1. El cáncer cervicouterino se origina en el epitelio del cuello uterino y se manifiesta inicialmente como lesiones precursoras de displasia leve, moderada o severa. 2. Los principales factores de riesgo son la infección persistente por virus del papiloma humano de alto riesgo y la inmunosupresión. 3. El diagnóstico se realiza mediante pruebas como el Papanicolaou, colposcopia y biopsia; mientras que el tratamiento depende del estadio y puede incluir cirugía, radioter

1. Ginecología 301: Acosta, Camacho,
Carrillo

2. DEFINICION
Alteración celular que se origina en el epitelio
del cuello del útero y que se manifiesta
inicialmente a través de lesiones precursoras:
- De lenta y progresiva evolución, que se suceden
en:
- Etapas de displasia leve, moderada y severa.

3. EPIDEMIOLOGIA
 Según la OMS: el CaCu es la 2ª mayor causa de
mortalidad femenina por cáncer en todo el mundo
 ≈ 300.00 muertes al año.

4.  80% de los casos corresponden a los países en vías
de desarrollo.
 La mayoría de las mujeres que desarrollan este
cáncer tienen entre 40 y 50 años de edad. Sin
embargo, cada vez es más común ver mujeres
jóvenes infectadas, que a edades de 20 y 30 años se
les diagnostica CaCu

5. ESTADISTICAS NACIONALES

6. FACTORES DE RIESGO
 IVSA <18a
 Múltiples compañeros sexuales.
 Multiparidad.
 Presencia de VPH: tipos16, 18, 31, 33, 35, 39,
45, 51, 52, 56, 68, 73 y 82 son los mas
implicados.
 Infección persistente VPH-HR
 Antedecentes de ETS.

7. Factores de Riesgo
http://www.cancer.org/

8. Alto riesgo:
• 16, 18, 31, 33, 35,
39, 45, 51, 52, 56, y
58.
Bajo riesgo:
• 6, 11, 42, 43, 44.
Los sitios del genoma
viral mas importantes
en relación con la
transformación son los
genes E2 y E6.
E2 codifica un factor
que expresa los genes
E6 y E7.
E6 y E7 de los subtipos
oncogenes tienen la
capacidad de unirse a
proteínas de los genes
supresores.
Altera p53 y RB.
Los cual promueve la
transformación
maligna.

9.  5% de las mujeres con IVPH
contraerán CaCu.
 Más del 70% de las mujeres
sexualmente activas presentan IVPH.
Infección por VPH
IVPH
Resultado usual de la
IVPH es una verruga
o condiloma.
25% desarrollan una
lesión intraepitelial de
bajo grado (NIC I).
20 a 40% de éstas
progresarán a lesiones
intraepiteliales de alto
grado (NIC II y III).

10. Anatomía Patológica
La metaplasia escamosa atípica
inducida por virus
puede progresar a lesiones
intraepiteliales de mas
alto grado.
La mayoría de los carcinomas
cervicales invasivos se originan
de cambios epiteliales.
Estos precursores son
conocidos como:
NIC

11. NIC I: Displasia
Leve
NIC II: Displasia
moderada
NIC III: Displasia
Severa y
Carcinoma in situ
Células con
diferenciación
alterada.
Células
Indiferenciadas.
Células
Indiferenciadas.
Afecta 1/3 inferior
del epitelio.
Afecta los 2/3 inferiores
del tracto epitelial.
Afecta el espesor del
epitelio hasta una
altura superior a los
2/3 o a todo el
espesor.
60 % regresan a
la normalidad con
tratamiento.
50 % regresan a la
normalidad.
20 % progresa a
lesión mayor.
50 % progresan con
lesión mayor.
80-100 % progresan
a Cáncer Invasor.
20 % permanece
estacionario.
Se trata como Ca in
situ.

12. Evolución de CA Cervicouterino

13. ANATOMIA PATOLOGICA
 Las variedades mas frecuentes son:
 Carcinoma epidermoide o de celulas escamosas 70-75%
 Adenocarcinoma 20-25%
 Adenoescamoso 5%
1. Los virus genitales, pueden causar LSIL o NIC-1 en la
zona de transformación del cuello uterino (es la unión
entre el epitelio columnar del endocervix y el epitelio
escamoso del ectocervix).
2. Una metaplasia escamosa atípica, inducida por algún
virus y que se desarrolle en esta región, puede progresar
a una HSIL, que también se conoce como NIC-2 o NIC-
3, las verdaderas precursoras del CaCu.
3. Se da produciendo una replicación continua de células
inmaduras y eventualmente la acumulación de
anormalidades genéticas que favorecen la malignidad.

14. MANIFESTACIONES
CLINICAS
 Van en relación al estadio clínico.
 Secreción transvaginal teñida de sangre
 Metrorragia
 Manchados sanguinolentos postcoitales
 Dolor pélvico (irradiado a muslo o pierna)
 Salida involuntaria de orina o heces por la vagina
 Debilidad, pérdida de peso y anemia
La intención de estadificación:
• Estimar el pronostico
• Unificar los tratamiento
• Comunicación objetiva entre médicos

15. ESTADIFICACION DEL CACU
POR LA FIGO

16. CLASIFICACION GENERAL
 NIE: lesión pre-invasora, ubicada en el espesor
del epitelio, tanto superficial como glandular, pero
no más allá de la membrana basal o el espacio
vascular linfático:
 NIE-I: leve, hasta 1/3 del espesor del epitelio.
 NIE-II: moderada, hasta 2/3 del epitelio.
 NIE-III: severa o Cancer in situ, comprometiendo más del
2/3 del espesor epitelial.
Cáncer microinvasor, aquel que traspasa la membrana
basal, pero menos de 5 mm del espesor estromal y de una
extención menor de 7 mm de área.
Cáncer Invasor; compromiso mayor de 5 mm y/o área
mayor de 7 mm.

17. DETECCION DEL CACU
 PRIMER NIVEL DE ATENCION

19. PAPANICOLAU
 Clase 1: Resultado normal, sin células
anormales o atípicas
 Clase 2: Existe presencia de células
atípicas, pero no hay evidencia de cáncer;
estas células anormales probablemente se
deban a un proceso inflamatorio cervical
 Clase 3: Células anormales que sugieren
la presencia de cáncer. Se recomiendan
otras pruebas
 Clase 4: La cantidad de células anormales
encontradas sugiere la presencia de
cáncer. Se requieren pruebas posteriores,
incluyendo biopsia para establecer y
diagnosticar la enfermedad
 Clase 5: Las células anormales
demuestran definitivamente la existencia
de cáncer.

20. CASO SOSPECHOSO: Mujer referida a Toma de PAP y/o evaluación ginecológica por
signos o síntomas patológicos, que a la especuloscopía presenta una lesión cervical
proliferativa y/o sangrante y/o friable, con o sin antecedentes de sangramiento genital.
 SEGUNDO NIVEL DE ATENCION

21. CASO CONFIRMADO: Es el informe histológico positivo para Cáncer
Cervicouterino, o lesión intra-epitelial, emitido por el Servicio de Anatomía
Patológica, quien realiza el control de calidad interno del Laboratorio de Citología.

22. METODOS DIAGNOSTICOS
PRUEBA SENSIBIIDAD ESPECIFICIDAD
Papanicolau 51% para NIE 1 o mayor 98% para NIE 1 o mayot
Colposcopia 87-99% 25-89%
Biopsia 90% 99%

23. TRATAMIENTO
 QUIRURGICO
 Conización
 Escisión electro quirúrgica
 Histerectomía
 Subtotal
 Total
 Radical
 RADIOTERAPIA
La radioterapia consiste en el uso de rayos
X de alta energía para eliminar células
cancerosas y reducir tumores.
 QUIMIOTERAPIA
La quimioterapia consiste en el uso de
medicamentos para eliminar células
cancerosas.

24. TRATAMIENTO
CANCER CERVICOUTERINO - ETAPA 0
El cáncer cervicouterino en etapa 0 a veces también se conoce como carcinoma in situ.
1.Conización.
2. Cirugía con rayo láser.
3. Procedimiento de excisión electroquirúrgica (LEEP)
4. Criocirugía.
5. Cirugía para eliminar el área cancerosa, el cuello uterino y el útero (histerectomía total abdominal o histerectomía vaginal)
para aquellas mujeres que no pueden o no desean tener niños.
CANCER CERVICOUTERINO - ETAPA I
Para el cáncer en etapa IA:
1.Cirugía para extirpar el cáncer, el útero y el cuello uterino (histerectomía abdominal total). Los ovarios también pueden extraerse
(salpingooforectomía bilateral), pero generalmente no se extraen en mujeres jóvenes.
2. Conización.
3. Para tumores con invasión más profunda (3-5 milímetros): cirugía para extraer el cáncer, el útero y el cuello uterino y parte de la
vagina (histerectomía radical) junto con los ganglios linfáticos en la región pélvica (disección de ganglios linfáticos).
4. Radioterapia interna.
Para el cáncer en etapa IB:
1.Radioterapia interna y externa.
2. Histerectomía radical y disección de los ganglios linfáticos.
3. Histerectomía radical y disección de los ganglios linfáticos, seguida de radioterapia más quimioterapia.
4. Radioterapia más quimioterapia.

25.  CANCER CERVICOUTERINO - ETAPA II
El tratamiento puede ser uno de los siguientes:
Para el cáncer en etapa IIA:
1.Radioterapia interna y externa.
2. Histerectomía radical y disección de los ganglios linfáticos.
3. Histerectomía radical y disección de los ganglios linfáticos, seguida
de radioterapia más quimioterapia.
4. Radioterapia más quimioterapia.
Para el cáncer en etapa IIB:
1. Radioterapia interna y externa más quimioterapia.
 CANCER CERVICOUTERINO - ETAPA III
El tratamiento puede ser uno de los siguientes:
1. Radioterapia interna y externa más quimioterapia.

26.  CANCER CERVICOUTERINO - ETAPA IV
El tratamiento puede ser uno de los siguientes:
Para el cáncer en etapa IVA:
1. Radioterapia interna y externa más quimioterapia.
Para el cáncer en etapa IVB:
1. Radioterapia para aliviar síntomas causados por el cáncer.
2. Quimioterapia.

29. PRONOSTICO
 SOBREVIDA A 5 AÑOS
Estadio %
I 75-90
II 50-70
III 30-35
IV 10-15

30. PREVENCION
 Realización de Papanicolaou anual
 En 2006, la Food and Drug Administration (FDA) de
los Estados Unidos aprobó Gardasil® y Cervarix™,
vacunas efectivas en la prevención de infecciones
persistentes por los tipos 16 y 18, dos VPH de “alto
riesgo” que causan la mayoría (el 70 por ciento) de los
cánceres cervicales, y por los tipos 6 y 11 que causan
prácticamente todas (el 90 por ciento) las verrugas
genitales en mujeres entre 9-26 años.
 Modo de aplicación: Son 3 inyecciones. Una vez
aplicada la primera, necesitará vacunarse por
segunda vez 2 meses después. La tercera vacuna
debe ser inyectada 6 meses después de la primera.

31. BIBLIOGRAFIA
 PROTOCOLO AUGE DE DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO CÁNCER CERVICOUTERINO
Comisión Nacional de Cáncer Cervicouterino.
Ministerio de Salud 2004.
 CANCER CERVICOUTERINO. Revision bibiografica.
Instituto Nacional del Cáncer de los Estados Unidos,
CancerNet en http://cancernet.nci.nih.gov
 GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. Gonzalez
Merlo J. Fabre Gonzalez E. Gonzalez Bosquet E.
Editorial Elseiver 5ta edición 2002. Cancer del
cuello cervical fisiología del parto. Pags 456-532.