El documento describe el cáncer de cuello uterino, incluyendo su etiología como una alteración celular originada en el epitelio del cuello uterino, causada principalmente por el virus del papiloma humano. Explica las etapas de displasia leve a severa que pueden evolucionar a cáncer in situ o invasor. Finalmente, resume los métodos diagnósticos y el tratamiento según el estadio, así como la importancia de la prevención a través de la vacunación contra VPH.

2.  Alteración celular originada en el
epitelio del cuello del útero.
Guía de Practica Clínica IMSS Ca Cu

3.  Manifestada inicialmente a través de
lesiones precursoras de lenta y
progresiva evolución
Guía de Practica Clínica IMSS Ca Cu

4.  Etapas displasia leve, moderada o severa
 pudiendo evolucionar a Ca in situ o cáncer
invasor
Guía de Practica Clínica IMSS Ca Cu

5. Dx > 500,000 casos/año
280.000 muertes
Cada 2 min muere x CaCU
LA INCIDENCIA DE CÁNCER CÉRVICO UTERINO CRECERÁ EN AMÉRICA LATINA René Dávila | abril 22, 2010

6. 2º. Ca mas frecuente después de
Ca de Mama
2020 habrá un aumento de 41% de
casos de CaCu
LA INCIDENCIA DE CÁNCER CÉRVICO UTERINO CRECERÁ EN AMÉRICA LATINA René Dávila | abril 22, 2010

7. 2ª. causa de muerte
Con aprox 6,000 decesos
anuales
1 mujer muere cada 2 hrs
LA INCIDENCIA DE CÁNCER CÉRVICO UTERINO CRECERÁ EN AMÉRICA LATINA René Dávila | abril 22, 2010

8.  Factores Sexuales
 Factores Generales
 Factores Locales.

9. 1. IVSA a edad temprana.
2. Multigestas.
3. Múltiples compañeros
sexuales.
4. Pareja promiscua.
Salud pública de méxico / vol.47, no.5, septiembre-octubre de 2006

10. 1. Factores Genéticos.
2. Anticoncepción oral.
3. Dietilestilbestrol (DES).
4. Tabaquismo.
5. Factores nutricios.
6. Inmunosupresión.
7. Ausencia de detección
8. Nivel socioeconómico
bajo.
Salud pública de México / vol.47, no.5, septiembre-octubre de 2006

11. 1. Factores Masculinos
› Hombres no
circuncidados
2. Agentes Infecciosos.
› ITS:
› Herpes virus (HSV)
› VPH
› VIH

12. ETIOPATOGENIA

13.  VPH Factor
causal mas
importante
 80 tipos
 No todos los
subtipos son
cancerigenos.

14. 1. HPV con escaso
riesgo:
 Tipos
6,11,42
2. HPV con alto riesgo:
 Tipos
16,18,31,33,35,39,51.

15. FISIOPATOLOGIA

16. 7 800 pares de bases
 conforman funcionalmente:
- genes tempranos (E)
- genes tardíos (L)
 Lossitios mas importantes en relación
con la transformación son los genes E2 y
E6.

17.  E2 codifica un factor que inhibe la
expresión de los genes E6 y E7, los
cuales se encargan de la actividad
transformante del virus.

18.  Elvirus experimenta una ruptura a nivel
del gen E2.
 Da lugar:
- a una perdida de la capacidad de
codificación de la proteína reguladora
- perdida de su función transcripcional.

19.  Las proteínas E6 y E7 de los subtipos
oncogenes tienen la capacidad de
unirse a proteínas de los genes
supresores.
 Esto se refleja en la expresión no
regulada de la proteínas de los genes E6
y E7.

20.  Deesta manera altera los efectos
reguladores de los genes supresores de
tumores p53 y RB.
Rev Cubana Oncol 2011;17(1):65-71

21. Lo que va a promover la transformación
maligna.

22. PRESENTACIÓN CLÍNICA

23.  Signos y Síntomas tempranos.
 Signos y Síntomas Avanzados
 Sígnos y síntomas generales.

24.  Metrorragias:
› Sangre rotulante
› Poco abundante
› Permanentes o persistentes
 Leucorrea:
› Estriadas de sangre, purulentas.
 Flujo seroso:
› Fluido, fetido, teñido con sangre por necrosis.

25.  Dolores pelvianos o hipogástricos:
› Necrosis, compresión o invasión nerviosa.
 Trastornos urinarios o rectales:
› Cistitis, hematuria, polaquiuria, tenesmo, pujo
s.

26.  Pérdida de peso.
 Fiebre.
 Anemia.

27. EXPLORACION FISICA

28.  Lesiones tempranas
› Inspección general normal.
 Casos avanzados:
› Perdida de peso importante.
› Ganglios supraclaviculares o inguinales
› Edema de MI.
› Fetidez de la zona.

29.  Explorar:
› Vagina
› Vulva
› Piel de región perianal.

30.  Cervix:
 Endurecido en casos
iniciales.
› Casos avanzados
 Lesión voluminosa
 Superficie irregular
 Fácilmente sangrante.
 Exploración bimanual:
› Evaluar útero y su
movilidad.
 Utero crecido
 Infiltración endometrial.
 Fijo
 Infiltración tumoral hasta
la pared pélvica.

31. METODOS
DIAGNOSTICOS

32.  Requisitos
› Sin metrorragia.
› Infección
cervicovaginal.
› No aplicación de
lubricantes.
› No lavado
vaginal.

33.  México:
› Cada año a partir de IVSA
› Hasta 65 años
 Ausencia factores de riesgo
 Antecedentes de frotis normales.

34.  Neoplasia Intraepitelial Cervical
› 1970 agrupar lesiones displásicas.
 NICI: Displasia leve.
 NICII: Displasia moderada.
 NICIII: Displasia grave y Ca in situ.

35.  Pincelación de cérvix con soluciones
yodadas
› (-)capta el yodo
› (+) no capta
 No indica la presencia de tumor
 Dirigir biopsia

36.  Método instrumental
› Examinar la cavidad
vaginal
› Epitelio del Cérvix.
› Se usa en frotis
patológicos

37.  Permite:
› Examinar el epitelio
de revestimiento
› Localizar zona de
transición
› Localizar lesiones
› Biopsias

38.  Apariencia lesiones colposcópicas
› Agrupación subjetiva en grados.
1. Grado I (Insignificante- no sospechoso):
 Correlación histológica:
› Metaplasia escamosa, LIEBG.

39. 2. Grado II (significativo-
sospechoso):
 Correlación Histológica:
› NIC II-III

40. 3. Grado III (altamente significativo-altamente
sospechoso):
 Correlación Histológica:
› LIEAG e invasión temprana.

41.  Indicada:
› Colposcopía no
concluyente
› Sospecha de
microinvasión o invasión
› Citología sospechosa o
positiva en ausencia de
lesión visible

42.  Diagnóstico definitivo
› Tumor maligno
› Extensión local
 Pronóstico
 Tratamiento

43.  Marcadores Tumorales.
› Ag carcinoembrionario.
› Expresión de oncogenes.
 Utilidad como estudio de detección
es limitada

44.  Contigüidad
 Linfática
 Hematógena

45. CLASIFICACION

47.  1988
 Incluye:
› Cambios
 Histopatológicos
 Citopatológicos
 Ampliamente usado en la actualidad.

48. 1. Lesión Intraepitelial escamosa de grado bajo
(LIEBG):
 Cambios celulares por infección VPH
 Displasia leve. (NICI)
2. Lesiones Intraepiteliales escamosas de alto grado
(LIEAG):
 Displasia moderada (NICII)
 Displasia grave (Ca in situ o NICIII).
3. Células escamosas atípicas de significado
indeterminado:
 Células que no son claramente displásicas
 Cambios inflamatorios como respuesta a infecciones.
 25-50% tendrá displasia cervical
 50% desarrollará lesiones de grado alto.

49.  Carcinoma epidermoide
 Adenocarcinoma
 Sarcoma
 Carcinoma metastásico
 Carcinoma neuroendócrino

50.  Maligno
 Más frecuente
 80-85% de los casos.
 Células escamosas.

51.  15-20% restante.
 80% células de tipo
endocervical
 Tipos:
1. Clásico.
2. Endometrioide.
3. Células claras.
4. Adenoquístico.
5. Adenoescamoso
(mixto).

52. ESTADIFICACION

53. Sistema de Estadificación FIGO (1995)
Estadio 0 Carcinoma in situ.
Estadio I El carcinoma limitado al cérvix.
Ia Carcinoma invasivo microscópica. Lesiones con invasión superficial
son Ib. La invasión se limita extensión máximo de 5 mm y no > a 7
mm de amplitud.
Ia -1 La invasión no es mayor de 3 mm de profundidad y 7 mm de
extensión superficial.
Ia - 2 La extensión es mayor de 3 mm, no mayor de 5 mm de profundidad;
mayores Ib.
Ib Lesión clínica al cérvix o anormalidades preclínicas mayores a las
del estadio Ia.
Ib - 1 Tumoraciones clínicas no mayores de 4 cm.
Ib - 2 Tumores clínicos mayores de 4 cm.

54. Sistema de Estadificación FIGO (1995)
Estadio II El carcinoma se extiende más allá del cuello uterino pero no a la
pared pélvica.
IIa No hay afección obvia parametrial.
IIb Afección parametrial evidente.
Estadio III El carcinoma se extiende a la pared pélvica; puede haber
hidronefrosis o IR, otras causas.
IIIa No se extiende a la pared pélvica, pero alcanza el tercio inferior de
la vagina.
IIIb Extensión a la pared pélvica, hidronefrosis o IR.
Estadio IV El carcinoma se extiende más allá de la pelvis verdadera o
clínicamente daña la mucosa de la vejiga o recto.
Estadio IVa Diseminación a órganos adyacentes.
Estadio IVb Diseminación a órganos distantes.

56. › Edad
› Estado ganglionar.
› Tamaño tumoral.
› Profundidad de invasión.
› Invasión al espacio linfovascular.

57.  Peor pronóstico:
› Carcinoma adenoescamoso de grado alto
› Carcinoma de células pequeñas.
› Mujeres con VIH.

58.  CaCu:
2. Radioterapia:
1. Qx: › Se utiliza en todas las
› Se limita etapas I-IIA etapas
3. Quimioterapia:
› A partir de IIb
› simultaneamente con RxTx.

59.  Estadio 0:  Estadio Ib:
› Conización › Histerectomía
› Qx con rayo láser abdominal total
› Criocirugía › Radioterapia
 Estadio Ia:  Estadio II:
› Criocirugía
› Histerectomía
› Histerectomía
radical
abdominal total
› Radioterapia › Radioterapia

60.  Estadio III:  Estadio IV:
› Radioterapia › Radioterapia
› Quimioterapia › Quimioterapia
› Exenteración › Tx. sintomático

61. PREVENCIÓN
Vacuna
• Gardasil
• Cervarix
• 3 en 6 meses
• Subtipos 6, 11, 16, 18