular no invasivo, pero esto no
debe retrasar la rtPA intravenosa, si está indicada

 En los candidatos a la fibrinólisis intravenosa, deben ser interpretados por un
especialista en CT o RM del parénquima cerebral dentro de los 45 minutos de la llegada
del paciente
 (Clase I; Nivel de evidencia C)
 El estudio con TC o la RM con perfusión y difusión, incluidas las mediciones del núcleo
central del infarto y la penumbra isquémica, evaluar más allá de la ventana temporal
para la fibrinólisis intravenosa
 (Clase IIb; Nivel de evidencia B)
 La Hipodensidad franca en la TC sin contraste puede aumentar el riesgo de hemorragia
con fibrinólisis
 Si la hipodensidad afecta más de un tercio del territorio de la arteria cerebral media, se
debe aplazar el tratamiento con rtPA intravenoso
 (Clase III; nivel de evidencia A)

TRATAMIENTO
 Se recomienda el monitoreo cardíaco para detectar fibrilación auricular y otras
arritmias cardíacas. Las primeras 24 horas
 (Clase I; nivel de evidencia B)
 Se debe efectuar el descenso cuidadoso de la presión arterial de aquellos pacientes
con hipertensión con una meta de TAS <185 mm Hg y la TAD <110 mm Hg
 Se recomienda el apoyo de las vías aéreas y la asistencia respiratoria en quienes sufran
pérdida de la consciencia o disfunción bulbar que compromete sus vías respiratorias
 (Clase I; nivel de evidencia C)

 Se debe proporcionar oxigenoterapia para mantener una saturación de
oxígeno > 94%
 Se debe identificar y tratar el origen de la hipertermia (temperatura >
38°C) y administrar antipiréticos
 Para pacientes muy hipertensos que no reciben fibrinólisis, un objetivo
razonable es el descenso tensional del 15% durante las primeras 24 horas
posteriores al inicio del ACV
 Existe consenso de que se deben postergar los medicamentos salvo que la presión
sistólica sea >220 mm Hg o la presión diastólica sea >120 mm Hg

 Se debe corregir la hipovolemia con solución fisiológica intravenosa, así como corregir
las arritmias cardíacas
 (Clase I; nivel de evidencia C )
 Se debe tratar la hipoglucemia (glucosa en sangre <60 mg/dl) en los pacientes con ACV
isquémico agudo
 Iniciar la medicación antihipertensiva dentro de las 24 horas del ACV es relativamente
seguro
 (Clase II A; nivel de evidencia B)
 La hiperglucemia persistente en las primeras 24 horas posteriores al ACV se asocia con
peor evolución que la normoglucemia
 (Clase II A; nivel de evidencia C)
 No se recomienda la oxigenoterapia en pacientes no hipóxicos con ACV isquémico agudo
 (Clase III; nivel de evidencia B)

FIBRINÓLISIS INTRAVENOSA
 En junio de 1998, FDA en Estados Unidos y en
1999 en Canadá aprobaba
 Desde marzo de 2003, aprobada por la Agencia
Europea del Medicamento
 NINDS, primeras 3 h produjo un aumento
absoluto del 11-13% de evolución excelente
 No impacto en la mortalidad
 6.4% riesgo de hemorragia intracraneal
 Estudio fase IV SITS-MOST
 Agencia Europea del Medicamento
 14 países, 285 centros y a 6.483 pacientes
 54,8% recuperación a los 3 meses,
 Incidencia de hemorragias sintomáticas del 7,3%
 ECASS I y ECASS II, no
beneficio a las 6 h
 Evidencia de eficacia hasta
las 4hr y media en el
ensayo clínico ECASS III
National Institutes
of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)
European Cooperative Acute Stroke Study
Safe Implementation of Thrombolysis
in Stroke–Monitoring Study] Registry

Fig. 4. Resultados de los estudios
NINDS, ECASS II (< 3 h), registro español
y SITS-MOST

FIBRINÓLISIS INTRAVENOSA
 Se recomienda el rtPA intravenoso (0,9 mg/kg, dosis máxima 90 mg) dentro
de las 3 horas del inicio del ACV isquémico
 (Clase I; nivel de evidencia A)
 El tratamiento se debe iniciar dentro de los 60min de la llegada al hospital
 Usar el rtPA IV (0,9 mg/kg, dosis máxima 90 mg) para pacientes que pueden
ser tratados de 3 a 4,5 horas después del inicio del ACV

 El rtPA intravenoso es razonable en una presión arterial que desciende sin
problemas (por debajo de 185/110 mm Hg) con antihipertensivos
 Conocer los efectos adversos del fibrinolítico, incluidas las complicaciones
hemorrágicas y el angioedema
 La administración de rtPA intravenoso es razonable para pacientes con una
convulsión en el momento de aparición del ACV
 (Clase IIa; nivel de evidencia C)

NINDS
Haber pasado menos de 3 horas de iniciados los síntomas
• Ausencia de historia de hemorragia intracraneal
• TAC cerebral sin lesiones hemorrágicas
• Estudio de la coagulación normal. Plaquetas > 100.000
• Consentimiento informado por escrito
• No estar en tratamiento anticoagulante
• No cirugía mayor en las 3 semanas previas
• No traumatismo craneal o ictus en los 3 meses previos
• No haber síntomas menores o en mejoría
• Buen control de la presión arterial, TAs <185 y TAd <110
• Glucemia > 50 mg/dl y < de 300 mg/dl
National Institutes
of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)

 La eficacia de la sonotrombólisis para el tratamiento de pacientes con ACV agudo no
está bien comprobada
 (Clase IIb; nivel de evidencia B)
 La administración intravenosa de tenecteplasa, reteplasa, desmoteplasa, urokinasa u
otros agentes fibrinolíticos no está indicada
 No se recomienda el uso de estreptocinasa
 (Clase IIb; nivel de evidencia A)
 El uso de inhibidores directos de la trombina o del factor Xa
puede ser perjudicial
 (Clase III; nivel de evidencia C)
 Se puede tratar pacientes en las 3 a 4,5 horas posteriores al ACV,
 (Clase IIb; nivel de evidencia C)

Parsons, Mark. A Randomized Trial of Tenecteplase. n engl j med 366;12 nejm.org march
22, 2012
DIAS (Desmoteplase in acute stroke trial) dosis
de 125 μg/kg, 20% de perfusión vs Placebo
NINDS, ECASS I, ECASS II, ATLANTIS A y B, PROACT I y
II, Australian Streptokinase Trials (ASK), Multicenter Acute
Stroke Trial-Europe (MAST-E), Multicenter Acute Stroke Trial-
Italy (MAST-I)

ANTICOAGULANTES
 El Argatroban u otros inhibidores de la trombina no está
comprobada
 No se recomiendan para el tratamiento de pacientes con ACV
isquémico agudo
 No se recomienda iniciar el tratamiento anticoagulante dentro de
las 24 horas de tratamiento con rtPA intravenoso

ANTIPLAQUETARIOS
 Aspirina (dosis inicial 325 mg) dentro de las 24-48 horas posteriores al inicio
del ACV
 Clopidogrel para el tratamiento del ACV isquémico agudo no está bien
comprobada
 No hay suficiente evidencia del uso de Tirofiban y Eptifibatide
 No se recomiendan los inhibidores del receptor de la GP IIb/IIIa
 No se recomienda usar Aspirina (u otros antiplaquetarios) dentro de las 24
horas de la fibrinólisis intravenosa

EXPANSIÓN DE LA VOLEMIA, VASODILATADORES E HIPERTENSIÓN
INDUCIDA
 En caso de Hipotensión se recomienda el monitoreo neurológico y
cardíaco minucioso
 La albúmina no se recomienda como tratamiento
 No se recomienda la hemodilución por expansión de la volemia para el
tratamiento de pacientes con ACV isquémico agudo
 La Pentoxifilina, no se recomienda para el tratamiento de pacientes con
ACV isquémico agudo

NEUROPROTECTORES
 La hipotermia inducida para el tratamiento de pacientes con ACV isquémico no está bien
comprobada
 Entre los pacientes que están recibiendo estatinas al inicio del ACV isquémico, es razonable
continuar con las mismas durante el período agudo
 (Clase IIa; nivel de evidencia B)
 Ningún fármaco supuestamente neuroprotector demostró eficacia para mejorar la evolución tras el
ACV isquémico y por lo tanto, no se recomiendan otros neuroprotectores
 El Oxígeno hiperbárico no son concluyentes y algunos sugieren que la intervención puede ser
perjudicial

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
 La evacuación quirúrgica descompresiva de un infarto cerebeloso ocupante es eficaz
para prevenir y tratar la hernia y la compresión del trono encefálico
 La cirugía descompresiva para el edema maligno del hemisferio cerebral es eficaz
 Las convulsiones recidivantes tras el ACV se deben tratar y los antiepilépticos se
deben elegir según la características específicas del paciente
 La colocación de un drenaje ventricular es útil en pacientes con hidrocefalia aguda
secundaria al ACV isquémico
 No se recomienda el empleo profiláctico de anticonvulsivos

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