El documento describe la anatomía y fisiología del cuello uterino, factores de riesgo y epidemiología del cáncer de cuello uterino, así como su etiología, patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El VPH juega un papel clave en la mayoría de los casos de cáncer de cuello uterino. A nivel mundial, es la cuarta causa más común de cáncer en mujeres y la segunda en países en desarrollo.

1. *Ca. Cérvix

2. *

3. *
La pared del cérvix consiste sobre todo en tejido
conectivo denso colagenoso q incluye muchas fibras
elásticas y solo unas cuantas fibras de musculo liso.
El cuello uterino se divide en:
Endocérvix
Exocérvix

4. * Endocérvix: o porción vaginal. Está revestido por un
epitelio cilíndrico mucosecretor.
* Exocérvix: Está cubierto por epitelio escamoso
estratificado no queratinizado (a partir de donde se
origina el cáncer de cérvix donde se denomina carcinoma
en situ).

5. Otras porciones del cuello uterino son:
* Unión escamocilíndrica: Punto en que se unen el epitelio
escamoso y el mülleriano cilíndrico. Es un asentamiento de
frecuentes enfermedades (Ca.Cérvix).
* Zona de transformación: Es la porción del epitelio cilíndrico
que se ve reemplazada finalmente por epitelio escamoso.

6. *
* En el mundo son diagnosticados 500.000 casos al año, de
los cuales mueren 270.000 mujeres.
* La enfermedad se presenta en más del 80% en los países
menos desarrollados.
* Más del 80% de las muertes ocurren en los países en
desarrollo.

7. En América Latina, los casos
ascienden a 72.000 y las muertes
a 33.000, anualmente.
América Latina y el Caribe tienen
algunas de las tasas de
incidencia y mortalidad por Ca.
Cérvix más altas del mundo, sólo
superadas por las de África
Oriental y Melanesia.

8. *
* En Colombia, cada año, se diagnostican 6.815 nuevos casos
y ocurren 3.296 muertes.
* Primera causa de mortalidad por cáncer en mujeres en
Colombia; y segunda causa a nivel mundial después de Ca.
Mama.
* En Colombia, una de cada 25 mujeres desarrollará Ca.
Cérvix durante su vida.

9. De cada 100 mujeres Colombianas,
mas de 2 padecerán este cáncer
antes de llegar a los 65 años.
Las tasas de supervivencia a los 5
años es del 71%
Las mujeres que residen en los
departamentos del Meta, Arauca,
Tolima, Caquetá y Amazonas tienen el
mayor riesgo de muerte por este
cáncer.

10. * Es el agente mas importante en la oncogénesis de cáncer decuello uterino.
* Se han encontrado más de 100 tipos diferentes de HPV y, aproximadamente,
30 de ellos tienen la habilidad de infectar el tracto genital.
* Se pueden dividir en cutáneos y mucosos dependiendo del tejido susceptible.
* El hombre cursa como portador asintomático.

11. Adquirido por contacto El tropismo tisular y el
directo e infecta células cuadro clínico dependen del
epiteliales de la piel o tipo de papilomavirus
membranas mucosas.
El virus persiste en la
Provocan una
capa basal y
proliferación benigna Las verrugas desaparecen
posteriormente se
que da lugar a espontáneamente por la
replica en los
verrugas. Rta inmunitaria
queratinocitos
diferenciados.
El ADN de determinados
tipos de VPH esta integrado
en el genoma de la célula
tumoral.

12. * Los tipos:
VPH 16 , VPH 18, VPH 31 y VPH 45: Mayor riesgo
oncogénico.
* Importancia cervical y cancerígeno: VPH 16 VPH 18
60% 10%
* Los de mas solo ocupan el 5%
* Relacionados con: Neoplasia Intraepitelial Cervical (NIC), grados 1, 2
y 3.

13. * NIC 3: Lesión precancerosa precursora del
cáncer de cervix.
* Otros: VIN (neoplasia Intraepitelial vulvar),
PIN (neoplasia Intraepitelial de pene) o AIN
(neoplasia Intraepitelial anal) faringe, labios,
piel cutánea y otros.
* Los tipos: VPH 1, VPH 2, VPH 4, VPH 6, VPH 7,
y VPH 11: causan condilomas o pólipos
benignos.

17. •Infecta las células basales inmaduras ( Queratinocito):
• Unión escamocilíndrica
• Roturas epiteliales (microabrasiones)
• Transportado al núcleo donde se mantiene como :
Minicromosoma circular libre: Pólipos y Verrugas Benignas
Acoplado al Genoma del huésped: Canceres
Integración al genoma
Expresión de E6 y E7. Activación de ciclo celular

18. E-7
Se acopla al complejo:
RB/E2F hipofosrorilado “RB activo”
E7 hiperfosforilación
RB (Inactivo) E2F Libre
Proteólisis
Genes de la Fase S
Progresión G1 a S

20. *E6

21. *
•Interrumpir la muerte celular
• Inducir duplicación del centrosoma y
telomeraza (E6)
• Prevenir la senescencia
( proceso de envejecimiento normal)
de las células
•Prolonga la vida de las células
epiteliales

23. * Considerada ETS
* Acostumbra ser asintomática
* (Coilocitos= células modificadas por
oncogenes), se debe, principalmente a VPH-
16, vph-18, VPH-31, VPH-45
* Una displasia leve, desaparece
espontáneamente del 40 y 70% de los casos
* Periodo de latencia de 1 a 4 años.

24. *
*Queratinocitos
hipertrofiados con halos
transparentes que
rodean los núcleos
arrugados
*Es la manifestación
clásica de la infección por
VPH en la célula.

25. CERVICITIS
AGUDA Y Neisseria gonorrhoeae
CRÓNICA Chlamydia trachomatis,
Trichomonas vaginalis,
Cándida y Micoplasma
Estreptococos,
enterococos FLORA VAGINAL
ENDÓGENA
E,coli y estafilococos

26. Protrusión hiperplásica de los pliegues
endocervicales y la lámina propia, PÓLIPO ENDOCERVICAL
acompañada de inflamación y
metaplasia escamosa
HIPERPLASIA
*
MICROGLANDULA Proliferación benigna de
R las glándulas
pequeñas endocervicales

27. Inicio de relaciones sexuales a temprana edad
Múltiples parejas sexuales
Paridad alta
Compañero con múltiples parejas sexuales previas o actuales
Presencia de un cáncer asociado al VPH
Infección persistente con VPH con riesgo oncogénico alto
Exposición a la nicotina
Anticonceptivos orales
Inmunosupresión

29. Incluye las neoplasias malignas que se
desarrollan en la porción fibromuscular
inferior del útero que se proyecta dentro de
la vagina.
Puede darse en cualquier
edad desde la segunda
década de la vida hasta la
senilidad.
La incidencia máxima : 40 a 45 años en
relación con el cáncer invasivo y aprox. 30
años en los pre canceres de alto grado.

30. El carcinoma cervical
invasivo se manifiesta
en 3 patrones: *
fungosos (exofíticos)
Ulcerativos
Infiltrativos
Cuando se observa a simple
vista la variable mas
frecuente es el tumor
exofitico.

31. * El carcinoma cervical avanzado se extiende por diseminación
directa hasta afectar a todas las estructuras contiguas, como
peritoneo, vejiga urinaria, uréteres ,recto y vagina.
* La metástasis a distancia se dan en hígado, pulmones,
medula ósea

32. *
Aprox. 95%de los carcinomas Un pequeño subgrupo
escamosos están compuestos de de tumores(-5%) son
cell grandes con patrones carcinomas escamosos
queratinizantes o no queratinizantes de cell pequeñas
pobremente
diferenciados.
Mas infrecuentemente
carcinoma de células
pequeñas
indiferenciados(carcinomas
neuroendocrinos o de células
en avena)

33. *
Estadio 0:
carcinoma in situ IA1. Carcinoma
preclínico
Micro-invasivo
(invasión estromal
< 3mm de profundidad
<7mm de amplitud)
Estadio I:
carcinoma IA2. máxima profundidad
confinado al invasión estroma > de 3mm
cuello uterino: y no >5mm, la invasión
horizontal no es mayor de
7mm

34. IB1: carcinoma invasivo
confinado al cuello uterino
y mayor que el estadio IA2
IB2: El cáncer se puede ver
sin un microscopio y mide
mas de 4cm

35. Estadio II el carcinoma se
extiende mas allá del cuello
uterino pero no hasta la
pared pélvica, afecta vagina
pero no al tercio inferior.

36. IIIA: EL CANCER SE DISEMINO IIIB: EL CANCER SE DISEMINO
HASTA EL TERCIO INFERIOR HASTA LA PARDE PELVICA O
DE LA VAGINA, PERO NO CRECIO LO SUFIENTE COMO
HASTA LA PARED DE LA PARA BLOQUEAR LOS URETERES
PELVIS

37. IVA: EL CANCER SE IVB: EL CANCER SE DISEMINO
DISEMINO HASTA HASTA OTRAS PARTES DEL
ORGANOS CUERPO, HIGADO PULMONES,
CERCANOS COMO LA HUESOS , GANGLIOS
VEJIGA O EL RECTO LINFATICOS

38. *
* 95% en los carcinomas de estadio IA.
TASA DE
* 80 al 90 % en estadio IB. SUPERVIVENCIA
* 75% en el estadio II ESTADIO 0 100%
ESTADIO I 85%
ESTADIO II 75%
ESTADIO III 33%
* Menos del 50% en el estadio III y superiores ESTADIO IV 7%
* la mayoría de los pacientes con cáncer en
estadio IV fallecen como consecuencia de la
extensión local del tumor

39. * Adenocarcinomas, carcinomas
adenoescamosos y carcinomas indiferenciados
* Son aprox. Entre un 10 y 25% de los carcinomas cervicales
• Los adenocarcinomas se originan en las
glándulas endocervicales con frecuencia
precedidos de un pre-cancer.
• Los carcinomas adenoescamosos tienen
patrones glandular y escamosos
mezclados.

40. FACTORES BIOLOGICOS:
 HPV
 CHLAMYDIA
 VIH
FACTORES GENETICOS:
 HEREDITARIOS
 EXPRESION DE DIETILESTILBESTROL (DES) EN
UTERO
FACTORES AMBIENTALES:
 FUMADOR
 ALCOHOL
 NO INFLUYE LA GEOGRAFIA

41. CUADRO CLÍNICO
Más de la mitad de los casos de cáncer cervical se detectan en
mujeres que no participan en revisiones regulares.
 Hemorragia anormal
 Aumento de flujo vaginal
 Dolor en el pubis
 Dolor durante el coito.
En fases avanzadas aparecen síntomas por
invasión vesical (disuria, hematuria)
rectal (hematoquecia, disquecia).

42. CARCINOMA INICIAL:
 ASINTOMATICO
ETAPA AVANZADA:
 HEMORRAGIA
 SECRESION VAGINAL ATIPICA
 LEUCORREA SANGUINOLENTA
ETAPA FINAL:
 DOLOR EN EL FLANCO
 DISURIA
 HEMATURIA
 RECTORRAGIA

43. Gracias…
Universidad de Caldas
Facultad de Ciencias Para la Salud
Medicina