Este documento describe el síndrome de shock, que se define como un desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno a los tejidos causado por una inadecuada perfusión sistémica aguda. Explica los cinco tipos principales de shock: hipovolémico, cardiogénico, séptico, neurogénico y anafiláctico. También describe las etapas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento inicial del shock.

1. SHOCK
Interna: Pamela Anchiraico Orozco
Ciclo: X
Sede: Hospital Alberto Sabogal
Docente: Lic. Rosario Guevara
2015

2. Síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado
por una inadecuada perfusión sistémica aguda y
caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la
oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, bien por el aporte
inadecuado, bien por una mala utilización a escala
celular
SHOCK
TIPOS
DE
SHOCK
HIPOVOLÉMICO
CARDIOGÉNICO
SÉPTICO
NEUROGÉNICO
ANAFILÁCTICO

3. ETAPAS DEL SHOCK
 Primaria
◦ Disminución real o relativa del GC y del volumen circulante
◦ Las resistencias periféricas variarán en función del grado y extensión
de la vasoconstricción
 De compensación
◦ Si la hemorragia continúa y sobrepasa el 15% del volumen total, el
volumen minuto cardiaco disminuye en un 40% y la presión arterial
10%.
◦ La taquicardia compensa el GC y la vasoconstricción redistribuye el
flujo sanguíneo y mantiene la resistencia periférica a órganos vitales.
 Descompensación inicial
◦ Paciente frio, sudoroso, taquicárdico, letárgico, muy oligúrico.
◦ Presión inestable
◦ Acidosis metabólica progresiva
◦ Disminución del volumen minuto
 Etapa Irreversible o refractaria
◦ Mortal

4.  La hipoperfusión inicia una serie de mecanismos
Compensadores con 3 objetivos:
1. Preservar la perfusión cerebral y coronaria, a
expensas de piel, músculo, riñones y área
esplácnica.
2. Mantener GC, aumentando FC y Contractilidad.
3. Mantener el volumen efectivo intravascular por
venoconstricción.
SHOCK: FISIOPATOLOGÍA

5.  Piel: pálida y fría con relleno capilar enlentecido
(vasoconstricción), sudorosa (acción simpática) y cianótica.
 Aparato respiratorio: Taquipnea (acción simpática o
compensatorio de la acidosis)
 Aparato circulatorio: Taquicardia (acción simpática) e
hipotensión. Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme).
 Riñón: Oliguria
 SNC: En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en
estadios avanzados disminuye también la perfusión cerebral con
lo que se asiste a obnubilación progresiva hasta llegar al coma.
 Datos bioquímicos: Acidosis metabólica, hiperlactacidemia,
azoemia prerrenal. También trastornos de la coagulación e
hidroelectrolíticos.
 Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): hasta 2-3
mmHg, excepto en el shock cardiogénico en que está aumentada.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

6. TIPOS y CAUSAS DE SHOCK
 Cardiogénico
 Deterioro de la capacidad del corazón para bombear.
 Hipovolémico
 Pérdida de volumen circulante o intravascular: hemorragia, Diarrea,
vómitos, pérdida de plasma, tercer espacio
 Distributivo
 Producto de la mala distribución del volumen sanguíneo circulante. A
su vez se subdivide en: Séptico (resultado de la entrada de m.o. en el
cuerpo), anafiláctico (Por una rxn antígeno-anticuerpo grave),
neurogénico (Consecuencia de pérdida del tono simpático).
 Obstructivo (extracardíaco): Llenado cardíaco es dificultoso
 Taponamiento cardiaco
 Embolismo pulmonar (TEP)
 Neumotórax a tensión

7. TIPOS DE SHOCK
Shock
Hemorrágico
Cardiogénico Distributivo
Obstructivo
SHOCK
Séptico
Neurogénic
o
Anafiláctic
o

9.  Valoración clínica:
- PA: TAS<90, TAM<65 ó descenso TAS>40
mmHg.
- FC>90 lxm.
- FR>30 rxm.
- Tª>38ºC ó < 36ºC.
- Oligoanuria: <0.5 ml/Kg/h, > 2h consecutivas.
- Alteración del estado mental.
- Cianosis o palidez periférica.
- Frialdad cutánea.
- Relleno capilar enlentecido.
DIAGNÓSTICO

10. - Hemograma: Hb, Hto, leucos
(fórmula), plaquetas.
- Bioquímica: Glucosa, Urea,
Creatinina, electrolitos, P. Hepático, P.
Renal,...
- Coagulación: TP, TTPa, Fib
- Gases arteriales y venosos (vía
central ó S-G): pO2, PCO2, SvO2,
HCO3, EB, ác. láctico, SvO2
PRUEBAS DE LABORATORIO

11. ♦ Pruebas de imagen:
- Rx de tórax.
-TACs.
- ECOGRAFÍAS.
♦ EKG: descarta arritmias, isquemias, etc.
DIAGNÓSTICO

12.  El tratamiento busca optimizar el
contenido de O2 y aumentar el GC a
través de la expansión de volumen, el
aumento de la contractilidad con
inotrópicos y/o el aumento de la RVS
con vasopresores.
“El objetivo principal es mejorar y
preservar la perfusión adecuada de
los tejidos (tisular) ”
OBJETIVO DEL ABORDAJE INICIAL

13. A: Permeabilidad vía aérea.
B: Ventilación adecuada del pcte.
C: Restaurar la hemodinamia o circulación:
- Control de hemorragia.
- Reposición de volemia.
D: Adm. Fármacos vasoactivos.
-Tratamientos específicos: en el shock
anafiláctico, séptico, obstructivo, cardiogénico,
neurogénico.
E: Corrección de alteraciones metabólicas.
SHOCK: ABORDAJE INICIAL

16. SHOCK HIPOVOLEMICO
En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la perdida de
volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el
transporte de (O2) y consumo de (O2) a los tejidos.
HEMORRAGICO NO HEMORRAGICO
Laceración de arterias
y/o venas en heridas
abiertas, de
hemorragias
secundarias a fracturas
o de origen
gastrointestinal, de
hemotórax o de
sangrados
intraabdominales.
Importantes pérdidas de líquido
GASTROINTESTINAL (vómitos,
diarrea)
DIURESIS EXCESIVA (diuréticos,
diurésis osmótica, diabetes
insípida), FIEBRE ELEVADA
(hiperventilación y sudoración
excesiva),
FALTA DE APORTE HÍDRICO Y
EXTRAVASACIÓN DE LÍQUIDO
AL ESPACIO (quemaduras,
peritonitis, ascitis, edema
traumático).
GC
PRECARGA
RVS

17. SHOCK CARDIOGÉNICO
Se define como la incapacidad de la bomba impulsora para
mantener un adecuado aporte de O 2 a los tejidos y satisfacer
sus demandas metabólicas.
Infarto agudo de miocardio: IAM extenso, IAM con disfunción
previa VI o IAM previo, IAM de VD, complicaciones mecánicas
del IAM (rotura tabique, insuficiencia mitral, pared libre).
• Otras situaciones:
-Miocardiopatía en estado final, miocarditis.
- Obstrucción tracto de salida de VI
(estenosis aórtica y miocardiopatía
hipertrófica obstructiva)
- Insuficiencia aórtica aguda
- Post by-pass cardiopulmonar
-Shock séptico con disfunción ventricular,
arritmias.

18. SHOCK CARDIOGENICO
SIGNOS:
 Compromiso del estado
general
 Palidez
 Ingurgitación yugular
 Pobre llenado capilar
 PAS < 90 mm Hg
 Pulsos periféricos disminuidos
 Taquicardia y galope por S3
 Polipnea
 Crepitantes
 Soplo sistólico

19. SHOCK CARDIOGENICO
 CLASIFICACION DE KILLIP
• Killip I: Sin signos de falla cardiaca. Tensión arterial estable
Auscultación pulmonar sin estertores. Auscultación cardiaca sin
tercer tono. Ausencia de galope
•Killip II: Estertores en menos del 50% de los campos pulmonares.
Auscultación cardiaca con tercer tono. Galope ventricular. Evidencia
de insuficiencia cardiaca.
•Killip III: Estertores en más del 50% de los campos pulmonares
(edema de pulmón). Auscultación cardiaca con tercer tono. Galope
ventricular
•Killip IV: Shock cardiogénico. Piel fría, cianótica, sudoración fría,
sensorio deprimido, diuresis inferior de 20 ml/h

20. Bacteriemia
SHOCK SEPTICO
Se refiere a la presencia de
bacterias en la sangre,
confirmada con cultivos.
Implica bacteriemia, con
manifestaciones clínicas
significativas. Este término
ambiguo se usa cada vez
con menor frecuencia.
Septicemia
Evidencia de infección con
respuesta sistémica.Sepsis

21. Síndrome séptico
Shock séptico refractario
Evidencia clínica de
infección con una respuesta
lo suficientemente adversa
para producir daño
orgánico.
Síndrome séptico con hipotensión
sistólica documentada menor de
90 mmHg o disminución de la
tensión arterial media por debajo
de 40 mmHg.
Shock séptico
Shock séptico por más de
1 h que no responde a la
fluidoterapia ni al
tratamiento
farmacológico.
SHOCK SEPTICO

22. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS)
Puede ser identificado por la presencia de al
menos 2 de las siguientes manifestaciones:1-3
• T° > 38 ºC o menor que 36 ºC.
• FC > 90/min.
• FR > 20/min o PaCO2 > 32 mmHg.
• Leucocitos mayor que 12,0 x103/L o menor que
4,0 x103/L o la presencia de más 0,10 neutrófilos
inmaduros
SHOCK SEPTICO

23. SINDROME SEPTICO
FUENTES DE
INFECCION EN
PACIENTES
SEPTICOS
Pulmón
Abdomen
Tracto urinario
Bacteriemia primaria
FACTORES
DE RIESGO
AUMENTO DE
SENSIBILIZACION Y
TOMA DE
CONCIENCIA EN EL
DX
AUMENTO DE # DE
PTES CON
ESTADOS DE
INMUNODEFICIENCI
A
INCREMENTO EN LA
UTILIZACION DE
PROCEDIMIENTOS
INVASIVOS EN EL
MANEJO Y DX DE LOS
PTES
AUMENTO DE LA
RESISTENCIA DE
LOS
MICROORGANISMO
ALOS
ANTIBIOTICOS

24. ETIOLOGIA
BACTERIAS GRAMPOSITIVAS
• Staphylococcus Aureus
• Streptococcus Pneumoniae
• Enterococcus
• Anaerobios
• Otros
BACTERIAS GRAMNEGATIVAS
• Escherichia Coli
• Pseudomonas Aeruginosa
• Klebsiella Pneumoniae
• Haemophilus Influenzae
• Anaerobios
• Otros
HONGOS
• Candida Albicans

25. MANIFESTACIONES CLINICAS
D. TERMORREGULADORA
Hipertermia - Hipotermia
D. RESPIRATORIA
Taquipnea o hiperventilación
Hipoxemia
D. CARDIOVASCULAR
Hiperdinamia (taquicardia - hipotensión)
Shock distributivo
D. METABOLICA
Acidosis Láctica
D. RENAL
Oliguria transitoria
(NTA- IRA)
D. GASTROINTESTINAL
Íleo paralitico - HVD
D. HEMATOLOGICA
leucocitos
Trombocitopenia
INR
D. NEUROMUSCULAR Y
SNC
D. HEPATICA
BT
TGO
TGP

26. SHOCK ANAFILACTICO
La ANAFILAXIA aguda
es una reacción alérgica
iniciada por la interacción
de un antígeno con un
anticuerpo sensibilizante
de la piel.
Produce liberación de
mediadores químicos
que actúan sobre el
sistema vascular y
aparato respiratorio .Las
sustancias liberadas
causantes de este
cuadro son la
HISTAMINA Y
BRADIQUININA.
-Penicilina y derivados.
- Aspirina.
- Tranquilizantes.
- Sueros.
- Vacunas.
- Medidas de contraste
yodadas.
- Anestésicos locales.
- Picaduras de insectos.
- Comidas.

27. SHOCK ANAFILÁCTICO
Cuadro clínico de la anafilaxia: Los síntomas iniciales son el
enrojecimiento de la piel, prurito y urticaria. Después aparecen:
- Síntomas respiratorios: Estornudos, rinorrea, tos, edema laríngeo,
disnea, cianosis.
- Síntomas cardiovasculares: Colapso vascular periférico, desmayo o
síncope, hipotensión arterial, palidez, frialdad de la piel, taquicardia,
shock, parada cardíaca.
- Síntomas oculares. Prurito ocular y lagrimeo.
- Síntomas gastrointestinales. Nauseas, vómitos y diarreas.
PRECARGA
POSCARGA
RVS

28. SHOCK NEUROGÉNICO
Resultado de una lesión o de una
disfunción del sistema nervioso simpático.
Se puede producir por bloqueo
farmacológico del sistema nervioso
simpático o por lesión de la médula espinal
a nivel o por encima de T6.
Reflejo
cardioacelerad
or y
vasoconstrictor
Perdida de tono
muscular – gran
vasodilatación
GC
PRECARGA
RVS
FC

29. TRATAMIENTO INICIAL
 SOPORTE VENTILATORIO:
• Empleo precoz de la ventilación mecánica (VM)
 Hipoxemia significativa (SaO2 < 90%).
 Fallo ventilatorio (PaCO2 > 45 mmHg).
 PaO 2 < 60 mmHg
PaO 2 /FiO 2 < 200
 Fatiga muscular
La ventilación
mecánica precoz,
sedación y relajación
disminuyen el
consumo muscular de
O2 y por tanto,
permite que gran parte
del flujo sanguíneo se
derive hacia órganos
vitales

30. TRATAMIENTO INICIAL
 SOPORTE CIRCULATORIO
• Acceso venoso : Periférico o central
 PVC: 8-15 cm H2O
 Reposición de la volemia:
• Cristaloides: Se emplean habitualmente las soluciones salina
fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato.
• Coloides: Albumina
 Transfusión sanguínea:
• Indicado para mejorar volumen y/o nivel de Hb, como
transportador de O2 .
• Mantener sobre 8 - 10 g/dl. Mayor nivel: bajo gasto cardíaco,
acidosis láctica, desaturación venosa mixta, enfermedad coronaria.
• Utilizar sangre completa ó paquete globular fresco.
• Plaquetas, plasma fresco.

31. MONITORIZACION
 MONITORIZACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO:
 Signos (taquipnea, tiraje, cianosis, crepitantes y sibilantes)
 Oximetría de pulso
 Gases arteriales
 Capnografia
 Rx de tórax
 MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA:
 Presión arterial (no invasiva e invasiva)
 Frecuencia cardiaca
 Diuresis
 EKG continuo
 PVC

32. MONITORIZACION
 MONITORIZACIÓN ANALÍTICA:
 Hemograma
 Gases arteriales
 Iones y osmolaridad en sangre y orina
 Glicemia
 Perfil hepático
 Creatinina
 Perfil de coagulación
 Lactato sérico

33. TRATAMIENTO INICIAL
 Fármacos cardiovasculares
• Farmacos vasopresores – inotrópicos
o Dopamina:
- Indicación: A pesar de adecuada precarga, persiste
hipotensión e hipoperfusión periférica
- Dosis: De 1 – 20 ug/kg/min. por debajo de 4 mcg/Kg/min
tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos,
favoreciendo la perfusión renal, esplácnica, coronaria y
cerebral
- Vía de Administración: Vena Central
-Recomendaciones: No mezclar con alcalinos .
o Noradrenalina:
- Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis
bajas
- Dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto
alfa-1, produciendo una vasoconstricción que es
especialmente útil para elevar la PA en las situaciones
de shock que cursan con vasoplejia.

34. TRATAMIENTO INICIAL
Fármacos cardiovasculares
• Farmacos vasopresores – inotrópicos
o Vasopresina:
- Utilizado en pacientes refractarios a vasopresores, con
hipotensión y vasodilatación.
- Dosis de 0.04 U/ min EV
-Mejora PAM y resistencia arterial periférica.
o Dobutamina
-Hipoperfusión a pesar de adecuada PA y precarga.
- Uso de Vasopresores (Epinefrina, Dopamina >
10ug/kg/min)
- Disfunción orgánica
- Enf. Cardiovascular preexistente
- Dosis: 1 – 10 ug/Kg /min
- Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, precaución
en arritmías

35. TRATAMIENTO INICIAL
Fármacos cardiovasculares
• Farmacos vasopresores – inotrópicos
o Epinefrina:
- Indicaciones: Hipotensión refractaria a dosis máxima de
Dopamina
- Dosis: 0.04 – 1.0ug/kg/min
- Recomendaciones: Vía Central, no alcalinos, arrítmias.
- Riesgo de hipoperfusión esplácnica.
Los corticoides
intravenosos
(hidrocortisona 200 –
300 mg/día por 7 días
en tres a cuatro dosis o
por infusión continua)
se recomiendan en
pacientes con shock
séptico

36. CUIDADOS DE
ENFERMERÍA

37.  Valoración de la vía aérea artificial.
 Colocar SNG.
 Valoración del riesgo de aspiración.
 Monitoreo hemodinámico no invasivo.
 Valoración del estado de volemia.
 Valoración de la función respiratoria.
- Auscultación.
- Simetría de la expansión torácica
- Sincronía del VM
- Trabajo respiratorio
 Valoración neurológica
- Nivel de conciencia
- Agitación .
- Desorientación.
- Nivel de sedación : escala de ramsay
- Nivel de ansiedad.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

38.  Valoración de la integridad de la piel y mucosas.
 Valoración del estado nutricional.
 Valoración de la ansiedad.
 Vendaje de miembros inferiores hasta tercio medio del
muslo.
 Movilización y cambios posturales.
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

39. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
Déficit del Volumen de líquidos R/C la pérdida absoluta o Relativa.
Alteración de la perfusión tisular miocardica r/c aumento de la
demanda miocárdica de oxígeno
 Reducción del GC r/c alteraciones de la contractilidad
 Reducción del GC r/c alteraciones de la frecuencia o el ritmo
cardíacos.
 Reducción del GC r/c bloqueo simpático
 Patrón respiratorio ineficaz r/c disminución de la expansión pulmonar
Deterioro del intercambio gaseoso r/c cambios en la relación V/Q e
hipoventilacion alveolar.

40. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
 Disminución del GC r/c alteraciones en la pre carga, post carga,
contractibilidad miocardica, alteraciones en la frecuencia y ritmo
cardiaco.
Alteración de la perfusión tisular miocardica r/c demanda miocardica
de oxigeno
Alteración de la perfusión tisular cerebral
Alteración de la permeabilidad de la vía aerea r/c presencia de
secreciones bronquiales, estado de conciencia.
 Afrontamiento familiar ineficaz: comprometido r/c el miembro de la
familia críticamente enfermo

41. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
 Alteración de la nutrición por defecto r/c falta de
aporte de nutrientes y aumento de la demanda
metabólica.
 Riesgo de lesión
Dolor
Ansiedad r/c amenaza a la integridad biológica,
psicológica y/o social
Riesgo de la alteración en la integridad cutánea r/c estado
de conciencia, inmovilidad, estado nutricional
Riesgo de Infección