urgencias 1.shock hipovolemico y shock septico

SHOCK y
SHOCK HIPOVOLÉMICO
ENRIQUE PORTUGAL GALDOS
Médico Intensivista
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SHOCK.- ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Sammuel D. Gross 1870
“un rudo desquiciamiento de la
maquinaria de la vida“.
George Crile 1888
“ la piel está sudorosa, fría y pálida;
el pulso es débil, con frecuencia
alta; los ojos están hundidos,
aunque con pupilas dilatadas “.

SHOCK
• Aporte inadecuado de oxigeno para
los requerimientos del metabolismo
oxidativo.
Incapacidad súbita del
aparato
cardiovascular
Colapso gradual y
progresivo de los
órganos vitales

SHOCK.- Consideraciones
La integridad y funcionamiento normal de la célula
depende de su capacidad para generar energía.
La generación de energía se realiza
fundamentalmente mediante la
glucólisis en presencia de oxigeno
(metabolismo aerobio) que genera
Acetil CoA que ingresa al ciclo de
Krebs (metabolismo anaerobio)
donde se genera CO2 y agua con
liberación de energía (36 moles de
ATP por cada mol de glucosa).

SHOCK.- Definición
Estado de hipoperfusión
sistémica que genera
hipoxia tisular y
disfunción orgánica.

SHOCK.- En ausencia de O2 el
metabolismo es ANAEROBIO,
generando ácido láctico con
liberación de solo 2 moles de
ATP por cada mol de glucosa.

SHOCK.- Consideraciones
En ausencia de oxigeno el metabolismo es anaerobio,
generando ácido láctico con liberación de solo 2 moles
de ATP por cada mol de glucosa.

SHOCK.- Mecanismos de compensación
Cuando los 4 sitios de la Hb son ocupados (Sat O2
100%) entonces transporta 4 moléculas de O2.
Normalmente, en la profundidad de
los tejidos se consume el 25% del
oxigeno transportado, retornando al
lado venoso del corazón Sat O2 75%.

Cuando el aporte del O2 tisular es insuficiente,
entonces aumenta el Gasto Cardiaco.
Si el incremento del Gasto Cardiaco es
insuficiente, aumenta la cantidad de O2
extraído de la Hb, lo que disminuye la
Saturación venosa mixta (SmvO2).
GC = FC x VE
VE: Volumen de eyección
SmvO2 = 5ta función vital
El VE está determinado por: PRE-CARGA (llenado ventricular), CONTRACTILIDAD
CARDIACA (bomba) y RESISTENCIA VASCULAR (resistencia al flujo de sangre).

Si los mecanismos compensadores son
insuficientes: METABOLISMO ANAEROBIO
(formación de ácido láctico).
La perfusión
tisular global está
determinada por
gasto cardiaco y
Resistencia
Vascular
Sistémica (RVS).

CURSO DE LA PRESIÓN ARTERIAL EN PERROS TRAS
DIFERENTES GRADOS DE HEMORRAGIA AGUDA
Cada curva representa el valor promedio de 6 perros.
PAM normal
105 mmHg
75 mmHg

FASES DEL SHOCK
REVERSIBLE.- vasoconstricción
funcional de los esfínteres pre y
pos-capilares y abertura de los
shunts arteriovenosos asegurando
adecuada perfusión a cerebro y
miocardio.
Hay respuesta a las catecolaminas
endógenas y exógenas.
Si no es tratada oportuna y
adecuadamente (“Ventana de Oro”)
se inicia la siguiente fase.

FASES DEL SHOCK
IRREVERSIBLE.- la acidosis lleva
a vasodilatación del esfínter
pre-capilar y persistencia de la
vasoconstricción post-capilar,
produciéndose encharcamiento
por salida de sangre total hacia
el intersticio.
Hay resistencia a vasopresores
endógenos y exógenos.

INCAPACIDAD DE LA TRANSFUSIÓN PARA EVITAR LA
MUERTE EN EL SHOCK IRREVERSIBLE (Refractario)
La hora
de oro
Incapacidad súbita del
aparato
cardiovascular

Colapso gradual y
progresivo de los
órganos vitales
Normal
SHOCK

 CARDIOGENICO
 OBSTRUCTIVO
 HIPOVOLEMICO
 DISTRIBUTIVO
TIPOS DE SHOCK

SHOCK CARDIOGÉNICO
Miopático
Infarto agudo de miocardio (IAM)
Miocardiopatía dilatada
Depresión miocárdica
Mecánico
Insuficiencia mitral (IM)
Comunicación intra-ventricular (CIV)
Aneurisma ventricular
Arrítmico

• Taponamiento pericárdico
• Pericarditis constrictiva
• Embolia pulmonar
• Hipertensión pulmonar grave
• Coartación de aorta
SHOCK OBSTRUCTIVO

SHOCK HIPOVOLÉMICO
Estado de insuficiencia circulatoria por
disminución del volumen sanguíneo
debido a la pérdida de sangre, que
conduce a mala perfusión de los tejidos
vitales y varios otros efectos
colaterales.  Hemorragia
 Deshidratación
 Quemaduras

SHOCK DISTRIBUTIVO
 Shock séptico
 Intoxicaciones
 Neurogénico
 Endocrinopatías
 ANAFILAXIA

FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK
CARDIOGENICO
OBSTRUCTIVO
HIPOVOLEMICO
Capacidad
sistólica
Capacidad
diastólica
Precarga
SEPTICO
Depresión
miocárdica
RVS
Hipotensión
Flujo sanguíneo tisular
Mala distribución
flujo sanguíneo
Gasto
cardíaco
Volumen
eyección
DMO

SE SOBREVIVE A LA PÉRDIDA DE:
• 80% del hígado y
glándulas suprarrenales.
• 75% de los riñones.
• Más de un pulmón.
• > 35% del volumen
sanguíneo puede ser fatal.

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Pérdida de sangre (ml) Hasta 750 cc 750 a 1.500 cc 1.500 a 2.000 cc > 2.000 cc
Pérdida de sangre
(% del volumen de sangre)
Hasta 15 % 15 a 30 % 30 a 40 % > 40 %
Frecuencia cardiaca < 100 lat/min > 100 lat/min > 120 lat/min > 140 lat/min
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión del pulso
(mmHg)
Normal o
Aumentada
Disminuida Disminuida Disminuida
Frecuencia Respiratoria 14 a 20 X´ 20 a 30 X´ 30 a 40 X’ > 35 X´
Débito Urinario (ml/hora) > 30 20 a 30 5 a 15 Anuria
Estado Mental / SNC
Ligeramente
ansioso
Medianamente
ansioso
Ansioso, confuso
Confuso,
letárgico
Reemplazo de líquidos
(regla 3:1 Cristaloide/Coloide)
Cristaloides Cristaloides
Cristaloides,
coloides y
Sangre
Cristaloides,
coloides y
Sangre
Pérdida estimada de Sangre con base en estado clínico del paciente
CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
HEMORRÁGICO
Trauma (inclusive hemorragia interna)
Sangrado gastrointestinal
Hemorragia retroperitoneal, peritoneal, intrapleural y
tejido blando
DEPLECIÓN DE FLUIDOS (no hemorrágico)
Pérdida de fluido externo
Vómitos, diarrea, poliurea (diabetes, diuresis)
Pérdidas insensibles (quemaduras)
Redistribución interna de fluidos (secuestro de líquidos)
Edema generalizado (pos-trauma, hipoalbuminemia,
lesión térmica, anafilaxia)
Edema focal (pancreatitis)
Secuestro de fluido (ascitis)
CAPACIDAD VASCULAR AUMENTADA (venodilatación)
Sepsis, anafilaxia, shock espinal, anestesia, toxinas.

INTRAVASCULAR
LÍQUIDO
INTERSTICIAL
LÍQUIDO
INTRACELULAR
7.5%
22.5%
Membrana
capilar
Membrana
celular
70%
3.2 lt H2O
9.5 lt H2O
29.3 litros H2O
H2O TOTAL = 42 litros

DISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDOS
Compartimiento Volumen A C T
Intracelular
Intersticial
Hueso
PLASMA
Cavidades
23 Lt.
8.4 Lt.
6.3 Lt.
3.2 Lt.
1.1 Lt.
55 %
20 %
15 %
7.5 %
2.5 %
TOTAL 42 Lt. 100 %
Volumen sanguíneo = 13% del total de LC.

LITROS
HEMORRAGIA
AGUDA
Células
Plasma
Líquido
intersticial
15
10
0
5
Restitución
plasmática
Produc. de
glóbulos
rojos
Retención
de sodio
Retención
de
sodio
1 2 3

IMPLICANCIAS CLÍNICAS
La hipovolemia puede ser
clínicamente silenciosa
hasta que la pérdida de
volumen supera el 30%
de la volemia.
Paul Marino, Manual de Cuidados Intensivos

EFECTO DE LA HEMORRAGIA EN EL GASTO CARDIACO Y EN LA PRESIÓN ARTERIAL

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Durante el curso evolutivo del shock ocurren una serie de hechos
que señalan el compromiso hemodinámico del paciente.
1. Presión Sistólica: ≤ 90 mmHg ó descenso ≥ 40 mmHg.
2. Oligoanuria: Orina < 400 cc / 24 horas, ó < 30 cc / hora
ó < 0.5 cc/Kg/hora.
3. Acidosis Metabólica: (en fase precoz puede haber alcalosis
respiratoria).
4. Alteraciones de T° y color cutáneo: cianosis, sudoración
fría y llenado capilar lento.
5. Trastornos neurológicos: de somnolencia a
coma profundo.

VARIABLES DE DISFUNCIÓN ORGÁNICA
Hipoxemia arterial: PaO2 / FiO2 < 300
Oliguria aguda: diuresis < 0.5 cc / Kg / hora las últimas 2 hs.
Incremento de creatinina: > 0.5 mg / dl.
Anormalidades de coagulación: TP > 60 seg ó INR > 1.5
Ileo adinámico: ausencia de sonidos intestinales.
Trombocitopenia: conteo de plaquetas < 100.000 / mm3
Hiperbilirrubinemia: BT > 4 mg / dl ó 70 mMol / litro
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
VARIABLES DE PERFUSIÓN TISULAR
Hiperlactacidemia: > 1 mMol / litro
Enlentecimiento del llenado capilar
INTERNATIONAL SEPSIS DEFINITIONS CONFERENCE: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA SEPSIS

SHOCK TEMPRANO
Paciente alerta y ansioso
Temperatura periférica adecuada
Taquipnea leve (FR > 20 resp / min)
Normo o hipotenso (PS < 90 mmHg)
Frecuencia cardiaca > 90 lat / min
Diuresis: 30 a 60 ml / hora
PÉRDIDA SANGUÍNEA: 20 – 25%
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
SHOCK TARDÍO
Paciente desorientado
Piel fría, pálida, cianótica y pegajosa
Taquipnea marcada
Hipotensión (PS < 60 mmHg)
Taquicardia > 100 latidos / minuto
Diuresis: menor de 20 ml / hora
Pérdida sanguínea: 30 – 35%

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Shock irreversible
Obnubilado, desorientado, coma
Piel cianótica, fría, pálida
Taquipnea marcada
Hipotensión severa
Taquicardia marcada
Diuresis: anuria
Pérdida sanguínea: ≥ 40%

OBJETIVO.- Rápida restauración del volumen
intravascular para conseguir signos vitales
normales y mantener una adecuada presión de
perfusión orgánica.

VOLUMEN ESTIMADO DE SANGRE
Recién nacidos prematuros 95 a 100 ml / Kg
Recién nacido a término 85 a 90 ml / Kg
Lactante de hasta 12 meses 80 ml / Kg
Gestante 75 a 85 ml / Kg
Varón adulto 70 a 75 ml / Kg
Mujer adulta 65 a 70 ml / Kg

REPOSICION
LITROS
HEMORRAGIA
AGUDA
Células
Plasma
5
4
Hto = 45%
2
1
0
3
Hto = 45%
1 hora más tarde
Plasma
Solución salina
Hto = 27%
Plasma
Hto = 45%
Paquete Glob.
Plasma

DISTRIBUCION ESTIMADA INICIAL (< 3 hs)
FLUIDOS
1 litro
LIC LEC
Dextrosa 5% AD
Soluc. Salina (ClNa 0.9%)
Lactato Ringer
Cloruro de Sodio 3%
Albúmina 25 %
Paquete Globular (3 Unid)
P F C (4 Unidades)
Sangre entera (2 Unidades)
Hetastarch (6 %)
660
- 100
0
- 2.950
0
0
0
0
0
340
1.100
1.000
3.950
1.000
1.000
1.000
1.000
1.000
Inters-
ticio
Plasma
255
825
670
2.690
- 3,500
130
0
0
- 500
85
275
330
990
4.500
870
1.000
1.000
1.500
No debe emplearse coloides antes de haber transfundido, al
menos, 2 a 3 litros de cristaloides.

MANEJO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
ESTABILIZACIÓN CIRCULATORIA
• Accesos venosos
• FLUIDOTERAPIA: cristaloides isotónicos.
Volumen iniciar 500 a 1000 cc.
Excepción: shock cardiogénico, EAP
• VASOPRESORES: si la respuesta a la
restitución de volumen no es
satisfactoria.

MANEJO DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
OBJETIVOS
• PAM ≥ 65 mmHg
• FLUJO URINARIO: 0.5 CC / Kg / hora.
• PVC: 8 a 12 cm H2O
12 a 15 cm H2O
• Evitar sobrecarga de volumen (puede llevar a EAP).
• Eliminar el foco de la hemorragia.

HEMORRAGIA MASIVA
Uno de los siguientes:
• Pérdida del volumen total sanguíneo en 24 horas.
• Pérdida del 50 % del volumen sanguineo en 3 horas.
• Pérdida de sangre a un ritmo de 150 ml / min.
Fracaso en detener la hemorragia a pesar de:
• Aplicación de todas las medidas quirúrgicas aceptadas
y disponibles (taponamiento, packing, ligadura de
vasos dañados, trombosis localizada).

Coagulopatía
Sangrado masivo
Politransfusión
Infusión de
cristaloides/coloides
Sangrado microvascular

TRIÁNGULO DE LA MUERTE
Hipotermia
• Acidosis
COAGULOPATIA

Tal siento que, tras la
muerte de mi madre,
en el fondo de mi alma,
queda muerto mi hogar.
José Santos Chocano
ELEGÍA HOGAREÑA

MD. Enrique Portugal Galdos
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RESPUESTA NORMAL AL ESTRÉS Y A LA INJURIA
CAMBIOS CARDIOVASCULARES
Aumento de: Frecuencia cardiaca
Contractilidad
Gasto cardíaco
Consumo de oxígeno
RESPUESTAS NEUROENDOCRINAS
Liberación de: Catecolaminas
Cortisol
Hormona antidiurética
Hormona de crecimiento
Glucagon
Insulina
ACTIVACION DE:
Cascada del complemento
Cascada de la coagulación
Sistema fibrinolítico
Efecto pico: 3 a 5 días
Duración: 7 a 10 días
JAMA Vol 271, N° 3, 226-233, January 1994

American College of Chest Physicians /
Society of Critical Care Medicine
Chest Vol 101; N° 6: 1644-1655, June 1992
En 1991 el Colegio Americano de
Tórax y la Sociedad de Medicina
Critica en una reunión de consenso
definieron los nuevos conceptos en
relación a respuesta inflamatoria
sistémica, sepsis, sepsis grave y shock
séptico.

American College of Chest Physicians /
Society of Critical Care Medicine
Consensus Conference 1991
OBJETIVO: Proveer una base conceptual
y práctica para definir la Respuesta
Inflamatoria Sistémica a la Infección,
un proceso de injuria progresiva al que
generalizadamente se le denomina
“sepsis” y que también incluye la
disfunción orgánica asociada a sepsis.
Chest Vol 101; N° 6: 1644-1655, June 1992

1. SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
Respuesta sistémica
causada por
activación del sistema
inflamatorio del
huésped que origina
una gran variedad de
agresiones.
S I R S

SEPSIS / S. RESPUESTA INFLAMATORIA
INFECCION
SIRS
Otros
Pancreatitis
Trauma
Quemadura
Sepsis
severa
Sepsis
Bacteremia
Viremia
Otros

SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA
Manifestado por 2 o más condiciones:
 Temperatura > 38 °C ó < 36 °C.
 Frecuencia cardiaca > 90 latidos / minuto.
 Frecuencia respiratoria > 20 por minuto
ó PaCO2 < 32 mmHg.
 Leucocitos > 12.000 ó < 4.000 / mm3 ó
> 10 % de abastonados.

2. SEPSIS
SIRS resultado de un proceso
infeccioso confirmado.
Representa la respuesta inflamatoria
sistémica a la presencia de infección.

RECOMENDACIÓN 3
INFECCION.- Fenómeno microbiano
caracterizado por una respuesta inflamatoria a
la presencia de micro-organismos o por la
invasión por parte de éstos a tejidos del
huésped normalmente estériles.
BACTEREMIA.- Presencia de bacterias viables
en la sangre.
SEPSIS.- Respuesta inflamatoria sistémica a la
infección clínicamente definida por la
presencia de dos o más criterios de SIRS.
Estos cambios fisiológicos deben representar una
alteración aguda del basal en ausencia de otras causas
conocidas de tales anormalidades.

RECOMENDACIÓN 4
SEPSIS SEVERA.- Sepsis asociada a manifestaciones por:
a) Hipoperfusión: Acidosis láctica, oliguria y/o
alteraciones del sensorio.
b) Hipotensión arterial (hipotensión inducida por la sepsis)
c) Disfunción orgánica.
HIPOTENSION INDUCIDA POR SEPSIS.- Presencia de
PA < 90 mmHg ó reducción ≥ 40 mmHg del basal, en
ausencia de otras causas de hipotensión.
SHOCK SEPTICO.- Hipotensión inducida por sepsis
que persiste a pesar de una resuscitación adecuada
con fluidos, acompañada de anormalidades de
perfusión o disfunción orgánica.

Hipotensión arterial inducida
por sepsis asociada a
hipoperfusión tisular.
La hipoperfusión es refractaria a
la infusión adecuada de volumen
y necesita el vasopresores para
su control.
SHOCK SÉPTICO

SINDROME SÉPTICO
RECOMENDACIONES 3 y 4
Por haber sido aplicados a una variedad
de estados inflamatorios ahora se
muestran ambiguos y confusos por lo que
se recomienda NO EMPLEAR los siguientes
términos:
SEPTICEMIA
FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE

SÍNDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
Presencia de funciones orgánicas
alteradas en un paciente agudamente
enfermo, de modo que no puede
mantener su homeostasis sin
intervención.
M.O.D.S. reemplaza a F.O.M.
FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE

CONFERENCIA CONSENSO 1991
Las definiciones generales introducidas como
resultado de la conferencia de 1991 fueron
ampliamente usadas en la práctica y sirvieron
como fundamento para determinar criterios
de inclusión para numerosas pruebas clínicas
e intervenciones terapéuticas.
Los expertos impulsaron la modificación de
estas definiciones para reflejar el cada vez
mayor conocimiento de la patofisiología de
estos síndromes.

2001 SCCM / ESICM / ACCP / ATS / SIS
International Sepsis Definitions Conference
Diseño.- Varias Sociedades de Cuidados
Intensivos de US y Europa acordaron revisar
las definiciones para sepsis y condiciones
relacionadas.
Patrocinio.-
Society of Critical Care Medicine (SCCM)
The European Society of Intensive Care Medicine (ESICM)
The American College of Chest Physicians (ACCP)
The American Thoracic Society (ATS)
Surgical Infection Society (SIS)

INTERNATIONAL SEPSIS DEFINITIONS CONFERENCE
INFECCION.- Proceso patológico causado por
la invasión de microrganismos potencialmente
patógenos de tejidos, fluidos o cavidades
corporales normalmente estériles.
No es una definición perfecta.
Ej..- La colitis causada por Clostridium difficile
resulta de su sobrecrecimiento en el colon (el cual
no es estéril) y las manifestaciones clínicas no
son causadas por la invasión bacteriana a tejidos
normalmente estériles, sino por efectos
citopáticos de su exotoxina.

INTERNATIONAL SEPSIS DEFINITIONS CONFERENCE:
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA SEPSIS
Variables generales
Fiebre (T > 38.3 °C).
Hipotermia (T < 36 °C).
FC > 90 latidos / minuto o 2
SD encima VN para la edad.
Taquipnea
Alteración del estado mental
Edema significativo o BH +
(> 20 ml / Kg / 24 horas).
Hiperglicemia (> 120 mg / dl)
o 7.7 mMol / L sin diabetes.
Variables inflamatorias
Leucocitosis (GB > 12.000 / mm3)
Leucopenia (GB < 4.000 / mm3)
GB normal > 10% formas inmaduras.
PCR > 2 SD encima del valor normal.
Procalcitonina > 2 SD encima del VN.
Variables hemodinámicas
Hipotensión arterial: PS < 90 mmHg,
PAM < 70 o PS > 40 mmHg o < 2 SD
debajo de la PA normal para la edad.
SvO2 > 70%.
Indice cardíaco > 3.5 L/ m2 SC.
Infección documentada o
sospechada y algunas de:

INTERNATIONAL SEPSIS DEFINITIONS CONFERENCE:
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA SEPSIS
Variables de disfunción orgánica
Hipoxemia arterial: PaO2 / FiO2 < 300
Oliguria aguda: Diuresis < 0.5 ml / Kg / hora las últimas 2 horas.
Incremento de creatinina: > 0.5 mg / dl.
Anormalidades de coagulación: INR > 1.5 o TP > 60 segundos.
Ileo adinámico: Ausencia de sonidos intestinales.
Trombocitopenia: Conteo de plaquetas < 100,000 / mm3.
Hiperbilirrubinemia: BT > 4 mg / dl o 70 mMol / L.
VARIABLES DE PERFUSIÓN TISULAR
Hiperlactacidemia: > 1 mMol / L; Disminución del llenado capilar.

DEFICIENCIAS DEL MODELO 2001
 Enfoque excesivo en la inflamación.
 Evolución algo confusa de sepsis a shock
séptico.
 Criterios de SIRS con baja sensibilidad y
especificidad..
 Discrepancias de incidencia y mortalidad.
 El término sepsis severa resulta redundante.

MARCO GENERAL
SEPSIS
Alteración
fisiológica
Alteración
patológica
Alteración
bioquímica
INFECCIÓN
 Incremento de la incidencia
(envejecimiento poblacional).
 Sepsis como causa importante de
mortalidad y enfermedad critica a
nivel mundial.
 Personas que sobreviven a la Sepsis
tiene a largo plazo discapacidad
física, psicológica y cognitiva.
Necesidad de revisar
criterios y definiciones
de Sepsis.

REUNIONES ANTERIORES Y ACTUALIZACIÓN
SEPSIS 1991
Sepsis es resultado de una respuesta
inflamatoria sistémica(SIRS) a la infección.
Si a esto se le añade una disfunción
orgánica recibe el nombre de SEPSIS
SEVERA, si se agrega hipotensión
refractaria a fluidoterapia adecuada lse
convierte en SHOCK SEPTICO.
SEPSIS 2001
Se discutieron las limitaciones
existentes con las definiciones y se
expandió la lista de criterios
diagnósticos.
La poca evidencia de estos criterios
constituía un problema.
Se juntó a 19 expertos de diferentes
especialidades de The European
Society of Intensive Care Medicine
and the Society of Critical Care
Medicine. Las reuniones se dieron
de Enero del 2014 hasta Enero de
2015. Se usó historias médicas y
estudios de cohorte.

DEFICIENCIAS DEL MODELO 2001
SEPSIS 2001
SEPSIS: Respuesta multifacética a un
agente infeccioso que puede ser
amplificado por factores endógenos.
Sepsis como infección con al menos 2
o 4 criterios de SIRS (enfocándose solo
en el exceso de inflamación).
• Los criterios SIRS no indican
necesariamente respuesta
desregulada.
• Pobre validez discriminativa.
• Pobre validez concurrente.
SEPSIS 2016
SEPSIS: Disfunción orgánica que
amenaza la vida causada por una
respuesta desregulada a la
infección.
 Existe también activación
temprana de mediadores pro y
antiinflamatorios dañando así
sus propios órganos y tejidos
ocasionando alteraciones no
inmunológicas (cardiovascular,
neuronal, hormonal, metabólica
y coagulación).
 La Disfunción Orgánica no se
relaciona con muerte celular.

SEPSIS
 SEXO
 RAZA
 GENÉTICA
 EDAD
 COMORBILIDADES
 MEDICACIÓN
INFECCIÓN = Respuesta Regulada
SEPSIS = Respuesta Desregulada + Disfunción Orgánica
 Considerar disfunción orgánica en pacientes con
infección.
 Puede haber Infecciones especificas con disfunción
orgánica sin respuesta desregulada sistémica.

DISFUNCIÓN O
FALLA ORGÁNICA
Actualmente se usa el SOFA
(Sequential Organ Failure
Assessment Score) por ser el
mas común. Puntuaciones altas
están en relación a una alta
mortalidad. Este Score evalúa
varios parámetros.
El nuevo modelo qSOFA
(quick SOFA) es un criterio
simple que ayuda sospechar
Disfunción Orgánica y tomar
decisiones. Tiene la ventaja
de no necesitar pruebas de
laboratorio y rapidez de
uso.
También ayuda a considerar
posible infección en
pacientes sin sospecha
previa.
SOFA ≥ 2 tiene
riesgo de
mortalidad 10%
en pacientes
con sospecha
de infección.

qSOFA
Alteración del nivel de conciencia (Glasgow ≤ 13)
Presión arterial sistólica ≤ 100 mmHg
Frecuencia respiratoria ≥ 22 respiraciones / minuto

CRITERIOS CLÍNICOS PARA IDENTIFICACIÓN DE PACIENTES

SHOCK SÉPTICO
Subconjunto de sepsis
en donde la alteración
del sistema circulatorio
y las anormalidades del
metabolismo celular son
suficientes para
aumentar la mortalidad.
Criterios de SHOCK SEPTICO:
 Refractario a fluidoterapia
 Sepsis
 Vasopresores para
mantener PAM ≥ 65 mmHg.
 Lactato > 2 mMol/l indica
disfunción celular.
La asociación de Hipotensión y Lactato elevado indican juntas una
disfunción celular y cardiovascular y se asocia a alta mortalidad.
Mortalidad
>
40
% ! La primera causa de
muerte en personas con
infección es la SEPSIS !
2001- Falla circulatoria aguda.
2016- Diferenciar al Shock séptico
de la disfunción cardiovascular por
si sola y considerar anormalidades
celulares.
SHOCK SEPTICO

SITIOS DE ORIGEN DE LA INFECCIÓN
Pulmón 50%
Abdomen y pelvis 25%
Urinario 10%
Sangre 15%
qSOFA

Sepsis
Kingsmore, Stephen F., Genomic and Personalized Medicine, Chapter 98, 1155-1172
Copyright © 2013 Copyright © 2013 Elsevier Inc. All rights reserved with the exception of the Chapters 26,
28, 37, 68, 94, 101 which are in the public domain
PATOLOGIA

PATOLOGIA
Angus DC, van der Poll T. Severe Sepsis and Septic Shock. New England Journal
of Medicine. 2013;369(9):840-851. doi:10.1056 / NEJMra1208623.

Cardiorenal
Syndrome
Ronco,
Claudio,
MD,
PhD,
Heart
Failure
Clinics,
Volume
10,
Issue
2,
251-280
Copyright
©
2014
Elsevier
Inc.
Pathophysiology
of
sepsis-induced
organ
dysfunction.
DAMPs,
damage-associated
molecular
patterns;
LPS,
lipopolysaccharide;
LTA,
lipoteichoic
acid;
PAMPs,
pathogen-associated
molecular
patterns.

MEDIADORES DE SEPSIS
ANTI-INFLAMATORIOS
IL-1ra, RFNTs,RIL-1s
TGFb,IL-4,IL-6,IL-10,
IL-11,IL-13,PGE2,
IFNab,
antioxidantes,G-CSF.
PRO INFLAMATORIOS
FNTa, IL-1b,IFNg,Lta,
IL-2,IL-8,IL-12,IL-
18,LTB4,FAP,KININA,
NO,FEC-GM,FIM.
FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS

 Severa disminución
de la resistencia
vascular sistémica.
 Mala distribución del
flujo sanguíneo.
Shock distributivo
FISIOPATOLOGIA

PATOLOGÍA DEL SHOCK SÉPTICO
Foco infeccioso
Microorganismos
Mediadores inflamatorios
Alteración vasos periféricos y pulmonares
Insuficiencia cardiovascular generalizada

FOCO DE INFECCION
BACTEREMIA
Liberación de endotoxinas o exotoxinas
ENDOTOXEMIA
LEUCOCITOS
CITOCINAS
SHOCK SÉPTICO
BACTERIÓLISIS
FAGOCITOSIS
Activación
de la cascada
de la coagulación
Depósitos
de fibrina y
microtrombos
C I D
DAÑO ENDOTELIAL
Enzimas
lisosomales
Bradiquinina
Histamina
Activación
de la cascada
del complemento
Quimiotaxis
Activación de leucocitos
Vasodilatación
Permeabilidad capilar
Hipotensión / Disfunción cardiaca / Fiebre / DMO / SDRA

CARACTERISTICAS CLINICAS
 Función cardiovascular hiperdinámica
con gasto cardiaco (GC) elevado y
disminución en la resistencia vascular
sistémica (RVS).
 La presencia de hipotensión al inicio
está asociado con una mortalidad del
28 % (versus 13 %).
 Alteración del sensorio asociado
a incremento en la mortalidad.

FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS
BASES PARA LA COMPRENSION:
• La respuesta del hospedero ante la invasión o injuria
es preservar su integridad y protegerse contra
invasiones de moléculas ajenas.
• La sepsis es iniciada por toxinas liberadas desde
el organismo agresor (exotoxinas), o asociadas a
éste (endotoxinas).
• Las endotoxinas se originan de la pared celular de
los organismo gram negativos.
• Los macrófagos y un grupo de elementos humorales
llamados citokinas proveen los cimientos para la
cadena de eventos que producen sepsis.

Se necesita cuidados
intensivos

Martin-loeches I, Levy M, Artigas A. Management of severe
sepsis: advances, challenges,&nbsp;and current status.
Drug Design, Development and Therapy. April 2015:2079.
doi:10.2147/DDDT.S78757.

SOPORTE BÁSICO DE VIDA
ALGORITMOS AHA - ILCOR 2015
U
N
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D
A
D
D
E
CUIDADOS
IN
T
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N
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S
H
O
S
P
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TAL
III
J
U
L
I
A
C
A
Enrique Portugal Galdos
http://sites.google.com/site/eportugalcursosmedicos/home

• Hay que diferenciarlo del PC esperado como
evolución natural o el final de una enfermedad.
PARO CARDIACO
• Interrupción súbita, inesperada y
potencialmente reversible de la
actividad mecánica del corazón.

• 50 - 60% de las muertes súbitas son de
origen cardiovascular (CDV).
• Se producen 700.000 PCR / año en Europa.
• Supervivencia al alta hospitalaria ± 5-10%.
• La precocidad en iniciar RCP y la
desfibrilación rápida (1-2 minutos) supone
supervivencia > 60%.
MUERTE SUBITA

RCP 2010: DESARROLLO
• Revisión del Guidelines 2005.
• Revisión detallada y actualizada de
investigaciones sobre reanimación.
• Reunión de 356 expertos en
reanimación, procedentes de 29 países.
• Reuniones, teleconferencias, sesiones
en línea.
• Trabajo desde 36 meses antes del
Consenso 2010.

RCP 2010: TEMÁTICA
• Minimizar demora en compresiones.
• RCP DE CALIDAD: compresiones de
calidad y evitar ventilación excesiva.
• Organizar equipos de reanimación.
• No hay suficientes datos que
demuestren que medicamentos o
equipos mejore resultado a largo plazo.
• Implementación de las nuevas guías.
• Estimular la investigación.

PARO CARDIO-RESPIRATORIO
Al diagnóstico de PCR debe seguir el
inicio inmediato de las maniobras de
resucitación cardiopulmonar – cerebral.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
Restauración precoz
de la función cardiaca
para preservar la
FUNCION CEREBRAL.
OBJETIVO
“Revertir el proceso de la muerte
en pacientes a quienes todavía
no les llegó la hora de morir.”
Peter Safar
William B. Kouwenhoven

SIGLAS INTERNACIONALES DE LOS
PRINCIPALES PROGRAMAS FORMATIVOS
• ACLS: Advanced Cardiac Life Support.
• THTLS: Prehospital Trauma Life Support.
• ATLS: Advanced Trauma Life Support.
 BLS: Basic Life Support.
 PBLS: Pediatric Basic Life Support.
 FCCS: Foundamental Critical Care Support.

• Se considera que del 0,4 a 2% de los
pacientes ingresados a un hospital
precisan de las técnicas de RCP.
• La ½ de casos se producen fuera de
las áreas críticas y en la actualidad,
en el mejor de los casos, sólo 1 de
cada 6 pacientes tratados sobrevive
y puede ser dado de alta.
N. Perales y col. Med Intensiva 2005;29(6):349-56
RCP EN EL HOSPITAL

• La “desfibrilación temprana” es la llave
para la supervivencia; los trastornos del
ritmo son la causa desencadenante más
frecuente del PC, aunque en solo 1 / 4
se documenta una FV.
N. Perales y col. Med Intensiva 2005;29(6):349-56
• Cada minuto de retraso en
realizar la desfibrilación
disminuye las posibilidades
de sobrevivir en un 7 a 10%.
RCP EN EL HOSPITAL

RCP BÁSICO
SOPORTE BÁSICO
DE VIDA (SBV)
BLS: Basic Life Support

Los aspectos fundamentales incluyen:
1. Reconocimiento inmediato del PC
repentino.
2. Activación del sistema de
respuesta en emergencias.
3. Resucitación
cardiopulmonar temprana.
4. Desfibrilación rápida.

Incluye reconocimiento de los signos de:
 Paro cardíaco súbito.
 Síndrome Coronario Agudo (SICA).
 Stroke (Accidente Cerebro Vascular).
 Cuerpo extraño en la vía aérea.
 Resucitación CardioPulmonar (RCP).
 Desfibrilación con Desfibrilador
Automático Externo (DAE).
Soporte Vital Básico (SVB) BLS

CADENA DE SUPERVIVENCIA
La Cadena de Supervivencia provee
una estrategia universal para lograr
una resuscitación exitosa.
Cuando estos eslabones se implementan
de manera eficaz, la supervivencia se
aproxima al 50% en el Paro Cardiaco
hospitalario presenciado por FV.

ACCESO
PRECOZ RCP
PRECOZ
DESFIBRILACION
PRECOZ
CUIDADOS
AVANZADOS
PRECOCES

1. Reconocimiento inmediato del Paro
Cardíaco y activación del Sistema de
Respuesta de Emergencia.
2. RCP precoz con énfasis en las
compresiones torácicas.
4. Soporte vital avanzado efectivo.
5. Cuidados integrados post-Paro
Cardíaco.

1. Reconocimiento inmediato del Paro
Cardíaco y activación del Sistema de
Respuesta de Emergencia.
2. RCP precoz con énfasis en las
compresiones torácicas.
4. Soporte vital avanzado efectivo.
5. Cuidados integrados post-Paro
Cardíaco.
2005

CADENAS DE SUPERVIVENCIA EN LOS PAROS CARDÍACOS INTRAHOSPITALAROS
Y LOS PAROS CARDÍACOS EXTRAHOSPITALARIOS

IMPORTANCIA DE LA CADENA DE SUPERVIVENCIA

IMPORTANCIA DE LA CADENA
DE SUPERVIVENCIA

R
ESUMEN
DE
LOS
COMPONENTES
DE
LA
RCP
DE
ALTA
CALIDAD
PARA
PROVEEDORES
DE
SBV
/
SAV

C Circulación
A Vía aérea
B Respiración
D Desfibrilación externa
BLS

• Inmediato reconocimiento del PC y Activación del
Sistema de Respuesta de Emergencia (Clase I, NE C).
• Chequeo del pulso en ≤ 10" (Clase IIa, NE C).
• RCP: Compresiones torácicas (Clase I, NE B),
al menos 100 – 120 compres. / minuto (Clase IIa, NE B),
con profundidad de al menos 5 cm y
no > 6 cm. (Clase IIa, NE B),
y permitir reexpansión torácica total (Clase IIa, NE B).
• Minimizar la frecuencia y duración de las interrup-
ciones de las compresiones (Clase IIa, NE B).
• Ratio compresión/ventilación 30 : 2 (Clase IIa, NE B).
• Respiración de rescate de > 1" (Clase IIa, NE C),
con suficiente Vol. tidal para elevar el tórax (Clase IIa, NE C).
• Activar SRE y conseguir desfibrilador (Clase IIa, NE C)
usándolo tan rápido como sea posible.

ALGORITMO DE
PARO CARDÍACO
EN ADULTOS
PARA
PROFESIONALES
DE LA SALUD
QUE
PROPORCIONAN
SBV / BLS

SOPORTE BÁSICO DE VIDA / PROVEEDORES DE CUIDADOS DE LA SALUD
BASIC LIFE
SUPPORT
BLS

Comenzar ciclos
30 compr / 2 resp
 Dar una respira-
ción cada 5 – 6".
 Rechequear pulso
cada 2 minutos..
30 compresiones
: 2 respiraciones;
5 ciclos en 2 min.
100 – 120 compres.
torácicas / minuto
NO CORTAR EL MASAJE
DESFIBRILAR
Reasumir RCP
inmediatamente
por 2 minutos.
NO RESPONDE
No respira, jadea o respiración boqueante
CHEQUEAR PULSO
Definir Pulso en
menos de 10 seg.
1
Activar el Sistema de Respuesta de Emergencia
Conseguir un DEA / Desfibrilador manual
2
4
5
3A
6
2 Rescatadores
(víctima de 0 a 8 años)
15 Comp : 2 Resp
NO
Llega DEA / DESF
CHEQUEAR RITMO
Ritmo desfibrilable ?
Reasumir RCP
inmediatamente
por 2 minutos.
Chequear Ritmo
cada 2 minutos.
DESFIBRILABLE
3
8
7
BLS
RCP DE ALTA CALIDAD
• 100 – 120 compres / minuto
• Profundidad de al menos 5
cm, evitando más de 6 cm.
• Reexpansión total del tórax
• Minimizar interrupción de las
compresiones.
• Evitar excesiva ventilación.

DESFIBRILABLE
• FV
• TV SIN PULSO
NO DESFIBRILABLE
• AESP (PEA)
• ASISTOLIA
SEMEJANTE
Compresiones
Manejo vía aérea
Ventilaciones
MANEJO DEL PARO CARDIACO

 Disminución del 4% en la supervivencia hasta el alta hospitalaria
con frecuencias de compresión de más de 140 / minuto.
con frecuencias de compresión de 120 a 139 / minuto.
con frecuencias de compresión de menos de 80 / minuto.
 Disminución del 2% en la supervivencia hasta el alta
hospitalaria con frecuencias de compresión de
80 - 99 / minuto.
FRECUENCIA DE LAS COMPRESIONES TORÁCICAS
Se han valorado estudios que comparaban supervivencia a frecuencias
de más de 140 / min, 120 -139 / min, menos de 80 / min y 80 – 99 / min.
Los resultados mostraron lo siguiente:

FRECUENCIA Y PROFUNDIDAD DE LAS COMPRESIONES
Se encontró una relación directa entre el aumento del
número de compresiones y la disminución de la
profundidad de las mismas (p. ej.: para una frecuencia
de compresiones >140/min, el 70% de estas tenían una
profundidad menor de 3,8 cm).
Por ello se recomienda que las compresiones torácicas
deben realizarse a una frecuencia de 100 a 120 / minuto.

RECOMENDACIONES PARA
PROFESIONALES DE LA SALUD
 Se anima a los reanimadores entrenados a que realicen simultáneamente varios
pasos (comprobar la respiración y el pulso al mismo tiempo) con el propósito de
reducir el tiempo hasta la primera compresión torácica.
 Es razonable que los profesionales de la salud realicen compresiones torácicas y
ventilaciones a todos los pacientes adultos en PCR, tanto si el paro tiene un
origen cardiaco como si no. Además, es lógico que adapten la secuencia de las
acciones de rescate a la causa más probable del paro cardiaco.
 La frecuencia recomendada de las compresiones torácicas es de 100 a 120 / min.
 Se aclara la recomendación de la profundidad de las compresiones torácicas para
adulto, que es al menos de 5 cm, pero NO superior a 6 cm.
 Para permitir una descompresión de la pared torácica completa después de cada
compresión, los reanimadores deben evitar apoyarse sobre el tórax entre las
compresiones.
 Se aclaran los criterios para minimizar las interrupciones con el objetivo de
alcanzar la fracción de compresión torácica más alta posible, de al menos el 60%.

COMPRESIONES TORÁCICAS Y VENTILACIONES
RCP 2010 RCP 2015
Al menos 5 cm (pero no > 6 cm).
Aproximadamente 5 cm (pero no > de
6 cm).
Al menos 100 / min (pero no > 120 /
minuto).
Frecuencia de 100 – 120 compresiones
por minuto.
Permitir que el pecho se expanda
completamente después de cada
compresión.
Permitir que el tórax se re-expanda
completamente tras cada compresión.
Insuflar firmemente en el interior de la
boca durante alrededor de 1 segundo.
Emplear aproximadamente 1 segundo
para insuflar el tórax.
Las dos respiraciones no deben tomar
más de 5 segundos en total.
No interrumpir las compresiones
torácicas durante más de 10 segundos
para administrar ventilaciones.
Varios estudios observacionales recientes sugieren que un rango de profundidad de compresión de 4,5 a 5,5 cm
en adultos conduce a mejores resultados que otras profundidades de compresión durante la RCP manual.

Soporte Básico de Vida
VALORACIONES SECUENCIALES Y ACCIONES
1. Comprobar estado de conciencia y pedir
ayuda.
2. Dar masaje cardiaco (Circulation)
3. Abrir la vía Aérea (Air).
4. Comprobar respiración. (Breathing)
5. Llega el desfibrilador
6. Desfibrilación – Comprobar activación
del Sistema de Emergencia.

ALGORITMO DE LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
R C P BÁSICO
 Abrir la vía aérea
 No respira: 2 respiraciones de rescate
 Buscar pulso en < de 10 segundos
 30 Compresiones : 2 Respiraciones
 30 : 2 30 : 2 30 : 2 30 : 2
 Llega DESFIBRILADOR Verificar RITMO
 DESFIBRILAR 150 – 200 Joules (Onda EBT)
 30 Compresiones : 2 Respiraciones
 Luego de 5 ciclos Verificar RITMO

Comprobar estado de
conciencia, activación SRE
1
COMPROBAR ESTADO
DE CONSCIENCIA
1° HABLARLE.
2° AGITAR SIN
MOVILIZARLE.
3° PELLIZCAR O
GOLPEAR
SUAVEMENTE.
Activar SRE

SI RESPONDE A NUESTROS
ESTÍMULOS, SE CONSIDERARÁ
CONSCIENTE, Y POR TANTO
QUE RESPIRA Y TIENE PULSO.
y
O B S E R V A R
ACTIVAR SRE
Comprobar estado de
conciencia, activación SRE
1

2 DAR MASAJE CARDIACO
POSICIÓN DEL REANIMADOR: DE RODILLAS
A UN LADO DE LA VÍCTIMA, A LA ALTURA DE
SUS HOMBROS.
COMPRESIÓN:
1. LOCALIZAR TERCIO
INFERIOR DEL ESTERNÓN.

2.CARGA VERTICAL DEL
PESO DEL CUERPO
SOBRE LOS BRAZOS,
SIN DOBLAR CODOS.
COMPRIMIR 5 cm.
COMPRESIÓN:

COMPRESIÓN:
3.COMPRESIÓN CON LA BASE DE LA
MANO SOBRE EL ESTERNÓN.

Arrodíllece a un
lado de la víctima
BRAZOS
RECTOS
TALÓN DE LA
MANO sobre el
esternón.
Utilice el peso de su
cuerpo para hacer
la compresión

30 : 2
Relación masaje ventilación
2
1 rescatador
2 rescatadores
Víctima > 8 años

30 : 2
2
Víctima > 8 años

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA
OBJETIVO: INTENTAR MANTENER LA FUNCIÓN DE LOS
PULMONES Y DEL CORAZÓN HASTA LA LLEGADA DE LOS
SERVICIOS DE EMERGENCIA.

Dos rescatadores
Víctima de 0 a 8 años
15 : 2
2
Víctima < 8 años

Abrir la vía aérea
3
 Colocación del paciente
en posición de RCP.
 Abertura de la vía
aérea con la maniobra
frente-mentón. En caso
de sospecha de
traumatismo cervical,
triple maniobra
modificada.

Abrir la vía aérea
3
 Limpieza manual de la vía
aérea.
Retirar objetos extraños de la
boca, si existen (incluidas
dentaduras postizas mal
fijadas), utilizando el dedo
índice en forma de gancho.
Evitar introducirlo más.
 Comprobar que la lengua no
obstruye el paso del aire.

SI SE SOSPECHA LESION EN EL CUELLO, SOLO TRACCIONAR LA MANDIBULA.
Esta maniobra
está indicada
para víctimas de
trauma con
riesgo de lesión
cervical.

OBSTRUCCIÓN VÍAS AÉREAS
EN OCASIONES, LO QUE NO PERMITE
RESPIRAR ES UN OBJETO EXTRAÑO EN LAS
VÍAS AÉREAS, QUE IMPIDE EL PASO DEL AIRE.

OBSTRUCCIÓN VÍAS AÉREAS
SI ESTÁ
CONSCIENTE
Presión hacia dentro y hacia arriba
MANIOBRA DE HEIMLICH
VÍCTIMA QUE NO HABLA
NI TOSE
PUEDE ESTAR:
CONSCIENTE O
INCONSCIENTE
SI ESTÁ INCONSCIENTE
Importante
la posición
de la cabeza

COMPROBAR RESPIRACIÓN
4
 Mirar el tórax.
 Escuchar los ruidos respiratorios.
 Sentir el aire en la mejilla.

Sople lentamente
y fíjese si sube
el pecho de la
persona.
TÉCNICA BOCA A BOCA
5

TÉCNICA BOCA A BOCA
5 VENTILAR
1. ABRIR VÍA AÉREA,
MEDIANTE MANIOBRA
FRENTE-MENTÓN.
2. TAPAR NARIZ CON LOS
DEDOS ÍNDICE Y PULGAR.
3. REALIZAR UNA
INSPIRACIÓN, SELLAR LOS
LABIOS CON LOS DEL
HERIDO Y ESPIRAR
NORMALMENTE DURANTE 1
ó 2 SEGUNDOS.
4. VER QUE
EL TÓRAX
SE ELEVE.

COMPROBAR PULSO
6
SI NO TIENE PULSO Y NO
RESPIRA, SE ENCUENTRA EN
PARO CARDIO-RESPIRATORIO.

7
D E S F I B R I L A C I O N
Y COMPROBACION DEL SISTEMA DE EMERGENCIA

7
D E S F I B R I L A C I O N
Justo después de la desfibrilación es
importante reanudar
inmediatamente la RCP, muchas
víctimas mostraron asistolia o AESP
post descarga, la RCP puede
convertir estos ritmos en ritmos que
generen flujo sanguíneo.
Resuscitation. 2002

7 D E S F I B R I L A C I O N
Cuanto mayor la amplitud
de las ondas de la FV,
mayor chance de
desfibrilación exitosa.

RCP básica:
• Compresiones torácicas y Ventilación Artificial + Desfibrilación.
RCP avanzada:
• Manejo Avanzado de la Vía Aérea, Respiración y Circulación.
ENTRENAMIENTO EN RCP

SOPORTE AVANZADO DE VIDA
Algoritmos AHA - ILCOR 2015
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Cada minuto que pasa
disminuye
en un 7 al 10%
la probabilidad de tener
éxito
con la RCP
(ritmo FV)

4 minutos = Comienza el daño cerebral
Paro Cardiaco = “Muerte del individuo”
MUERTE SÚBITA CARDIACA
10 minutos = Muerte Cerebral segura

 El consumo de O2 del miocardio cae con el
Paro Cardiaco.
 La FV se presenta en 30 – 40% de demandas
pre-paro.
 La presión de perfusión coronaria** es el
mejor predictor hemodinámico del retorno de
circulación espontánea.
 Con masaje cardiaco externo se alcanza 5 –
10% del flujo miocárdico basal, elevándose a
40% con el uso de vasopresores (adrenalina).
FISIOPATOLOGÍA
** Gradiente entre la presión diastólica aórtica y la presión
diastólica de aurícula derecha

 5 a 7" Pérdida de la conciencia.
 10" Agotamiento de las reservas de O2.
 14" Agotamiento de reserva de glucosa.
 20" Electroencefalograma (EEC) plano.
 30 - 40" Agotamiento del ATP.
 4 a 6' Acidosis metabólica
 > a 7' Daño estructural irreversible.
FISIOPATOLOGÍA

Signo Universal
de DESA
Desfibrilador
Externo
SemiAutomático
2005

El SAV (ACLS) tiene impacto múltiple en
varios eslabones de la Cadena de
Supervivencia con intervenciones para:
 Prevenir el paro cardiaco (PC),
 Tratar el paro cardiaco, y
 Mejorar la respuesta de los pacientes
que retornan a circulación espontánea
luego del PC.
SOPORTE AVANZADO
DE VIDA (SAV)

SOPORTE AVANZADO
DE VIDA (SAV)
Como tratamiento del PC las intervenciones
del SAV añaden a las bases del SBV
(inmediato reconocimiento del PC, activación
del Sistema de Respuesta de Emergencias,
RCP temprana y desfibrilación rápida) un
incremento adicional de la probabilidad de
retorno de la circulación espontánea con
drogoterapia, manejo avanzado de la vía
aérea y monitoreo fisiológico.

SAV: CAMBIOS CLAVE 2010
1. Capnografía de onda cuantitativa continua para
confirmar y monitorear ubicación del TET.
2. Algorritmos de RCP simplificados y rediseñados
enfatizando la importancia de la RCP de alta calidad.
3. No se recomienda el uso rutinario de ATROPINA para el
manejo de la Asistolia ni de la AESP (PEA).
4. Énfasis destacado sobre el monitoreo fisiológico para
optimizar la calidad de la RCP y detección del retorno
de circulación espontánea.
5. Se recomienda la infusión de drogas cronotrópicas
como alternativa al marcapaso en la bradicardia
inestable sintomática.
6. Se recomienda la Adenosina como terapia segura y
potencialmente efectiva en el manejo inicial de la
taquicardia regular monomórfica de complejo ancho.

SOPORTE AVANZADO
DE VIDA (SAV)
Las intervenciones del Soporte Avanzado
de Vida incluyen:
 Manejo de la vía aérea,
 Manejo del paro cardiaco,
 Manejo de bradicardia y
taquicardia sintomáticas.

(SAV): CONTROL DE VÍA
AÉREA Y VENTILACIÓN
• El propósito de la ventilación durante la RCP es
mantener oxigenación adecuada y eliminar
suficiente dióxido de carbono (CO2).
• Las investigaciones no han identificado los óptimos
Volumen tidal (Vt), Frecuencia respiratoria (FR) y
Concentración de oxigeno inspirado (FiO2).
• La perfusión pulmonar y sistémica está muy
disminuida, durante la RCP puede mantenerse
normal la relación ventilación / perfusión con una
ventilación minuto mucho menor a la normal.
• Es necesario evitar la hiperventilación.

 La colocación de la vía aérea avanzada no debería
retrasar el inicio de RCP y desfibrilación (Clase I, NE C).
 Administrar oxígeno al 100% (Clase II, NE C).
 La ventilación a presión positiva incrementa la presión
intratorácica, lo que interfiere con la circulación por
reducir el retorno venoso al corazón.
 La ventilación con máscara-bolsa (ambú) es un método
aceptable para proveer ventilación y oxigenación.
 Reentrenamiento en colocación de TET (Clase I, NE B).
 Colocar TET idealmente en menos de 10 segundos.
 Luego de entubar inmediatamente reasumir las compresiones.
 Capnografía para confirmar y monitorizar la ubicación
correcta del TET (Clase I, NE B).
(SAV): CONTROL DE VÍA
AÉREA Y VENTILACIÓN

CAUSAS REVERSIBLES DEL PC
Hipoxia
Hipovolemia
Hipo-hiperkalemia o trastornos metabólicos
Hipotermia
Neumotórax a Tensión
Taponamiento cardiaco
Sobredosis fármacos - Tóxicos
Tromboembolismos (coronario/pulmonar)

RITMOS DEL PARO CARDIACO
Fibrilación Ventricular (FV).- Actividad eléctrica
desorganizada
Taquicardia Ventricular sin pulso (TV).-
Actividad eléctrica organizada en el ventrículo
En ninguno de ellos hay evidencia de circulación efectiva.

Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP).- Grupo hetero-
géneo de ritmos eléctricos organizados con ausencia de
actividad ventricular mecánica o actividad mecánica
insuficiente para generar pulso clínicamente detectable.
Asistolia.- Ausencia de actividad eléctrica ventricular
detectable c/s actividad eléctrica auricular.

El paro cardiaco puede ser causado por 4 ritmos:
Fibrilación Ventricular (FV).- Actividad eléctrica
desorganizada
Taquicardia Ventricular sin pulso (TV).-
Actividad eléctrica organizada en el ventrículo
Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP).- Grupo hetero-
géneo de ritmos eléctricos organizados con ausencia de
actividad ventricular mecánica o actividad mecánica
insuficiente para generar pulso clínicamente detectable.
Asistolia.- Ausencia de actividad eléctrica ventricular
detectable c/s actividad eléctrica auricular.

DESFIBRILABLE
• FV
• TV SIN PULSO
NO DESFIBRILABLE
• AESP (PEA)
• ASISTOLIA
SEMEJANTE
Compresiones
Manejo vía aérea
Ventilaciones

La supervivencia a estos ritmos de PC requiere de
Soporte Básico de Vida (SBV) y de Soporte Avanzado
de Vida (SAV) con integración de Cuidados pos-PC.
La base de un SAV exitoso es RCP de alta calidad
y, para FV / TV sin pulso, con Desfibrilación dentro
de minutos del colapso.

ALGORITMO CIRCULAR DEL SOPORTE AVANZADO DE VIDA

ALGORITMO
RESUCITACIÓN
CARDIOPULMONAR
AVANZADA

ALGORITMO
RESUCITACIÓN
CARDIOPULMONAR
AVANZADA (SAV)

RESUCITACIÓN
CARDIOPULMONAR
AVANZADA

ALGORITMO DE LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

INTRODUCCION AL
EQUILIBRIO ACIDO - BASE
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CUIDADOS
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Mantenimiento de
un nivel normal de
la concentración de
los iones hidrógeno
(H+
) en los fluidos
del organismo.

DEFINICIONES
H+: Modifica comportamiento de
enzimas y macromoléculas
ACIDO: Libera protones
BASE: Capta protones
ANFOTERO: Se comporta como ácido
y como base

ION HIDROGENO
H+: Tiene una tremenda
reactividad química que
le permite romper
enlaces de
macromoléculas por su
PM muy pequeño y su
fuerte atracción por las
porciones negativas de
las proteínas.

[H+] EN EL PLASMA
0,0000000398 Molar = 39,8 X 10-9 M
0,0000000398 Moles H+ / litro
Huckabee: Micromol (µMol)
nanomol (nMol)

0,0000000398 Molar = 39,8 X 10-9 M
[H+]= 0,0398 µMol / litro
ó
= 39,8 nMol / litro
Huckabee
[H+] EN EL PLASMA

DEFINICIONES
Sorensen: Potencial de hidrogeniones
pH.- Logaritmo de base 10
de la inversa de la [H+]
pH = - log10 [ H+ ]

Ecuación de Henderson - Hasselbach
pH= pK + log
HCO3
H2CO3
H2CO3 = PCO2 x α
H2CO3 = 40 x 0,03 = 1,2 mEq

Acidez de los líquidos corporales
pH= pK + log
HCO3
H2CO3
pH= 6,1 + log 24 / 1,2
pH= 6,1 + log 20
pH= 6,1 + 1,3
pH= 7,4
pH= -log [ H+ ]
pH= -log [ 40 X 10 –9 ]
pH= -log [ 1,6 + (-9) ]
pH= 7,4

pH 6,8 6,9 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 7,8
[H+]
nMol/L
158 126 100 79 63 50 40 32 25 20 16
Correspondencia entre pH y [H+]

nMol = Mol X 10 –9 = mμMol
La [H+] normal es de 40 nMol/L, lo
que significa una concentración UN
MILLON de veces MAS PEQUEÑA
que la de otros solutos plasmáticos
que usualmente se expresan en
mMol/L (Na+, K+, Ca++).

Es muy importante
comprender que el
CO2 es un ácido
250 cc / minuto de CO2 se forma en las células
CO2 + H2O CO3H2 CO3H-
+ H+

+ H+
pH= pK + log
HCO3
H2CO3
HCO3 = 24 mEq / L
H2CO3= 1,2 mEq / L
24
1,2
HCO3
H2CO3
20
=
=
20
1

Producción de ácido
Exógenas: alimentos
Endógenas: degradación
de elementos tisulares
Fuentes
Las dietas contienen sustancias
potencialmente formadoras de ácidos.
El ritmo de producción de ácidos también
aumenta en situaciones patológicas: ayuno,
fiebre, quemaduras, intervenciones
quirúrgicas, sepsis, cetoacidosis diabética e
ingesta de medicamentos.

ACIDOS
VOLATILES
LIQUIDO
a
GAS
CO2 H2CO3
15.000 mMol / día
ACIDOS NO
VOLATILES
Ácido fosfórico
Ácido láctico

En 24 horas el LEC es inundado por
una cantidad de protones libres
muchos millones de veces mayor de
lo normal.
Esto constituye un desafío para la
homeostasis ácido – base, ya que las
reacciones bioquímicas y la función
orgánica requieren que la acidez
ambiente apenas se desvíe de lo
normal.

Sistemas Buffer
En la profundidad de los tejidos, cada
CO2 formado da lugar a un hidrogenión
libre, el cual debe ser neutralizado para
que no varíe el pH.
Cuando el CO2 es exhalado por los
pulmones, equivale a hacer desaparecer
hidrogeniones ya que por cada molécula
de CO2 eliminada por el pulmón se
neutraliza un H+ en forma de agua.

Soluciones de ácidos débiles o
sales de ácidos débiles que son
capaces de limitar las
variaciones del pH al agregarse
a una solución de ácidos o
bases.
Buffers, tampones o amortiguadores

Buffers, tampones o amortiguadores
Ácido débil Bases fuertes
Sal de un ácido débil con su
propia sal SISTEMA BUFFER

Sistemas buffer
En el momento en que se
encuentran disociados
en un 50% (pK = pH de la
solución) su efectividad
es máxima.

Sistemas buffer
Estas mezclas tienen
capacidad amortiguadora
frente a la adición tanto
de un ácido como de una
base fuerte.

Sistemas buffer
1. Sistema bicarbonato – ácido carbónico
2. Sistema fosfato disódico – fosfato monosódico
3. Sistema proteinato – proteína
4. Sistema hemoglobina - oxihemoglobina

Sistema bicarbonato – ácido
carbónico
• Químicamente es un mal buffer
• Compensado por la abundancia
de HCO3 en el LEC.
pK 6,1
• La masa de HCO3
-
/ H2CO3 es
considerable (12 lt LEC: 324 mMol
de HCO3
-); y puede variar en
intervalos breves.

Sistema bicarbonato – ácido carbónico
• En condiciones fisiológicas es el
tampón más importante, por la
regulación ejercida por riñón (HCO3
-)
y pulmón (H2CO3)
• El riñón reabsorbe HCO3
-, mientras
que el pulmón elimina CO2; en ambos
dependiendo de las necesidades
ácido – base del organismo.

• A partir del CO2 producido por el
metabolismo celular
constantemente se está fabricando
bicarbonato.
• Permanentemente se suministra
HCO3
- al sistema y se sustrae H2CO3

CO2 + H2O
CO3H2
CO3H- + H+
Constante de disociación muy
baja, muy inestable y tiende a
disociarse espontáneamente
Por ser ácido débil casi todas
sus moléculas están enteras
CO3H-
Tiene constante de
disociación muy alta por lo
que casi todo está ionizado
en bicarbonato, quedando
pocas moléculas enteras
H2CO3
En ausencia de catalizador
la hidratación de CO2 a
H2CO3 es tan lenta que sólo
una pequeña parte de CO2
pasa a H2CO3.
CO2 + H2O
AC

El sistema bicarbonato – ácido carbónico es el tampón más importante:
El espacio aparente de distribución del bicarbonato representa
40 a 50% del peso corporal, lo que es de utilidad en la clínica.
+ H+
a. 324 mMol / LEC 600 mEq ácidos fijos
b. CO3H-
Función renal
CO3H2 Función respiratoria
c. pK = 6,1
d. 85% de la capacidad buffer del LEC

PO4
= + H+
Sistema fosfato disódico – fosfato
monosódico pK 6,8
PO4H 2
-
Sistema básicamente intracelular
(hematíe, célula tubular renal).
Excelente buffer urinario. Juega papel
importante el tamponamiento de H+
intratubular favoreciendo su arrastre e
impidiendo el cese de secreción
tubular de H+
.

Sistema proteinato – proteína
Grupos ácidos: carboxilos terminales (-COOH)
Grupos básicos:
grupos amino (-NH2)
grupos guanídicos (-NH; -CHN; -NH2)
Acción tampón: ác. asp, ác. glu, cis, lis, tir, arg

Sistema hemoglobina - oxihemoglobina
Hb - HbO2
pK 7,4
Es capaz de neutralizar 6 veces más ácido que
las proteínas plasmáticas.
La HbO2 es más ácida que la HHb; por lo que la
HHb tiene una capacidad amortiguadora
superior a la HbO2. Cuando la HbO2 pierde O2
aumenta su capacidad neutralizadora.
La mayor parte de los 15.000 mMol / día es
transportado en el plasma con escaso cambio
de pH.

Transporte de CO2
CO2
CO2
PCO2
CO2
HbCO2 CO2 + H2O
O2
O2
HHb
HbO2
H+
Efecto
Bohr
H2CO3 HCO3
-
HCO3
-
Cl-
Cl-
H2O
H2O
TEJIDO
O2
O2

Amortiguación intracelular
pH del citosol : 6,9 - 7,3
pH de lisosomas : 4,5 - 5,5
pH endosomas : 5,5 - 6,5
pH Ap. de Golgi : 5,5 - 6,5

Na
H+
NaCO3
Cl-
pHi
Na+
H+
ATP
ADP
2 x HCO3
-
Na+
3 x HCO3
-
HCO3
-
Cl-
ATP
ADP
H+
pHi
Regula:
pHi
Iones intracelulares
Volumen celular
Transporte transcelular
de electrolitos

INTERPRETACION DEL
U
N
I
D
A
D
D
E
CUIDADOS
IN
T
E
N
S
I
V
O
S
H
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S
P
I
TAL
III
J
U
L
I
A
C
A

UTILIDAD CLÍNICA DEL AGA
 Permite medir directamente pH, PaCO2
y PaO2.
 Mide indirectamente HCO3, SatO2 y el
Exceso de Base.
Estas variables permiten evaluar:
La integridad del proceso de intercambio
gaseoso (oxigenación), ventilación y
equilibrio ácido-base.

pH= pK + log
HCO3
H2CO3
pH= 6,1 log
[COOH]
3,01 x 10-2 x (pCO2)
La [CO2] disuelta en sangre se mantiene constante ya que
cualquier exceso de CO2 se elimina por los pulmones.

HENDERSON (1908)
Descubrió el poder tampón del CO2 y aplicó la
Ley de Acción de Masas.
K= [H+] [HCO3-] / [dCO2]
dCO2= CO2 disuelto en la sangre
La solubilidad del CO2 en la sangre está
dada por la Ley de Henry.

HASSELBACH (1916)
Usó la terminología de Sorensen para la Ecuación
de Henderson, de forma logarítmica.
pH= pK + log (HCO3
- / dCO2)

Ecuación de Kasierer - Blacke
H+ = 24 X
PCO2
HCO3
pH= pK + log
HCO3
H2CO3

INTERPRETACION DEL EQUILIBRIO ACIDO - BASE
GASES
ARTERIALES
PROMEDIO NORMAL
RANGO
ACEPTABLE
UNIDADES
PaO2 95 95 ± 5 > 80 mmHg
pH 7,40 7,40 ± 0,04 7,30 - 7,50 Unidad
PaCO2 40 40 ± 4 30 - 50 mmHg
HCO3 24 24 ± 2 20 - 30 mmol / L
Buffer excess 0 0 ± 3 - 10 a + 10 mEq / L
VALORES NORMALES

GASES
ARTERIALES
VALOR NORMAL
RANGO
ACEPTABLE
PaO2 95 ± 5 mmHg > 80 mmHg
PaCO2 40 ± 4 mmHg 30 - 50 mmHg
HCO3 24 ± 2 mEq 20 - 30 mmol
pH 7,40 ± 0,04 7,30 - 7,50
Buffer excess 0 ± 3 mEq ± 10 mEq
VALORES CLINICAMENTE ACEPTABLES
Desviaciones menores de la normalidad que rara vez tienen
significación terapéutica en el paciente seriamente enfermo

pH = 7,40 ± 0,04
> 7,44 Alcalemia
< 7,36 Acidemia
PaCO2 = 40 ± 4 mmHg
> 44 Acidosis respiratoria
< 36 Alcalosis respiratoria
HCO3 = 24 ± 2 mEq/L
> 26 Alcalosis metabólica
< 22 Acidosis metabólica
DEFINICIONES ACIDO - BASE
INTERPRETACION DEL EQUILIBRIO ACIDO - BASE

INTERPRETACION DE AGA
En todo disturbio ácido – base,
considerar que existe una alteración
primaria y otra compensatoria, la que
trata de mantener el pH dentro de los
límites normales.

Disturbio compensado = pH normal
Disturbio descompensado = pH alterado
Para tipificar los disturbios ácido - base
basta con definir la alteración del CO2 y
del HCO3, el que tenga el mismo disturbio
que el pH es el DISTURBIO PRIMARIO.

DISTURBIO PRIMARIO
pH.- 7,32 PCO2.- 20 HCO3.- 12
pH = 7,32 Acidemia
PCO2 = 20 Alcalosis respiratoria
HCO3 = 12 Acidosis metabólica
7,40
40
24
Acidosis metabólica descompensada

DISTURBIO PRIMARIO
pH.- 7,48 PCO2.- 25 HCO3.- 19
pH = 7,48 Alcalemia
PCO2 = 25 Alcalosis respiratoria
HCO3 = 12 Acidosis metabólica
7,40
40
24
Alcalosis respiratoria descompensada

La interpretación del estado ácido-base es un
tema que Alexander Pope describió al escribir
“un saber insuficiente es peligroso”.
En un Hospital
Universitario 33% de
los gases arteriales
fueron mal
interpretados.
Paul L. Marino. Medicina Crítica y Terapia Intensiva

En otro Centro Médico
Universitario, el 70% de
médicos de áreas no
especializadas se
preciaban de su destreza
en la lectura de AGAs; pero
sólo el 40% de médicos
interpretó correctamente
los Gases Arteriales que se
les presentó.

Según Epicteto
de Frigia: “Es
imposible que un
hombre aprenda
lo que cree que
ya sabe”.

El enfoque de las alteraciones del equilibrio
ácido-base es un buen ejemplo de un sistema
“orientado por reglas”; por que se usa un
conjunto de reglas bien definidas para llevar a
cabo las interpretaciones.
Estas reglas son series de enunciados
SI : ENTONCES,
denominadas ALGORITMOS.

DISTURBIO PRIMARIO
Si pH y PCO2 se desvían = Disturbio metabólico
Si pH y PCO2 se desvían ¥ Disturbio respiratorio
Si pH normal y PCO2 anormal: Disturbio mixto
¥= Diferente sentido
= Igual sentido

Primario Secundario
METABOLICO HCO3 PCO2
ACIDOSIS
ALCALOSIS
DISTURBIO
pH= pK + log
HCO3
H2CO3
H+ = 24 X
PCO2
HCO3

Secundario Primario
HCO3 PCO2
RESPIRATORIO
ALCALOSIS
ACIDOSIS
DISTURBIO pH= pK + log
HCO3
H2CO3
H+ = 24 X
PCO2
HCO3

Primario Secundario
HCO3 PCO2
ACIDOSIS ALCALOSIS
ALCALOSIS ACIDOSIS
HCO3 PCO2
Secundario Primario
H+ = 24 X
PCO2
HCO3
METABOLICO
RESPIRATORIO
pH= pK + log
HCO3
H2CO3
DISTURBIO

DISTURBIO ACIDO - BASE
pH
PCO2 o Normal
PCO2
ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS RESPIRATORIA
pH
PCO2 o Normal
PCO2
ALCALOSIS METABOLICA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
pH
Normal
PCO2
PCO2
PCO2 Normal
ACID. RESP. + ALC METAB.
ALC. RESP. + ACID. METAB.
NORMAL
ACID. METAB. + ALC METAB.

PRIMARIO Secundario
HCO3 PCO2
ACIDOSIS
ALCALOSIS
HCO3 PCO2
Secundario Primario
METABOLICO
DISTURBIO
pH
pH Normal + PaCO2 Normal
H+ = 24 X
PCO2
HCO3

Primario Secundario
HCO3 PCO2
ACIDOSIS ALCALOSIS
ALCALOSIS ACIDOSIS
HCO3 PCO2
Secundario Primario
METABOLICO
RESPIRATORIO
POTASEMIA (K+)

Primario Secundario
HCO3 PCO2
ACIDOSIS ALCALOSIS
ALCALOSIS ACIDOSIS
HCO3 PCO2
Secundario Primario
METABOLICO
RESPIRATORIO
NATREMIA (Na+)

IDENTIFICACION DE DISTURBIOS MIXTOS
Tiempo PCO2 pH
AGUDO
10 mmHg 0,08
10 mmHg 0,08
CRONICO
( > 72 hs )
10 mmHg 0,03
10 mmHg 0,03
REGLA I DETERMINACION DEL pH CALCULADO
Cambios importantes en la PCO2 con cambios importantes en el pH,
indican disturbio respiratorio agudo; y grandes cambios en la PCO2
con poca repercusión en el pH, indican disturbio respiratorio crónico..

DETERMINACION DEL pH CALCULADO
PCO2.- 70 mmHg
PCO2 normal= 40 mmHg ( aumentó en 30)
Si por cada de PCO2 de 10 mmHg el pH 0,08
30 / 10 = 3  3 x 0,08 = 0,24
pH calculado = 7,40 – 0,24 = 7,16

PCO2.- 70 mmHg
PCO2 normal= 40 mmHg ( aumentó en 30)
Si por cada de PCO2 de 10 mmHg el pH 0,03
30 / 10 = 3  3 x 0,03 = 0,09
pH calculado = 7,40 – 0,09 = 7,31

PCO2.- 70 mmHg
pH medido.- 7,16 Retención aguda de CO2
pH medido.- 7,31 Retención crónica de CO2

Tiempo PCO2 HCO3
AGUDO
10 mmHg 1 – 2 mEq/L
CRONICO
( > 72 hs )
REGLA II
Cálculo del HCO3 compensatorio en disturbios respiratorios
Se emplea en todos los casos de trastornos respiratorios primarios
para descubrir disturbios metabólicos añadidos o mixtos.
Si HCO3 medido < que HCO3 calculado  DR + ACIDOSIS METABOLICA
Si HCO3 medido > que HCO3 calculado  DR + ALCALOSIS METABOLICA

CALCULO DEL HCO3 COMPENSATORIO
CALCULO DEL HCO3 COMPENSATORIO:
PCO2 20 mmHg  HCO3 6 – 8 mEq
pH.- 7,35 PCO2.- 60 HCO3.- 30
Acidosis respiratoria descompensada
HCO3 calculado = 24 +
6 = 30 mEq HCO3
8 = 32 mEq HCO3
Acidosis respiratoria descompensada

Se emplea en todos los casos de trastornos metabólicos primarios
para descubrir disturbios respiratorios añadidos o mixtos.
REGLA III
Cálculo del PCO2 compensatorio en disturbios metabólicos
ACIDOSIS METABOLICA
PCO2 = [(HCO3 x 1,5) + 8] ± 2
El cálculo del PCO2
compensatorio se cumple
bastante bien. El pulmón
necesita ± 4 hs para cumplir
frente a la demanda metabólica.
ALCALOSIS METABOLICA
CASO LEVE - MODERADO
PCO2 = [(HCO3 x 0,9) + 15] ± 2
CASO SEVERO
PCO2 = [(HCO3 x 0,9) + 9] ± 2
El cálculo del PCO2
compensatorio, frente a la
alcalosis metabólica, no es tan
preciso.

REGLA III
Cálculo del PCO2 compensatorio en disturbios metabólicos
Si la PCO2 > de lo esperado  Acidosis respiratoria
asociada
Si la PCO2 < de lo esperado  Alcalosis respiratoria
asociada

COMPONENTE METABÓLICO DEL
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
En la Ecuación de Henderson-Hasselbach el componente
respiratorio está definido por el valor de la (PaCO2).
En cambio, el componente metabólico (HCO3),
resultante de la interacción de los mecanismos buffers y
del riñón es de difícil «corporización», por ello surgieron
parámetros tendientes a concretar éste valor.
Desde 1948 definieron la concentración de base buffer
en plasma y sangre entera, luego bicarbonato stándar
y exceso de base como medida del componente
metabólico, o no respiratorio, del equilibrio A-B.

COMPONENTE METABÓLICO DEL
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
* Concentración de base buffer.- Suma de las
concentraciones de los aniones con capacidad buffer.
BB normal= CO3H- + Proteinato = 41,7 mEq/L
* Bicarbonato stándar (BS) .- [HCO3]presente en el
plasma cuando la sangre ha sido sometida a la
oxigenación completa de la Hb con PaCO2
estabilizada a 40 mmHg y la T° a 37 °C.
Para cada valor de pH existe una única [BS].
* Exceso de base (BE).- Cantidad de ácido o base
fuerte, en mEq/L, que debe agregarse al plasma para
alcanzar pH 7,40 con PCO2 de 40 mmHg y a 37 °C.
BE normal= oscila entre + 2,3 y – 2,3 mEq / L

OTROS PARÁMETROS USADOS EN EL
MANEJO DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Anhídrido Carbónico Total.-
CO2 total= CO2 disuelto + H2CO3 + CO3H- + CO2 carbamínico
*pCO2.- Presión parcial del gas carbónico de la sangre.
Normal en reposo = 35 a 45 mmHg en sangre arterial
y 46 a 58 mmHg en sangre venosa.
Bicarbonato actual (real).- [HCO3] en la sangre,
cuando el pH y la pCO2 no se estandarizan.
En las personas sanas el BS = BA (21 a 25 mEq / L)
Bicarbonato T40.- Representa la [BS] del LEC, y se
define como la [HCO3] del plasma que debería hallarse
si se ajustara la pCO2 a 40 mmHg en el sujeto in vivo.

ACIDOSIS METABÓLICA: CAUSAS
1. Pérdida de bicarbonato (GastroIntest. – Renal):
Diarrea
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Drenaje biliar
Dilucional
Enfermedad renal perdedora de HCO3
Drenaje pancreático
Derivación urinaria

ACIDOSIS METABÓLICA: CAUSAS
3. Insuficiente excreción renal de hidrogeniones:
Acidosis tubular renal
Enfermedad renal generalizada
Insuficiencia adrenal
2. Sobrecarga de hidrogeniones:
Administración de sustancias acidificantes
Acidosis láctica Cetoacidosis diabética
Cetosis por ayuno Cetosis alcohólica
Intoxicación por: alcohol metílico, etilenglicol
(ác. oxálico → ác. hipúrico), paraldehído
(acetaldehído → ác. acético), salicilatos,
fenformina.
Acidosis orgánica infantil

ACIDOSIS METABÓLICA: TRATAMIENTO
a) Tratar la causa de fondo
b) Hiperventilación alveolar
c) Administrar bicarbonato de sodio
El bicarbonato (HCO3) se distribuye en ± 30%
del peso corporal.
25 mEq x 14 Lt (LEC) = 350 mEq
8 mEq x 28 Lt (LIC) = 224 mEq
574 mEq es el contenido de HCO3 corporal

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
1. Si pH > 7,20:
50% en 30 minutos; el otro
50% en 4 a 6 horas.
2. Severa descompensación pH < 7,10
3. Cetoacidosis pH < 7,10:
Dar sólo 50% en 30 minutos.
« Tratar sólo si el BE es > -10 » (Lovesio)

1. DBi = BE x 0,30 x Peso
El bicarbonato (HCO3) se distribuye en ± 30% del peso corporal.
DÉFICIT DE BICARBONATO (DBI)
3. DBi = ♂ (15 - HCO3) x 0,6 x Peso
DBi = ♀ (15 - HCO3) x 0,5 x Peso
2. DBi =
Déficit de base x Peso
4

DÉFICIT DE BICARBONATO = (15 – 9,25) X 0,5 X 55
DBi = ♀ (15 - HCO3) x 0,5 x Peso
Caso: ♀, Peso 55 Kg
pH: 7,15 PaCO2: 18 mmHg HCO3
·: 9,25 mMol / L
= 5,75 X 0,5 X 55
= 158 mMol

1 gramo mEq
Cloruro de Sodio (ClNa) 17
Cloruro de Calcio (Cl2Ca++) 14
Cloruro de potasio (ClK) 13
Bicarbonato de sodio (HCO3Na) 12
Sulfato de magnesio (SO4Mg) 8
Gluconato de calcio (Gluc Ca++) 4
HCO3Na 8,4% = 8,4 g HCO3Na en 100 cc H2O

8,4 g HCO3Na ― 100 cc
X ― 20 cc
1 ampolla HCO3Na 8,4% = 8,4 (20) / 100
= 1,68 gramos
= 1,68 x 12
1 ampolla HCO3Na 8,4% = 20,16 mMol
en 20 ml

DÉFICIT DE BICARBONATO = 158 mMol
1 ampolla Bicarbonato Na 8,4% = 20 mMol HCO3
158 / 20 = 7,9 ampollas
7,9 ampollas x 20 cc = 158 cc HCO3Na
158 / 2 = 79 cc HCO3Na 8,4% en bolo EV
Otros 79 cc de HCO3Na 8,4% en infusión

23:20 horas
pH.- 7,55 PCO2.- 31.4 HCO3.- 2,6
pH = 7,55 Arriba
PCO2 = 31,4 Abajo
7,40
40
Alcalosis respiratoria descompensada
Lactato.- 29.6

06:42 horas
pH.- 7,35 PCO2.- 23.1 HCO3.- 12,2
pH = 7,35 Abajo
PCO2 = 23,1 Abajo
7,40
40
Acidosis metabólica descompensada
Lactato.- 1.8

U
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D
A
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D
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CUIDADOS
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L
III
J
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L
I
A
C
A
ENRIQUE PORTUGAL GALDOS
MINISTERIO DE SALUD
Dirección General de Salud de las Personas

PROGRAMA
NACIONAL DE
HEMOTERAPIA Y
BANCOS DE
SANGRE

El MINSA es el organismo competente
para su aplicación a través del
PRONAHEBAS.
Consta de:
 9 capítulos
 16 artículos
 03 disposiciones complementarias
MINISTERIO DE SALUD
Dirección General de Salud de las Personas
Mayo 25 de 1995

“No se alarme, pero si usted ahora mismo no le da
una transfusión, este hombre podría morir”.

Consta de: 12 capítulos y 52 artículos.
Art. 2°: Regula las actividades de
obtención, donación, conservación,
transfusión y suminsitro de sangre
humana y sus derivados, así como los
aspectos de supervisión, fiscalización y
monitoreo de la mencionada actividad,
con el fin de proporcionar sangre segura,
en calidad y cantidad necesaria.
“ ESTABLECE EL USO RACIONAL DE LA SANGRE ”

C
A
P
I
T
U
L
O
III
Hemoterapia: acto médico.
Responsabilidad: Médico
cirujano con especialidad en
Patología Clínica.
En ausencia: Médico
designado o responsable del
establecimiento.

C
A
P
I
T
U
L
O
V
“ La transfusión de sangre
humana, sus componentes y
derivados con fines
terapéuticos constituye un acto
médico que debe llevarse a
cabo únicamente después de
un estudio racional y
específico de la patología a
tratar ”.
Art. 28°

Aprueba las Normas Técnicas del Sistema de
Gestión de la Calidad del Programa Nacional de
Hemoterapia y Bancos de Sangre.
Resolución Ministerial N° 614-2004/MINSA
15 de Junio del 2004
NT N° 011-MINSA/DGSP-V.01: “Manual de Calidad”
NT N° 012-MINSA/DGSP-V.01: “Criterios de Calidad”
NT N° 013-MINSA/DGSP-V.01: “Guía de Procesos”
NT N° 014-MINSA/DGSP-V.01: “Guía de Procedimientos Operativos”
NT N° 015-MINSA/DGSP-V.01: “Manual de Bioseguridad”
NT N° 016-MINSA/DGSP-V.01: “Formatos y Registros”

MINISTERIO DE SALUD
Dirección General de Salud de las
Personas
 El MINSA creó el Programa Nacional de Hemoterapia
y Bancos de Sangre (PRONAHEBAS).
 Los Bancos de Sangre del Perú se caracterizan por
ser numerosos, pequeños y dependientes de los
hospitales.
 Este sistema presenta elevados costos de producción,
implementación parcial de los sistemas de control de
calidad, y demanda insatisfecha de productos.

 A nivel Nacional se cuenta con 172 Bancos de
Sangre, distribuidos del siguiente modo:
 Ministerio de Salud : 97
 Seguridad Social : 34
 Sector Privado : 36
 FFAA y PNP : 5
MINISTERIO DE SALUD
Personas

MINISTERIO DE SALUD
Personas
 La OMS y la Federación Internacional de
Sociedades de la Cruz Roja y Media Luna Roja
han estimado que para que un país sea
autosuficiente se requiere que el número de
unidades de sangre que colecte al año, sea
equivalente al 5% de la población.
 En las América solo 5 países
cumplen este criterio; en la gran
mayoría de los países el
porcentaje de donantes es < 1%.

Inicio
Almacena las unidades No
tamizadas en Área especial
(CUARENTENA)
Tamizaje
reactivo? Si
No
Rotula cada bolsa como
NO REACTIVA y COLOCA
el Sello de Calidad del
PRONAHEBAS
Rotula la
bolsa madre y
sus satélites
como
REACTIVA
Coloca las
unidades
REACTIVAS
en el área de
eliminación
Elimina
las
unidades
REACTIVAS
Almacena en
condiciones
adecuadas
Registra los datos
en el sistema
FIN
ALMACENAMIENTO

DONANTE APTO
EDAD
 Edad mínima 18 años.
 Edad máxima 65 años.
 Edad máxima para donantes primerizos 60
años.
 Extracción de sangre a donantes que superen
estos límites queda a criterio del médico.

1. Entrevista al donante.
SELECCIÓN DE DONANTE
Grupo:
Hto :
44 – 54%
2. Toma de muestra.

DONANTE APTO
3. Extracción de sangre.
4. Fraccionamiento.

DONANTE APTO
Deben transcurrir al menos 12 horas entre la
donación y el inicio de cualquier actividad de
riesgo:
• Conducir vehículos pesados.
• Trabajo con grúas.
• Trabajo en escaleras ó andamios.
• Actividades deportivas peligrosas (alpinismo,
submarinismo...).

Dura 2 a 3 horas por prueba (7 pruebas)
TAMIZAJE
Sífilis
Anti-HIV: P24
HBsAg
Anti core VHB
Anti VCH
Anti HTLV
Anti Chagas
Malaria
Bartonella

PRODUCTOS SANGUÍNEOS
COMPONENTES.- se obtienen a partir
de un donante único y se preparan
mediante procedimientos físicos:
 Plasma fresco congelado
 Glóbulos rojos centrifugados
 Granulocitos
 Crioprecipitados
 Plaquetas

SANGRE ENTERA
El individuo normal posee 70 a 80 cc / Kg
de sangre entera.
Proporciona una fuente de:
• Eritrocitos (para la oxigenación).
• Proteínas (factores de coagulación y
presión oncótica)
No está indicada en shock hipovolémico;
corrección de trombocitopenia, reemplazo
de factores de coagulación, ni tratamiento
de anemia.
Indicada para transfusiones masivas o
exsanguineotransfusiones.

Expertos en hematología clínica

ST
PLQ
Crpp
PG PFC
VIDA MEDIA BIOLOGICA
30 días 30 días 7 días
1 año 1 año
PFR
1 año

FRACCIONAMIENTO
30 min a 10.000 rpm
SANGRE ENTERA
PAQUETE GLOBULAR
PLASMA
Centrifugado
15 min 30.000 rpm
PLAQUETAS
< 18 hs
Duran 3 a 5 días
en rotación continua
Riesgo de contaminación

Contiene la misma masa eritrocitaria que una unidad de sangre entera
en aproximadamente la ½ de volumen y el doble del Hto (70 a 80%).
 Volumen: 230 a 300 ml.
 Hto: 70 - 80 %
 Hb: 20 - 22 g/dl.
 Conservación: 21, 35 a 42 días (dependiendo de
anticoagulante, conservante y aditivos).
 Temperatura: 2° - 6 °C.
 Sistema abierto: usar antes de las 24 hs 2 - 6 °C.
PAQUETE GLOBULAR

Los riesgos de trastornos metabólicos, anticuer-
pos del donante y sobrecarga de volumen son
menores que con la sangre total.
Contiene la misma masa eritrocitaria que una
unidad de sangre entera con aproximadamente la
mitad de volumen y el doble del Hto (70 a 80%).
En adultos, una unidad de PG eleva el Hto en un
3%, y en niños en un 1% por cada ml/Kg de PG.
Las modificaciones reales dependen del estado de
hidratación y de la velocidad de la hemorragia.
PAQUETE GLOBULAR

Sangre entera Paquete
globular
VOLUMEN
Masa eritrocitaria
Citrato
Plasma
Albúmina
Globulinas
Proteínas totales
Hemoglobina
Hematocrito
Sodio plasmático
Potasio plasmático
Prot. antigénicas
Antic antigénicos
400 – 500 ml.
200 ml.
63 ml.
250 ml.
12,50 gramos.
6,25 gramos.
48,75 gramos.
30 gramos.
39 %
45 mMol.
15 mMol.
Máximo
Máximo
300 ml.
200 ml.
22 ml.
78 ml.
4,0 gramos.
2,0 gramos.
36 gramos.
30 gramos.
70 %
15 mMol.
4 mMol.
Mínimo
Mínimo

VARIEDAD DE GLÓBULOS ROJOS
GR Pobres en Leucocitos.- PG con extracción del 99.9% de
sus leucocitos mediante filtración.
• Anemia en politransfundidos con 2 o más reacciones
febriles no hemolíticas por leucocitos.
• Anemia en pacientes pre-transplante.
GR Lavados.- PG lavado 3 veces en Solución Salina.
• Anemia en hemoglobinuria paroxística nocturna.
• Anemia con deficiencia de Ig A.
GR Irradiados.- PG sometido a irradiación gamma.
• Prevención de enfermedad injerto vs huésped.
• Inmunodeficiencia congénita.
• Transfusión intrauterina.
• Donación de sangre a familiares directos.

PAQUETE
GLOBULAR
PLASMA
PLAQUETAS
P F C
-54°
-30° Dura 12
meses
PLASMA FRESCO CONG
Descongelado
por 24 horas a
-6 °C ó T° amb.
Centrífuga
20 minutos
10.000 rpm
PLASMA
RESIDUAL
Criopp.
Fact. Coag.
FRACCIONAMIENTO

PLASMA FRESCO CONGELADO
Plasma separado de la sangre extraída hasta 8
horas después de la donación, y almacenado
en congelación a -18 °C o menos.
Contiene todos los factores de coagulación (FC)
solubles de los sistemas de coagulación extrínseco
e intrínseco, incluyendo los factores lábiles V y VIII.
También contiene fibrinógeno, aunque no tanto
como el crioprecipitado.

Una unidad de PFC por cada 5 unidades de
PG o de sangre entera es un reemplazo
adecuado.
Regla práctica: 15 ml de PFC / Kg de peso
interrumpirá el sangrado por coagulopatía de
factores aún no identificados.
El plasma debe ser compatible en términos
del grupo ABO.
Está indicado en las deficiencias de
factores de coagulación y en quemados.

I II III IV V VI VII VIII IX X XI XII XIII
TT
TP
TTP
TTPa
Vit K
Tromb
depend
Tpo de sangría: Depende del N° y eficiencia de las plaquetas

La necesidad de plasma es determinado con más
precisión mediante evaluación del tiempo de protrombina
(TP) y el tiempo parcial de tromboplastina (TTP).
Se indica en la reversión rápida de hemorragias
importantes por anticoagulantes.
La administración de 5 - 10 cc de PFC / Kg repone
rápidamente los Factores de Coagulación dependientes
de Vitamina K (II, VII, IX y X).
Indicado también en Síndrome de von Willebrand,
hemofilia A y B o hipofibrinogenemia.

CRIOPRECIPITADO
Centrifugar
(Sangre Total)
Centrifugación pesada
1 - 6 ºC
Manual / Automatizada
Plasma
Sellado
Extractor
Volumen: > 200 ml.
Congelar
-65 ºC
Etanol + Hielo seco
Descongelar
Descongelar lento
-2 a -8 ºC x 12 hs.
Centrifugar
Centrifugación pesada
-2 a -8 º C
Extractor
Crioprecipitado
Plasma
Residual
T° -20 °C

Se prepara a partir del plasma de un donante
único precipitando las proteínas criocoagulables,
separadas de las sangre hasta 8 horas después
de la extracción y almacenadas a -30 °C.
Como producto plasmático requiere pruebas de
compatibilidad ABO y Rh.
Contiene un 30 a 50% del contenido plasmático
original de factores VIII, XIII y Fibrinógeno.
CRIOPRECIPITADO

CRIOPRECIPITADO
 Contiene:
• Factor VIII: >70% de la unidad original.
• Factor coagulante (VIIIc): 80 - 120 UI.
• Factor von Willebrand: 70% del plasma original.
• Factor XIII, Fibrinógeno: 150 - 250 mg.
• Fibronectina.
 Volumen: 15 - 20 ml.
 Conservación: 12 meses a -30 ºC.
Descongelado:
Usar antes de las 6 hs
2 - 6 ºC.

CONCENTRADO PLAQUETARIO
Centrifugar
(Sangre Total)
Centrifugación liviana
20 – 24 ºC
Plasma
(rico plaquetas)
Sellado
Extractor Centrifugar
Centrifugación
pesada 20 – 24 ºC
Extractor
Plaquetas
Reposo: 1hora
Rotador
horizontal
Constante
Plasma
residual

Se prepara mediante centrifugación rápida de
plasma rico en plaquetas; el cual se obtiene
mediante centrifugación lenta de sangre entera
recién obtenida, para separar los GR.
Contienen la mayor parte de las plaquetas
presentes en una unidad de sangre en 30 a 50 ml
de plasma.
Regla práctica.- Dos Concentrados Plaquetarios
aumentan las plaquetas en 5.000 a 10.000 x mm3
/ 70 Kg.

Intervención quirúrgica mayor.
Si recuento < 50.000 / mm3
Cirugía menor o procedimiento invasivo
(CVC, inyectables).
INDICACIÓN ABSOLUTA.
Monitoreo.
INDICACIONES:
CONCENTRADO DE PLAQUETAS

Art. 12°
“Las aféresis como mecanismo de obtención
de componentes de la sangre, sólo podrán ser
empleadas en Bancos de Sangre habilitados
para ese fin … ”.
Art. 13°
“La práctica de los procedimientos de aféresis
…, deberá realizarse bajo la responsabilidad de
un profesional de la salud especializado en el
ramo”.

Una bolsa de plaquetas colectada
por aféresis puede reemplazar de 5
a 8 unidades de plaquetas
obtenidas de sangre entera.
Como el componente se obtiene de
un solo donante, el riesgo de
aloinmunización es reducido.

¿ Hay necesidad real
de la transfusión o
puede ser tratada
por otros medios ?
¿ Prevalece la clínica
sobre el examen de
laboratorio ?
¿ Hay más
beneficios que
riesgos o más
riesgos que
beneficios ?
¿ Qué requiere el
enfermo?
¿Concentrado de
GR, PFC, plaquetas
o crío ?
¿ Qué cantidad
requiere y con
qué urgencia ?
Si el médico considera que el paciente requiere una transfusión, el análisis
del caso debe ser orientado de acuerdo a las siguientes interrogantes:
Si después del análisis considera que la
transfusión es necesaria, indíquela

PAQUETE GLOBULAR 10 - 15 ml / Kg de peso.
Concentrado de plaquetas 1 Unidad por cada 10 Kg de peso.
PLASMA FRESCO CONGELADO 8 - 10 ml / Kg de peso.
CRIOPRECIPITADOS 1 Unidad por cada 10 Kg de peso.
2 - 4 U / Kg si Fibrinógeno < 100 mg/dl.
1 - 2 U / Kg si Fibrinógeno > 100 mg/dl.
DOSIFICACIÓN DE LOS HEMODERIVADOS

1° FASE.- Anticuerpos Calientes ≥ 35 °C
TUBO 10 min
en baño María
3 veces Lavado de sangre de la bolsa
½ hora
PRUEBA CRUZADA MAYOR
PRUEBA DE COMPATIBILIDAD
Suero del receptor
0,5 cc
Sangre bolsa Donante
50 µLitros

PRUEBA DE COMPATIBILIDAD
2° FASE.- Anticuerpos Fríos ≤ 35 °C
Sangre del receptor
50 µLitros
Suero del donante
0,5 cc
3 veces Lavado de sangre de la bolsa
PRUEBA CRUZADA MENOR

ADMINISTRACION DE HEMODERIVADOS
VELOCIDAD DE INFUSIÓN:
• Depende de la volemia, estado cardiaco y hemodinámico.
• Duración máxima
 Paquete globular: 04 horas.
 Plasma fresco congelado: 30 a 60 minutos, máximo 02 horas.
 Concentrado Plaquetario: 20 a 30 minutos, máximo 04 horas.
 Cripoprecipitados: 10 a 20 minutos, máximo 02 horas.
• Medidas para mejorar la infusión:
 Elevar la bolsa de sangre.
 Comprobar la permeabilidad del catéter.
 Examinar el filtro.
 Agregar 50 – 100 ml de ClNa 0.9%, en circuito cerrado.

PARTICIPANTES DE LA TERAPIA TRANSFUSIONAL
MEDICO
• Solicita
• Indica
• Valora
• Verifica datos
• Vigilancia inmediata
PACIENTE
• Recibe
componente
ENFERMERA y/o
TM ó Biólogo
• Toma muestra
• Valora
• Cateteriza vena
• Retira componente
• Verifica datos
• Vigilancia constante
• Reporta reacciones
 Recolección
 Procesamiento
 Preparación
 Distribución
BANCO DE SANGRE

COMPLICACIONES DE LAS TRANSFUSIONES
REACCIONES AGUDAS
A) MEDIADAS POR INMUNIDAD
• Hemolítica.
• Febril no hemolítica.
• Urticaria.
• Anafiláctica.
• Lesión pulmonar relacionada con la transfusión
(TRALI).

REACCIONES AGUDAS
B) NO MEDIADAS POR INMUNIDAD
 Hemolítica.
 Séptica.
 Circulatoria.
 Metabólica: coagulopatía, hipotermia,
tóxica, hiper o hipokalemia.
 Embólica.
90 minutos pos-transfusión 7 horas pos-transfusión
TRALI
Insuficiencia respiratoria aguda
durante las 6 horas siguientes a una
transfusión, con infiltración pulmonar,
secreción bronquial e hipoxia; por
títulos altos de anticuerpos anti-
leucocitos (anti-HLA) o a lípidos en el
plasma almacenado.
Los anti-HLA se unen a leucocitos del
receptor liberando mediadores que
aumentan la permeabilidad capilar del
lecho pulmonar.

REACCIONES RETARDADAS
A) MEDIADAS POR INMUNIDAD
• Aloinmune
• Hemolítica.
• Refractariedad plaquetaria.
• Enfermedad injerto contra huésped.
• Inmunomoduladora.
B) NO MEDIADAS POR INMUNIDAD
• Infecciosa:
 Bacteriana
 Viral
 Parasitaria
• Sobrecarga metabólica de hierro.

TRANSFUSION MASIVA
 Se considera TM al reemplazo de 75 ml/Kg, o 5 Lt, en 24 horas.
 También la equivalente a ≥ 10 unidades de sangre total ó ≥ 20 PG; así
como la administración de hemocomponentes por más de la mitad del
volumen sanguíneo del paciente en 1 a 2 horas.
 De hecho, 4 unidades de GR administrados en 1 hora, proporcionan más
riesgos que 20 unidades transfundidas en 24 horas.
 Las alteraciones médicas creadas por la hipovolemia e hipotensión se
reflejan en un riesgo grave para el paciente, mucho mayor que los
riesgos asociados con la administración masiva de hemoderivados; de
ahí que la mayoría de las complicaciones atribuibles a la TM, en realidad
están causadas por la hipoperfusión y el daño tisular, secundarios al
cuadro hemorrágico inicial.

COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA TM
Las alteraciones de la coagulación asociadas a la TM son atribuidas a desgaste de las
plaquetas o factores de la coagulación, por el consumo en el sitio de lesión o la
hipotermia que causa disfunción reversible de las plaquetas; ó la dilución de las
plaquetas y factores de la coagulación, por la aplicación de soluciones cristaloides y
coloides.
1.- ALTERACIONES DEBIDAS AL ALMACENAMIENTO DE LOS HEMODERIVADOS.-
La conservación de los concentrados de GR a 4°C en medio ácido inhibe la
glicólisis anaerobia del eritrocito.
1.1 HIPOTERMIA.- Las unidades de (GR) se encuentran almacenadas entre
1 - 6 °C por lo que su administración rápida puede disminuir la T°.
1.2 CAMBIOS EN LA AFINIDAD DE LA HB POR EL O2.- Al disminuir el 2-3-DPG
disminuye la capacidad de transportar O2 en los GR, aumentando la afinidad
de la Hb libre por el O2, dificultando su liberación a los tejidos.
1.3 SDRA.- Durante el almacenamiento de los GR se forman microagregados
(leucocitos, plaquetas, fibrina y restos eritrocitarios) que pasan a la circulación
pulmonar, lesionan las células endoteliales, alveolos y epitelios lo que causa
edema y cuadro respiratorio agudo.

2.- ALTERACIONES DE LA COAGULACION.-
2.1 TROMBOCITOPENIA.- La causa es la dilución ya que las plaquetas se
pierden durante la hemorragia y la formación del coágulo y no se aportan
con la transfusión de los PGs.
2.2 DEPLECIÓN DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN.- En pacientes que reciben
una TM existe pérdida importante de factores por la pérdida de sangre y
la administración de grandes cantidades de concentrado de GR,
soluciones coloides y cristaloides.
2.3 C I D.- Este síndrome caracterizado por activación intravascular de la
coagulación, secundaria a generación masiva y persistente de trombina
que sobrepasa los mecanismos fisiológicos de control, se manifiesta en
forma de hemorragia difusa (por el consumo de plaquetas y por la
depleción de factores) y falla multiorgánica (por la microtrombosis
producida por el depósito de fibrina).

3.- ANORMALIDADES METABOLICAS.-
3.1 HIPOCALCEMIA E HIPOMAGNESEMIA.- La hipocalcemia es debida a que el
citrato que se utiliza en la conservación de la sangre se ligue con el calcio
ionizado y sirve como base metabólica, que consume hidrógeno y genera
bicarbonato. En una transfusión masiva se infunde una gran cantidad de
citrato, el cual es metabolizado rápidamente y excretado tanto por el
riñón como por el hígado. El citrato también tiene capacidad de unión al
magnesio, por lo que junto a la hipocalcemia en la transfusión
masiva pueden observarse cuadros de hipomagnesemia.
3.2 TOXICIDAD POR CITRATO.- En casos de alguna enfermedad hepática,
transfusión masiva, o de exanguinotransfusión, la depuración de citrato
disminuye, por lo tanto se acumula.
3.3 ALTERACIONES DEL POTASIO.- En el almacenamiento de los PGs se
produce aumento del K+ plasmático a razón de 4-6 meq/unidad, por la
disminución progresiva del ATP intra-eritrocitario, que afecta la bomba de
sodio/potasio.
3.4 ALTERACIONES ACIDO-BASE.- El metabolismo del eritrocito se reduce
considerablemente durante su almacenamiento, produciéndose una gran
variedad de cambios físico-químicos, como disminución del pH por la
acumulación de ácido láctico y pirúvico.

HIPOTERMIA: EFECTOS ASOCIADOS A LA TRANSFUSIÓN MASIVA
Mónica Maldonado Rojas y col. Vol 29. núm 3 (2013)

COAGULOPATIA: FACTORES INVOLUCRADOS ASOCIADOS A TRANSFUSIÓN MASIVA

FISOPATOLOGÍA QUE DESENCADENA LA TRANSFUSIÓN MASIVA

“La sangre más segura
es aquella que no se
transfunde”

INDICACIONES
Aprobadas por la FDA
1) Hipoprotrombinemia
adquirida.
2) Reversión de
anticoagulantes.
3) Hemorragia del recién
nacido.
4) Profilaxis de (3)
Dosis ADULTOS:
HIPOPROTROMBINEMIA ADQUIRIDA:
2,5 a 10 mg ó hasta 25 mg vía EV, IM ó SC.
Puede repetirse la dosis si la respuesta no es satisfactoria
dentro de 12 a 48 horas.
Dosis y vía de administración depende de la severidad del
desorden y de la respuesta obtenida.
HIPOPROTROMBINEMIA INDUCIDA POR CUMARÍNICOS:
2,5 a 10 mg ó hasta 25 mg vía EV, IM ó SC.
Puede repetirse dosis dentro de 6 a 8 horas si la respuesta no
es satisfactoria.
Se requiere monitorización del tiempo de protrombina (TP).
NIÑOS: Hemorragia del recién nacido:
Profilaxis de hemorragia del RN: 1 mg IM ó SC.
Dosis elevada si la madre recibió terapia anticoagulante.

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