2. Utero
Cuello
uterino
Vagina

3. • PRIMERA CAUSA DE • La mayoría ocurre entre
MUERTE POR CÁNCER los 25 y los 54 años.
EN MUJERES. • Supervivencia relativa a
• MUNDIAL: De un total 5años: 74%
de 8.7 millones
DEFUNCIONES
OMS: en el mundo se En el Ecuador se
presentan alrededor de presentan alrededor de
500.000 nuevos casos por 1200 nuevos casos por año
año y se producen y mueren alrededor de 400
alrededor de 250.000 según los datos tomados
muertes por esta causa. del INEC.
Aproximadamente de este
Importante número de
número la mitad son
casos avanzados y la
infiltrantes y la otra mitad
mortalidad aún es alta.
intra epiteliales

5. Lo reviste un epitelio
escamoso y no
queratinizante
Desde la lámina basal
hasta la capa más externa
de células del epitelio
cervical se nota una
creciente maduración
celular

6. Relaciones
Múltiples
sexuales a
compañeros
edad
sexuales
temprana
Verrugas
alcohol
genitales
Causas o
Papiloma
Tabaco factores humano
de riesgo

7.  OTRAS INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL
 VARIOS EMBARAZOS.
 USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES.
 INFECCIÓN POR EL HIV.
 DÉFICIT DE VITAMINAS A Y C.
 BAJO NIVEL SOCIOCULTURAL

8. ALTO RIESGO:
 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51,
52, 56, y 58.
BAJO RIESGO:
 6, 11, 42, 43, 44.
LA INTERNATIONAL AGENCY FOR RESEARCH ON CANCER (IARC)
DE LA OMS LOS CLASIFICA COMO :
•"carcinogénicos" (tipos 16 y 18)
•"probablemente carcinogénicos" (tipos 31 y 33).
•"posiblemente carcinogénicos" (otros excepto 6 y 11)

9. La infección por HPV clínica y subclínica es el DNA del HPV se divide
la enfermedad de transmisión sexual funcionalmente en 2
tipos de genes: (E) (L).
(E) replicación del DNA, regulación
transcripcional, y transformación del
(L)codifican las proteínas de
DNA de la célula infectada.
la cápside viral
ACTÚAN COMO ONCOPROTEÍNAS.
expresadas en todos los tumores, inactivan a los productos génicos celulares
supresores de tumores p53 y pRb
causando proliferación celular descontrolada

10. •El riesgo relativo de la asociación entre infección por
HPV y neoplasia cervicouterina es de alta magnitud, en
el rango de 20 a 70.
•tests con reacción de cadena de polimerasa en una
gran colección de especímenes de cáncer cervicouterino
ha mostrado que el DNA del HPV está presente en el
99,7% de los casos-
•Este hallazgo indica que la infección por HPV podría
constituir una causa necesaria de neoplasia
cervicouterina, evidencia con obvias implicancias para
la prevención primaria y secundaria.

11. Neoplasias malignas epiteliales
que se dan a expensas del
epitelio escamoso, columnar o
glandular que lo revisten.
Es el segundo tipo de cáncer más
común en países en vías de
desarrollo, diagnosticándose más de
400,000 casos nuevos cada año por
consecuencia de no haberlo
diagnosticado oportunamente.

12. Características
Cercano al orificio Fácilmente
cervical externo. sangrante
Endofítico (úlcera
destructiva roedora,
ulcus rodens).
Aspecto granular
Cuando la
enfermedad avanza
se encontrará un
aspecto exofítico Ulcerado
(vegetante,
coliflor),

13. LA UNIÓN ENTRE EL ENDOCERVIX Y
 LA UNIÓN ENTRE EL ENDOCERVIX Y ECTOCERVIX ES UN
SITIO DE ECTOCERVIX ESMETAPLASICOS.
CONTINUOS CAMBIOS UN SITIO DE
CONTINUOS CAMBIOS
METAPLASICOS.
Este cambio es más activo en:
1. Pubertad.
2. Embarazo.
3. Decae durante la menopausia.
La mayoría de los carcinomas cervicales
invasivos se originan de cambios epiteliales.
Estos precursores son conocidos como: NIC.

14.  El examen citológico puede detectar el NIC,
mucho antes de que se encuentre una lesión
visible.
 La gravedad y extensión de la atipia se
gradúa:
1. NIC I: Displasia leve.
2. NIC II: Displasia moderada.
3. NIC III: Displasia grave y carcinoma in situ.

16.  La metaplasia escamosa atípica inducida
por virus puede progresar a lesiones
intraepiteliales de mas alto grado.
 El mayor riesgo de trasformación
neoplásica coincide con los periodos de
mayor actividad metaplasica.

17.  La mayoría de los carcinomas surgen en
esta unión escamocelular.
 La edad media de las mujeres con NIC
es de 15.6 años mas joven que las
mujeres con cáncer invasivo sugiriendo
una lenta progresión de NIC invasivo.

18.  Una vez que el tumor ha roto la membrana
basal, podría penetrar en el estroma
cervical.
 LOS TUMORES INVASIVOS PUEDEN
DESARROLLAR:
1. Crecimiento exofiticos.
2. Lesiones endocervicales.

19.  Desde el cervix el tumor puede
extenderse a varios sitios:
1. Superiormente hacia la parte inferior del útero.
2. Inferiormente hacia el segmento proximal de la
vagina.
3. Al interior de los espacios paracervicales.
4. Puede fijarse a la pared pélvica.

20. PUEDE AFECTAR VEJIGA.
 El cervix tiene un aporte rico de linfáticos
organizados en tres plexos, lo cual explica
su posible diseminación:
1. Superior.
2. Media.
3. Inferior.

21.  NIC I
1. La atipia celular es mínima.
2. Afecta el tercio o cuarto inferior del epitelio.
3. Las células presentan una angulación nuclear
con una vacuolización perinuclear.

22.  NIC II
1. La displasia se hace mas grave y afecta la mitad
inferior del epitelio.
2. Existen variaciones en el tamaño de la célula.

23.  NICIII
1. Notable variación de tamaño de las células.
2. Mitosis anormales.
3. Afecta todas las capas del epitelio.
4. Denominado carcinoma in situ.

24. El carcinoma invasivo adopta tres
formas macroscópicas distintas:
1. Fungiforme.
2. Ulcerativa.
3. Infiltrativa.

25.  FUNGIFORME:
1. Engrosamiento nodular del epitelio.
2. Forma una masa similar a una coliflor.
 ULCERATIVA:
1. Caracterizada por un esfacelamiento de la superficie central
del tumor.

26.  INFILTRATIVO.
1. Presenta un crecimiento hacia el estroma subyacente.
 El carácter histológico de los carcinomas del
cervix puede ser clasificado de la sig.
manera:
1. Carcinoma de células escamosas,
2. Adenocarcinoma y,
3. Adenoescamoso.

27.  Equivale del 80-90% de los carcinomas cervicales.
 Podemos categorizar al carcinoma en:
1. Células queratinizantes.
2. Células grandes no queratinizantes.
3. Células pequeñas.

29. 1. 80% de los adenocarcinomas están
formadas por células con características
glandulares.
2. El resto celular puede ser
 Endometrial.
 Claras.
 Intestinales.

30.  EN RARAS OCASIONES PODEMOS
ENCONTRAR OTROS SUBTIPOS
DE ADENOCARCINOMAS:
1. Papilar velloglandular.
2. Adenoide basal.
3. Adenoide quisticos.

31. •Rabdomiosarcoma embrionario , que se produce en niñas y mujeres adultas jovenes.
•Tumor con nódulos polipoides como racimos de uvas ( botrioides) , diagnostico
depende que se le reconozcan los rabdomioblastos.
•Los leiomiosarcomas y los tumores mesodermicos mixtos que afectan al cuello
uterino pueden ser primarios.
•Se le ah descrito al adenosarcoma cervicouterino como tumor de bajo grado y buen
pronóstico.
•Se parece a los melanomas de otros sitios del cuerpo.
• pronóstico dependerá de la profundidad de la invasión del estroma cervical.

32. Carcinoma De Adenocarcinoma (15 PROPAGACION
Células %)
Escamosas (60-80
%)
CELULAS GRANDES Pueden ser duros o a)Hacia la vagina + frec, vía continua o
Queratinizante compuestos con  embolismo retrogrado
pavimentosos y b) Hacia los X los vasos linfáticos
No queratinizante
cilíndricos parametrios colectores
CELULAS PEQUEÑAS
(adenoacantocarcino c) Invasión vesical Carcinoma endofítico
Carcinomas pobremente ma ) d) Extensión al recto
diferenciados: tamaño - Células de tipo e) Crecimiento hacia
pequeño, nucléolos chicos endocervicalmucin el cuerpo X continuidad o
y largos, abundante a f) Invasión de los linfática
- Endometroides linfáticos Importancia pronóstica
citoplasma
- Células claras y terapéutica
Tumor anaplásico :esca-
- Células de tipo g) Propagación a
So citoplasma cromatina intestinal distancia
granular ,nucléolo poco - Otros: carcinoma
evidente basal adenoide y
adenoideo
quístico

33.  TUMORES EPITELIALES DEL CERVIX
1.Tumor de células grandes no queratinizado (el más frecuente)
2.Tumor de células pequeñas indiferenciado (el 2º más
frecuente)
3.Tumor queratinizante (variante: verrucoso) (3º en frecuencia,
no muy agresivo)
4.Tumor de células pequeñas en avena
5. Linfoepitelioma
6.Tumor papilar escamoso transicional
7. Adenoescamoso
 GLANDULARES (desarrollado en el epitelio cilíndrico)
1. Adenocarcinoma
2.Múltiples variantes muy raras

34. Clasificación
Carcinoma In situ
Carcinoma escamoso micro invasor
Carcinoma escamoso invasor

35. El carcinoma in situ es un cáncer muy
temprano.
Las células anormales se encuentran sólo en la primera capa de células que
recubren el cuello uterino, y no invaden los tejidos más profundos del cuello
uterino.

36. Foco de microinvasión estromal
Menos de 3mm de profundidad
Se acompaña
de reacción
desmoplásica

37. CARCINOMA MICROINVASOR. FIGO
IA1: tumor microinvasor
con dimensiones en
profundidad menor de 3
mm en extensión lateral
menor de 7 mm
IA2: tumor microinvasor
con dimensiones en
profundidad de 3 a 5 mm
en extensión lateral
hasta 7 mm

38. Presencia de nidos de márgenes
irregulares
Rodeados por estroma
desmoplásico.
Nidos están formados por
células atípicas, con
diferenciación escamosa
Focalmente se evidencia alguna
disqueratosis.

39. EL CANCER DEL CUELLO UTERINO SE DISEMINA
POR:
•INVASIÓN DIRECTA HACIA EL ESTROMA CERVICAL,
CUERPO UTERINO, VAGINA Y PARAMETRIOS.
•METASTASIS A DISTANCIA
•METASTASIS HEMATÓGENA
•IMPLTACIÓN INTRAPERITONEAL.

40. Asintomático
Hemorragia genital anormal
Hemorragia postcoito
Leucorrea serohemática fétida
Dolor pélvico
Pérdida de peso
Síntomas urinarios
Síntomas rectales
Edema de una extremidad inferior

42.  HEMORRAGIA vaginal
1. Poscoital
2. Metrorragias
•SECRECIÓN VAGINAL MALOLIENTE
•PERDIDA DE PESO
•UROPATÍA OBSTRUCTIVA

43. DOLOR
 Síntoma tardío
 Loc. en el flanco hidronefrosis
 Lumbalgia compresión del plexo
sacro
 Miembros inferiores

44. La tríada
 Ciatalgia
 Edema de pierna
 Hidronefrosis
afectación de la
pared pélvica

45. En tumores muy avanzados:
 Hematuria fístula
 Incontinencia vesicovaginal
 Estreñimiento compresión
rectal
 Uropatia obstructiva
 Tenesmo
 Sangrado rectal

47. • PALPAR LOS GANGLIOS LINFÁTICOS
SUPRACLAVICULARES E INGUINALES.
• ESPECULO EN VAGINA INSPECCIONA CUELLO EN BUSCA
DE ZONAS SOSPECHOSAS.
• EL TACTO RECTAL AYUDA A ESTABLECER CONISTENCIA Y
TAMAÑO DEL CUELLO UTERINO, SOBRE TODO EN
PACIENTES CON CARCINOMAS ENDOCERVICALES
• SE REQUIERE CONIZACIÓN CERVICAL PARA VALORAR
PROFUNDIDAD Y EXTENSIÓN LINAL DE LA
MICROINVASIÓN.(SIENDO LA INVASIÓN MÁS TEMPRANA
PROTRUSIÓN A PARTIR DE LA UNIÓN
ESTROMOEPITELIAL).

48. Clasificación de las etapas clínicas del cáncer de
cérvix: Federación Internacional de Ginecología y
Obstetricia (FIGO).

49. Estadio II Estadio III Estadio IV
Estadio I
Se extiende a la Infiltra la
Confinado al Se extiende pared pelviana pared de la
cuello del Afecta a la Alcanza tercio vagina, rect
útero vagina (parte inferior de la Metástasis a
superior) vagina distancia

50. Cirugía Radiación
Matar células
Extirpación de
cancerosas
tejido anormal
postoperación
Quimioterapia
usada para destruir
Cérvix completo
células que hayan
en el cuerpo
Útero completo y
estructura
adyacentes

51. CLASIFICACIÓN DE KAMURA
PARA EL PRONÓSTICO DEL CÁNCER INVASOR DEL
CUELLO UTERINO
FAVORABLE RESERVADO MALO
Carcinoma Carcinoma Carcinoma
epidermoide hasta epidermoide hasta epidermoide mayor
de 2 cm de 4 cm a 4 cm
Sin metástasis a Con ganglios Con ganglios
ganglios linfáticos positivos en un solo positivos en más de
grupo un grupo
Adenocarcinoma Adenocarcinomas
hasta de 2 cm con ganglios
Sin metástasis a positivos
ganglios linfáticos

52. Vacuna
contra el
VPH
Papanicolaou NO FUMAR
cada 6 meses NO BEBER
Prevención
Evitar
múltiples Papanicolaou
compañeros regular
sexuales
Uso de
preservativo

53. Gracias