El documento describe la fisiopatología del shock. Explica que el shock es una hipoperfusión tisular que puede causarse por hipovolemia, problemas cardíacos o sepsis. Sin tratamiento adecuado, esto puede provocar una falla orgánica múltiple. Describe los mecanismos de compensación del organismo ante la baja perfusión y cómo el shock puede empeorar si no se trata de manera oportuna.

1. Shock
Dra. Pilar Macho
Fisiopatología Cardiovascular
ICBM, Facultad de Medicina

2. Shock
Hipoperfusión tisular, con aporte insuficiente de O2 y otros
sustratos metabólicos esenciales, asociado a una
eliminación insuficiente de los productos celulares. La
mantención de este estado provocará una falla orgánica
múltiple de no mediar una oportuna y adecuada
reanimación.
Causas: hipovolemia por sangramiento y otras pérdidas;
cardiogénico, distributivo: shock séptico

3. La mantención de este estado
provocará una falla orgánica
múltiple y shock irreversible de
no mediar una oportuna y
adecuada reanimación

4. Producción anaeróbica de ATP en la glicólisis: Por c/mol de G se
forman 2 mols de Gly-3P y 2 mols de ATP lo que es mucho menos
eficiente que la fosforilación aeróbica. Cuando hay O2 el piruvato
que es el último metabolito formado, es oxidado pierde grupo
carboxilo y aporta el grupo acetilo que es completamente ox a CO2
en ciclo de ác cítrico y los é pasan al O2 para formar H2O. La
tranferencia de é permite sínt de ATP. En anaerobiosis el piruvato es
reducido a lactato para regenerar NAD+(necesario para oxidar Gly-
3P). Lactato llega a ser el aceptor terminal de é y sus protones
producen acidosis metabólica
NADH
4 ATP
GLUCOSA
Gliceraldehido 3-P
Piruvato
Lactato
Glicógeno
2 ATP
2 ADP
1 ATP
1 ADP
4 ADP
NAD
anaerobiosis
Ciclo ác cítrico
aerobiosis

5. Efectos del déficit de O2
tisular
Anaerobiosis  ác láctico acidosis.
La  del ATP  transporte iónico
dependiente de energía acumulación
de Na+ , H2O y Ca2+intracel. Este último
activa proteasas y daña la mitocondria.
Se rompen lisosomas, mb plasmática y
nuclear y se acumulan proteínas
denaturadas. Se convierte xantino
deshidrogenasa en oxidasa que oxida
purinas  rad libres de O2 
lipoperoxidación y daño integridad cel.

6. CAUSAS DE SHOCK
1.- Hipovolémico
2.- Cardiogénico
3.- Séptico

7. BAJO DEBITO
•Indice cardíaco <2 l/min
/m2
•PAS menor a 90 mmHg
•Débito urinario <a 30 ml/h
•Disminución sat sangre
venosa mezclada
•Acidosis

8. SHOCK HIPOVOLEMICO
Causas: hemorragia, depleción de líquidos, tercer
espacio, quemaduras, poliuria, pérdidas gastrointestinales
Hemodinamia: Función sistólica normal,  vol
circulante,  precarga,  PVC,Pcap pulm,  VE ,  GC
La volemia es el 15% del total de fluídos.
Cuando la volemia  :
15%: taquicardia en posición supina
20-25%:Hipotensión ortostática
30-40%%: Hipotensión supina ,oliguria, sindr de shock, mec
comp sobrepasados
>40%: Hipotensión severa, colapso CV

9. presión arterial
Gasto
cardíaco
Evolución del shock hipovolémico

10. a) Falla de bomba :IAM (pérdida > del 40% de
tej ventr
b) Insuficiencia mitral o aórtica agudas
c) Arritmias
Hemodinamia: índice cardíaco (< 1.8
l/min/m2), PDFVI > 18 mmHg, edema
pulmonar, RVP normal o aumentada. En falla
de bomba:ECO: dilatación ventricular,
contractilidad
Shock cardiogénico
Causas:

11. Mecanismos compensadores
del bajo débito
• Activación del S Simpático y adrenal:
venoconstricción, retorno venoso,  RVP,
taquicardia, redistribución de flujo,  del
inotropismo
• Liberación de vasopresina  HAD
• Activación eje RAA  reabsorción de H2O y Na+
a nivel renal
• Reabsorción de líquido intersticial
•  extracción de O2 de la sangre arterial: si el GC 
a 1/3 se puede recuperar el aporte de O2 aumentando la
extracción en lado venoso.
La efectividad de estos dependen de la edad, enfermedades
concomitantes (DM, falla renal), terapia farmacológica (bloq
beta, vasodilatadores etc)

12. Progresión del shock
 GC  PA Flujo sistémico
 Nutrición miocárdica  Nutrición tejidos Coag IV
cerebrl  Nutrición cap,
permeab cap
Isquemia
tisular
Liberación de
toxinas
 volemia
 Retorno venoso
Depresión miocárdica
 Activ
vasomotora
Dilatación vascular

13. “El propio shock produce
shock”
La isquemia tisular y el daño
endotelial agrava el cuadro
clínico

14. Shock séptico
Disfunción vasomotora y redistribución del flujo
sanguíneo producida por Sepsis
Hemodinamia:vasodilatación arterial y venosa
prod por mediadores muy baja precarga
(baja volemia y retorno),muy baja RVS
HIPOPERFUSIÓN TISULAR. Fracc eyección ,
VE y GC aumentados al comienzo (diferencia
con shock cardiogénico) pero finalmente se
prod depresión de la contractilidad miocárdica.

15. En el Shock Séptico se
producefalla orgánica
múltiple. Riesgo de
muerte aumenta 15 a 20
% por falla de cada
órgano adicional

16. Sindrome de disfunción orgánica
múltiple
PULMONES: SDRA:hipoxemia
RIÑON: necrosis tubular aguda por hipoperfusión
CARDIOVASCULAR: hipotensión hiperdinámica, Insuficiencia
cardíaca por factores depresores
SN:encefalopatía metabólica y polineuropatía
SISTEMA DE COAGULACIÓN:DIC
GASTROINTESTINAL: íleo, isquemia esplácnica, translocación
de bacterias
Hepatitis aguda no infecciosa: hipoperfusión, necrosis
MUSCULO ESQUELETICO:rabdomiolisis
GLANDULAS ADRENALES:Insuf adrenal aguda