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PRESENTADO POR: MARCOS PEREZ ATENCIA ROTACION DE PEDIATRIA UNISINU 2008
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EVENTO DESENCADENANTE Mantener ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Disminución de la perfusión Producción o Liberación de mediadores LESION TISULAR MUERTE CELULAR SHOCK
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Respuestas de linfocitos T: Presentación del antígeno Funciones supresoras, colaboradoras Inmunidad celular CITOCINAS: IL – 2, IL – 3, TNF, FEG, Int.  γ Respuestas de los linfocitos B: Producción de Ac Presentación del Ag Regulación de las células T CITOCINAS: IL – 2ª, IL – 2b, TGF - b Repuestas microvasculares: Vasodilatación: Vasoconstricción: Histamina Tromboxanos PGE2 Leucotrienos Prostaciclina Catecolaminas Fuga capilar y edema ´ Cascada del complemento: Activación del complemento C5a, activa los mastocitos y neutrofilos que contribuyen al SDRA La activación de los leucocitos produce radicales libres de O2
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Otras citocinas / mediadores: Vía lipooxigenasa  Vía de ciclooxigenasa Trastornos metabólicos: Depresión de las enzimas mitocondriales Agotamiento de la glucosa  > Producción de Ac. orgánicos Bloqueo de la gluconeogenesis Coagulopatia: Activación d el factor XII Isquemia tisular: tromboplastina tisular Activación y agregación de plaquetas Activación del plasminogeno Reducción del fibrinógeno y de otros factores  hepáticos Alteración de la función miocardica: Las toxinas, la isquemia y la hipoxia deprimen el miocardio La precarga optima variara con el grado de lesion miocardica
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SIGNOS DE BAJA PERFUSION Sistema orgánico ↓  Perfusión ↓↓  Perfusión ↓↓↓  Perfusión SNC Respiración Metabolismo Intestino Riñones Piel SCV - - - - ↓  Vol. de orina ↑  densidad Urinaria Retraso de relleno capilar ↑  Frec cardiaca Inquieto , apático ↑  ventilación Acidosis metabólica ↓  motilidad Oliguria Extremidades frías ↑↑  de Frec cardiaca ↓  de pulsos periféricos Agitado, confuso, estuporoso ↑↑  ventilación Acidosis metabólica descompensada Íleo Oliguria anuria Extremidades frías,  cianóticas moteadas ↑↑  de Frec cardiaca ↓  presión arterial
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Foco de infección Exotoxinas Endotoxinas MEDIADORES IL – 1 IL – 6  TNF -  α Metabolitos de Ac. Araquidonico, factores humorales, complemento, kininas, Fac. coagulación SIRS Vasoconstricción ↑  Gasto cardiaco ↑  Frec. cardiaca ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],CID ALTO CONSUMO DE O2 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Vasodilatación Mala Distribución de flujo Destrucción del endotelio ,[object Object],[object Object],FSMO ACIDOSIS LACTICA
 
 
FASES CLINICAS DEL SHOCK SEPTICO MICROORGANISMO Infección  Focalizada Bacteriemia Sepsis Síndrome de  sepsis Shock séptico  temprano Shock séptico refractario Síndrome de Disfunción Multiorgánica ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Síndrome de sepsis más hipotensión  o pobre llenado capilar que dura más de una hora a pesar de fluidoterapia E.V correcta intervención farmacológica.  Incluidos vasopresores. Síndrome de sepsis más  Hipotensión o pobre llenado capilar que responde pronta- mente a fluidoterapia E.V y/o intervención farmacológica ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],MUERTE
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