Dr. Leonel Saucedo Aquino R2GO
Se define como lesiones preinvasivas de
vagina aquellos cambios del epitelio con
progresión a la malignidad
HIPERPLASIA

Se origina cuando las células de un tejido son
estimuladas para realizar división mitótica
aumentando de esa forma su número
METAPLASIA

Es una anormalidad de la diferenciación celular,
en la cual un tipo de célula madura es sustituida
por un tipo diferente de célula adulta, se
produce por la diferenciación anormal de células
madres
DISPLASIA O NEOPLASIA

Las células epiteliales muestran
anormalidades nucleares, citoplasmáticas y
aumento en la velocidad de multiplicación.
 El
   cáncer primario de vagina se define
 arbitrariamente como la lesión maligna
 confinada a la vagina sin que haya involucro
 del cérvix o de la vulva.

 Debido a esta definición, la gran mayoría de
 las neoplasias de vagina son metastásicas del
 cérvix o de la vulva.
1A 2% DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS DEL APARATO
 GENITAL FEMENINO (NOVACK, DE CHERNEY)

 MENOS   DEL 1% (ENCICLOPEDIA MEDICO QUIRURGICA)

 MENOS   DEL 2% (TELINDE)

 2%-3%de las neoplasias maligna del apartato
 reproductor femenino (Berek-Hacker)
2210
 Casos
Nuevos
         2008    760
                muertes
2160
 Casos
Nuevos
         2009    770
                muertes
499
      2008
      1/100,000
84% CA
            Vagina
         secundarios

 32%                      9%
                        Colon
Cuello
                       y recto
             18%
           Endome
             trio

 6%                     6%
Ovario                 Vulva
1:38
 EUA .42 POR 100 MIL MUJERES
 LOS CA METASTASICOS CONSTITUYEN:




              80 A 90%
CARCINOMA DE
   85%
     80
  CELULAS      ADENOCARCINOMA
                     19
 ESCAMOSAS
Tipos histologicos       Porcentaje
Celulas Escamosas                 82.6%
Adenocarcinomas (I.cel            9.6%
claras)
Melanoma                          3.3%
Sarcoma                           3.1%
Indeferenciado                    0.6%
Microcelular                      0.4%
Linfoma                           0.3%
Carcinoide                        0.1%
Total                             100%
CA CEL           ADENOCARCI
ESCAMOSAS        NOMA
• VIN
                 • DES
• CARCINOMA
  MICROINVASOR   • 40% NO
• CACU IN SITU     ASOCIADO
 FACTOR   ETIOLOGICO IGUAL A CA CU




              VPH
Durante más de 100 años los científicos
reconocieron que cancer cervical Y VAGINAL,
están causados por un agente que se
transmite en forma sexual. Antes de la era
de la biología molecular, el virus herpes era
el más frecuentemente implicado.
En 1956, el doctor Koss describió, por
primera vez, la estructura inusual de las
células escamosas asociadas con estas
lesiones. Las células, agrandadas y con
núcleo hipercromático rodeado de una zona
perinuclear clara, se denominaron con atipía
coilocitótica.
 Los papilomavirus (HPV) no desarrollan en
  cultivo. Debido a ello no fue posible su
  clonación hasta mediados de 1980, cuando el
  doctor Hausen y colaboradores lograron
  conocer la estructura genómica completa del
  HPV 16.
 Diversos estudios epidemiológicos mostraron
  evidencia del virus en el 90% al 95% de los
  cánceres
De acuerdo con su potencial o riesgo
oncogénico los virus de HPV se clasifican en:
a) Bajo riesgo: 6,11,41,42,43,44.
b) Riesgo medio:,39, 51,52.
c) Alto riesgo: 16, 18,31, 33,35.
El serotipo 16 causa el 50% de lesiones
malignas
Entre los serotipos 16,18 y 33 causan el 75%
de los canceres invasores.
 Carcinoma    de celulas escamosas
    Pared vaginal
    Paravaginales
    Parametrios


 Metastasis
    Higado
    Pulmon
 ADENOCARCINOMA             15%
 17-21años
 Metastais
    Pulmonares
    Ganglios pelvicos


 Carcinoma    ADENOESCAMOSO
    Tumor mixto raro y agresivo
    1%-2%
 80-90%  SON EPIDERMOIDES O DE CELULAS
    PAVIMENGTOSAS +

 4-9%   ADENOCARCINOMAS *

    2-3 % SARCOMAS (LEIOMIOSARCOMAS O
    SARCOMAS BOTROIDES)

   1-2% MELANOMAS

                                         + VPH ¨* DES
 Flujo   y sangrado vaginal primario. 58-85%
   SUA Posmenopausia     70%
   Sangrado intermenstrual,
   poscoital.
 El dolor     15-30%
     refleja la extensión de la enfermedad más allá
      de la vagina.
     Dolor vesical o urgencia urinaria 20%
 MASA  o prolapso genitales        10%
 Asintomaticas 10%-27%
60   AÑOS
FIGO
1.- EL CRECIMIENTO VAGINAL QUE SE
  EXTIENDE HASTA LA PORCION DEL CUELLO
  UTERINO Y QUE LLEGA HASTA EL ORIFICIO
  EXTERNO SE CONSIDERA CA DE CERVIX
2.- EL CRECIMIENTO VULVAR CON EXTENSION
  A VAGINA CA VULVAR
3.- EL CRECIMIENTO VAGINAL QUE SE LIMITA
  A LA URETRA SE DEBE CONSIDERAR CA DE
  URETRA
 DEMOSTRACION   HISTOLOGICA POSITIVA EN VAGINA Y
  NEGATIVA EN:
 CUELLO UTERINO
 VULVA
 ENDOMETRIO
 EF   IMPORTANTE GIRAR EL ESPEJO
                 PAPANICOLAO


             COLPOSCOPIA   + LUGOL

                    BIOPSIA
 EL   SITIO MAS FRECUENTE DE CA PRIMARIO




                     22%
                                 53%

                                 5%
                                  20%
Estadio I     Limitado ala pared vaginal
Estadio II    Afecta el tejido sub vaginal pero no
              se a extendido a la pared pelvica

Estadio III   Extendido ala pared pelvica
Estadio IV    Extendido mas allá de la pelvis
              verdadera o que afecta ala mucosa
              de la vejiga urinaria o el recto, un
              edema ampollar como tal no
              permite asignar un caso al estadio
              IV
IVA           Invasion tumoral de la mucosa
              vesical y/o rectal y/o extension
              directa mas alla de la pelvis
              verdadera
IVB           EXTRAPELVICA
Cervix aparentemente
sano
Infiltran la SUBMUCOSA
 CIRUGIA
 RADIOTERAPIA

Cancer de vaginal leonel

  • 1.
    Dr. Leonel SaucedoAquino R2GO
  • 6.
    Se define comolesiones preinvasivas de vagina aquellos cambios del epitelio con progresión a la malignidad
  • 7.
    HIPERPLASIA Se origina cuandolas células de un tejido son estimuladas para realizar división mitótica aumentando de esa forma su número
  • 8.
    METAPLASIA Es una anormalidadde la diferenciación celular, en la cual un tipo de célula madura es sustituida por un tipo diferente de célula adulta, se produce por la diferenciación anormal de células madres
  • 9.
    DISPLASIA O NEOPLASIA Lascélulas epiteliales muestran anormalidades nucleares, citoplasmáticas y aumento en la velocidad de multiplicación.
  • 10.
     El cáncer primario de vagina se define arbitrariamente como la lesión maligna confinada a la vagina sin que haya involucro del cérvix o de la vulva.  Debido a esta definición, la gran mayoría de las neoplasias de vagina son metastásicas del cérvix o de la vulva.
  • 11.
    1A 2% DELAS NEOPLASIAS MALIGNAS DEL APARATO GENITAL FEMENINO (NOVACK, DE CHERNEY)  MENOS DEL 1% (ENCICLOPEDIA MEDICO QUIRURGICA)  MENOS DEL 2% (TELINDE)  2%-3%de las neoplasias maligna del apartato reproductor femenino (Berek-Hacker)
  • 12.
    2210 Casos Nuevos 2008 760 muertes
  • 13.
    2160 Casos Nuevos 2009 770 muertes
  • 14.
    499 2008 1/100,000
  • 15.
    84% CA Vagina secundarios 32% 9% Colon Cuello y recto 18% Endome trio 6% 6% Ovario Vulva
  • 16.
  • 17.
     EUA .42POR 100 MIL MUJERES  LOS CA METASTASICOS CONSTITUYEN: 80 A 90%
  • 18.
    CARCINOMA DE 85% 80 CELULAS ADENOCARCINOMA 19 ESCAMOSAS
  • 19.
    Tipos histologicos Porcentaje Celulas Escamosas 82.6% Adenocarcinomas (I.cel 9.6% claras) Melanoma 3.3% Sarcoma 3.1% Indeferenciado 0.6% Microcelular 0.4% Linfoma 0.3% Carcinoide 0.1% Total 100%
  • 20.
    CA CEL ADENOCARCI ESCAMOSAS NOMA • VIN • DES • CARCINOMA MICROINVASOR • 40% NO • CACU IN SITU ASOCIADO
  • 21.
     FACTOR ETIOLOGICO IGUAL A CA CU VPH
  • 23.
    Durante más de100 años los científicos reconocieron que cancer cervical Y VAGINAL, están causados por un agente que se transmite en forma sexual. Antes de la era de la biología molecular, el virus herpes era el más frecuentemente implicado.
  • 24.
    En 1956, eldoctor Koss describió, por primera vez, la estructura inusual de las células escamosas asociadas con estas lesiones. Las células, agrandadas y con núcleo hipercromático rodeado de una zona perinuclear clara, se denominaron con atipía coilocitótica.
  • 25.
     Los papilomavirus(HPV) no desarrollan en cultivo. Debido a ello no fue posible su clonación hasta mediados de 1980, cuando el doctor Hausen y colaboradores lograron conocer la estructura genómica completa del HPV 16.  Diversos estudios epidemiológicos mostraron evidencia del virus en el 90% al 95% de los cánceres
  • 26.
    De acuerdo consu potencial o riesgo oncogénico los virus de HPV se clasifican en: a) Bajo riesgo: 6,11,41,42,43,44. b) Riesgo medio:,39, 51,52. c) Alto riesgo: 16, 18,31, 33,35.
  • 27.
    El serotipo 16causa el 50% de lesiones malignas Entre los serotipos 16,18 y 33 causan el 75% de los canceres invasores.
  • 29.
     Carcinoma de celulas escamosas  Pared vaginal  Paravaginales  Parametrios  Metastasis  Higado  Pulmon
  • 30.
     ADENOCARCINOMA 15%  17-21años  Metastais  Pulmonares  Ganglios pelvicos  Carcinoma ADENOESCAMOSO  Tumor mixto raro y agresivo  1%-2%
  • 31.
     80-90% SON EPIDERMOIDES O DE CELULAS PAVIMENGTOSAS +  4-9% ADENOCARCINOMAS *  2-3 % SARCOMAS (LEIOMIOSARCOMAS O SARCOMAS BOTROIDES)  1-2% MELANOMAS + VPH ¨* DES
  • 32.
     Flujo y sangrado vaginal primario. 58-85%  SUA Posmenopausia 70%  Sangrado intermenstrual,  poscoital.  El dolor 15-30%  refleja la extensión de la enfermedad más allá de la vagina.  Dolor vesical o urgencia urinaria 20%  MASA o prolapso genitales 10%  Asintomaticas 10%-27%
  • 33.
    60 AÑOS
  • 34.
    FIGO 1.- EL CRECIMIENTOVAGINAL QUE SE EXTIENDE HASTA LA PORCION DEL CUELLO UTERINO Y QUE LLEGA HASTA EL ORIFICIO EXTERNO SE CONSIDERA CA DE CERVIX 2.- EL CRECIMIENTO VULVAR CON EXTENSION A VAGINA CA VULVAR 3.- EL CRECIMIENTO VAGINAL QUE SE LIMITA A LA URETRA SE DEBE CONSIDERAR CA DE URETRA
  • 35.
     DEMOSTRACION HISTOLOGICA POSITIVA EN VAGINA Y NEGATIVA EN:  CUELLO UTERINO  VULVA  ENDOMETRIO
  • 36.
     EF IMPORTANTE GIRAR EL ESPEJO  PAPANICOLAO  COLPOSCOPIA + LUGOL  BIOPSIA
  • 37.
     EL SITIO MAS FRECUENTE DE CA PRIMARIO 22% 53% 5% 20%
  • 38.
    Estadio I Limitado ala pared vaginal Estadio II Afecta el tejido sub vaginal pero no se a extendido a la pared pelvica Estadio III Extendido ala pared pelvica Estadio IV Extendido mas allá de la pelvis verdadera o que afecta ala mucosa de la vejiga urinaria o el recto, un edema ampollar como tal no permite asignar un caso al estadio IV IVA Invasion tumoral de la mucosa vesical y/o rectal y/o extension directa mas alla de la pelvis verdadera IVB EXTRAPELVICA
  • 39.
  • 42.
  • 43.