El documento presenta información sobre el shock séptico. Describe el shock como un síndrome causado por una inadecuada perfusión sistémica aguda que lleva a un desequilibrio entre la demanda y oferta de oxígeno a los tejidos. Explica los signos y síntomas, las fases clínicas del shock séptico y los mecanismos fisiopatológicos involucrados como la liberación de citocinas y mediadores inflamatorios. También cubre el diagnóstico y manejo del shock séptico.

1. PRESENTADO POR: MARCOS PEREZ ATENCIA ROTACION DE PEDIATRIA UNISINU 2008

2. Es un síndrome agudo Perfusión tisular insuficiente Insatisfacción de demandas metabólicas

3. El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O 2 ) a los tejidos, bien por el aporte inadecuado, bien por una mala utilización a escala celular.

4. Desplazamiento hacia metabolismo anaerobio Ácidos grasos

6. Afecta aproximadamente el 2% de niños en EU Mortalidad 20 – 50% FSMO : 1 sistema 25% 2 sistemas 60% 3 o mas sistemas > 85% Mortalidad ↓ - SPVA

8. EVENTO DESENCADENANTE Mantener ↑ la freq. Cardiaca ↑ tono vascular Receptores nerviosos Liberación de hormonas Redistribución de flujo ↑ de frecuencia respiratoria Eliminación de CO2 Eliminación renal de H+ Retención de HCO3 Disminución de la perfusión Producción o Liberación de mediadores LESION TISULAR MUERTE CELULAR SHOCK

9. ESTADO DE SHOCK INDUCIDO POR: Sepsis Hipovolemia Ins. Cardiaca Traumatismos Toxinas Respuestas de linfocitos T: Presentación del antígeno Funciones supresoras, colaboradoras Inmunidad celular CITOCINAS: IL – 2, IL – 3, TNF, FEG, Int. γ Respuestas de los linfocitos B: Producción de Ac Presentación del Ag Regulación de las células T CITOCINAS: IL – 2ª, IL – 2b, TGF - b Repuestas microvasculares: Vasodilatación: Vasoconstricción: Histamina Tromboxanos PGE2 Leucotrienos Prostaciclina Catecolaminas Fuga capilar y edema ´ Cascada del complemento: Activación del complemento C5a, activa los mastocitos y neutrofilos que contribuyen al SDRA La activación de los leucocitos produce radicales libres de O2

10. ESTADO DE SHOCK INDUCIDO POR: Sepsis Hipovolemia Ins. Cardiaca Traumatismos Toxinas Otras citocinas / mediadores: Vía lipooxigenasa Vía de ciclooxigenasa Trastornos metabólicos: Depresión de las enzimas mitocondriales Agotamiento de la glucosa > Producción de Ac. orgánicos Bloqueo de la gluconeogenesis Coagulopatia: Activación d el factor XII Isquemia tisular: tromboplastina tisular Activación y agregación de plaquetas Activación del plasminogeno Reducción del fibrinógeno y de otros factores hepáticos Alteración de la función miocardica: Las toxinas, la isquemia y la hipoxia deprimen el miocardio La precarga optima variara con el grado de lesion miocardica

11. SHOCK SEPTICO SHOCK HIPOVOLEMICO SHOCK CARDIOGENICO SHOCK OBSTRUCTIVO SHOCK DISTRIBUTIVO

12. En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (DO 2 ) y consumo de oxígeno (VO 2 ) a los tejidos. Hemorragia: Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vísceras macizas, complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de la coagulación. Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales (úlceras, várices), traumatológica, renal (infecciones, tumores).

13. Depleción de fluidos: Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por quemaduras, poliurias (diuréticos; diabetes insípida). Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.

14. Se define como la incapacidad de la bomba impulsora para mantener un adecuado aporte de O 2 a los tejidos y satisfacer sus demandas metabólicas. Infarto agudo de miocardio: IAM extenso, IAM con disfunción previa VI o IAM previo, IAM de VD, complicaciones mecánicas del IAM (rotura tabique, insuficiencia mitral, pared libre).

15. Otras situaciones: miocardiopatía en estado final, miocarditis, obstrucción tracto de salida de VI (estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica obstructiva), insuficiencia aórtica aguda, , post by-pass cardiopulmonar, shock séptico con disfunción ventricular, arritmias.

17. Las formas obstructivas de shock son aquellas en las que la enfermedad subyacente es una obstrucción mecánica al gasto cardiaco normal y una disminución secundaria de la perfusión sistémica. Taponamiento cardiaco Tromboembolismo pulmonar masivo Neumotórax a tensión Obstrucción intracardiaca: mixoma auricular, trombosis sobre prótesis valvular

18. Aquel provocado por un colapso del tono vasomotor, habitualmente arterial y venoso, con el consiguiente atrapamiento de sangre en la periferia. (área esplácnica) No existe pérdida real del volumen desde el torrente circulatorio.

19. Shock séptico Productos tóxicos Anafilaxis Neurogénico Endocrinológico

20. Shock Neurogénico: -lesiones médula espinal -sobredosis narcóticos -sobredosis barbitúricos -sobredosis anestésicos -reacciones vagales intensas

21. Shock Séptico: Gram (-) – Endotoxinas – torrente circulat. – Vasodilatación Generalizada “ Síndrome de Shock Tóxico”: Exotoxina Estafilocócica

23. Signos y síntomas de hipoperfusión tisular: Mala perfusión periférica Vasoconstricción periférica Tº recapilarización alargado Palidez cutánea Taquicardia e hipotensión (adecuadas a la edad) Oliguria Alteración sensorio Sangrado

24. SIGNOS DE BAJA PERFUSION Sistema orgánico ↓ Perfusión ↓↓ Perfusión ↓↓↓ Perfusión SNC Respiración Metabolismo Intestino Riñones Piel SCV - - - - ↓ Vol. de orina ↑ densidad Urinaria Retraso de relleno capilar ↑ Frec cardiaca Inquieto , apático ↑ ventilación Acidosis metabólica ↓ motilidad Oliguria Extremidades frías ↑↑ de Frec cardiaca ↓ de pulsos periféricos Agitado, confuso, estuporoso ↑↑ ventilación Acidosis metabólica descompensada Íleo Oliguria anuria Extremidades frías, cianóticas moteadas ↑↑ de Frec cardiaca ↓ presión arterial

25. Taquipnea Taquicardia Hipotension Frialdad Oliguria Cambios en la perfusion

26. Síntomas Dolor precordial Disnea Alteración del sensorio Astenia Frialdad de miembros inferiores

27. Signos: Compromiso del estado general Palidez Ingurgitación yugular Pobre llenado capilar Pulsos periféricos disminuidos Taquicardia y galope por S3 Soplo sistólico

28. SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK OBSTRUCTIVO

30. Shock Compensado: funcionan mecanismos homeostáticos que mantienen la perfusión de órganos vitales y la tensión arterial. Shock Descompensado: fallan mecanismos homeostáticos, aparece hipotensión arterial e hipoperfusión de órganos vitales. Shock Irreversible: daño irreparable de órganos vitales y Disfunción Multiorgánica.

32. INFECCIÓN SIRS SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO

43. Foco de infección Exotoxinas Endotoxinas MEDIADORES IL – 1 IL – 6 TNF - α Metabolitos de Ac. Araquidonico, factores humorales, complemento, kininas, Fac. coagulación SIRS Vasoconstricción ↑ Gasto cardiaco ↑ Frec. cardiaca Factor tisular Procoagulantes Monocitos y cel. Endoteliales que activan cascada de coagulación Supresión de fibrinólisis CID ALTO CONSUMO DE O2 VASODILATACION AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR LESION ENDOTELIAL HIPOVOLEMIA Vasodilatación Mala Distribución de flujo Destrucción del endotelio TROMBOSIS HIPOXEMIA FSMO ACIDOSIS LACTICA

46. FASES CLINICAS DEL SHOCK SEPTICO MICROORGANISMO Infección Focalizada Bacteriemia Sepsis Síndrome de sepsis Shock séptico temprano Shock séptico refractario Síndrome de Disfunción Multiorgánica Evidencia clínica de infección Más Hipertermia o Hipotermia Taquicardia Taquipnea Anormalidades en el hemograma Sepsis, más al menos uno de los que siguen: Cambios mentales agudos Hipoxemia Lacticidemia Oliguria Síndrome de sepsis más hipotensión o pobre llenado capilar que dura más de una hora a pesar de fluidoterapia E.V correcta intervención farmacológica. Incluidos vasopresores. Síndrome de sepsis más Hipotensión o pobre llenado capilar que responde pronta- mente a fluidoterapia E.V y/o intervención farmacológica Cualquier combinación de: CID* SDR* Falla renal aguda Falla hepática aguda Disfunción aguda del SNC MUERTE

47. Clínica del shock es suficiente Síntomas de infección Alteraciones hemodinámicas Disfunción multiorgánica

48. Triada de: Fiebre Taquicardia Hipotensión

49. Infección: con hipertermia o hipotermia + alteración del estado mental + signos de ↓ perfusión tisular. + ↓ de la diuresis, < 1ml/kg/h, en la fase de “shock frio”, llenado capilar alargado > 2 seg y pulsos periféricos débiles

50. “ Shock caliente”, llenado capilar acelerado, extremidades calientes, pulsos periféricos hiperdinamicos “saltones.” EXANTEMA PURPURICO

51. El Dx clínico GRAM Hemocultivo Cultivo de lesiones Urianalisis Urocultivo LCR Y cualquier otro exudado o fluido

52. Hemograma: anemia, leucocitosis, leucopenia Pruebas de coagulacion: Tp y Tpt alargado, elementos de la degradacion de fibrina, desecenso de fibrinogeno Gases arteriales: Acidosis metabolica, oximetria Lactato elevado Bioquimica: glucemia, calcio ionico, perfil renal y hepatico PCR, procalcitonina

53. HEMODINAMIA: No invasiva: constantes vitales, oximetría de pulso, diuresis horaria, EKG y ECOdoppler. Invasiva: presión arteria y venosa central, tonometría gástrica, implantación de catéteres, resistencias vasculares y pulmonares, saturación de sangre venosa mixta o de vena cava superior (Sat O2 VCS) y otros