Este documento resume las principales alteraciones de la coagulación sanguínea como la hemofilia, la enfermedad de Von Willebrand y la púrpura trombocitopénica idiopática. Explica su etiología, epidemiología, manifestaciones orales, tratamiento y medidas a considerar en la atención odontológica de pacientes con estas afecciones.

1. Seminario N 9
Manejo de pacientes sistémicamente
comprometidos
Ekaterina Karamanoff
Clínica integral del Adulto
Dra. Milena Moya
Problemas de coagulación
sanguínea

2. Alteraciones de la hemostasia
 Son las múltiples enfermedades, neoplasias, estados carenciales o
fármacos que llevan a alteraciones en la coagulación
 Coagulación: Fase de la hemostasia en que a través de una serie de
reacciones complejas se forma el coágulo de fibrina a partir de
fibrinógeno, gracias a proteínas específicas llmadas factores de
coagulación

3. Hemostasia: Cascada de la coagulación

4. Etiología
 La etiología de los trastornos pueden ser
genéticos, congénitos y adquiridos.

5. Etiología
 HEMOFILIA
 Desorden ligado al cromosoma X. El grado de déficit del
factor se correlaciona con la frecuencia y significancia del
sangrado. Existen dos tipos de hemofilia:
 HEMOFILIA A
 Anomalía congénita del factor VIII de la coagulación
sanguínea. El tipo de herencia de la hemofilia A es
recesiva, ligada al cromosoma X. Este hecho determina
que la hemofilia A se manifieste en varones, mientras que
las mujeres son portadoras de la enfermedad .
 HEMOFILIA B
Coagulopatía congénita secundaria a una anomalía
cuantitativa o cualitativa del factor IX de la coagulación. Al
igual que en la hemofilia A, el gen que codifica al factor IX
se encuentra en el cromosoma X, lo que la convierte en
enfermedad ligada al sexo

6. Etiología
 ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
 Es un trastorno hereditario, autosómico dominante, de una
parte del complejo del factor VIII von W, necesario para la
función plaquetaria normal. Como consecuencia de este
déficit, la enfermedad se manifiesta como una alteración
funcional plaquetaria. Es un desorden común de la sangre,
por deficiencia o disfunción del factor von Willebrand

7. Etiología
 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (PTI)
 La PTI es una enfermedad relativamente frecuente, en la
que se produce una alteración de plaquetas aislada en
individuos sanos.
 TELANGECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITARIA
Es un raro trastorno mucocutáneo que se hereda de forma
autosómica dominante.
 Tratamiento anticoagulante (TACO)
 Los anticoagulantes orales son antagonistas de la vitamina
K. Los factores II, VII, IX, X de la cascada de la coagulación
y las proteínas C y S

8. Epidemiología
 HEMOFILIA A: 1 de 5.000 varones nacidos
 HEMOFILIA B: 1 cada 30.000 varones nacidos
 ENF VON WILLEBRAND: 1 cada 1000, con mayor
prevalencia mujeres
 TACO: se estima que un 30-32% de los mayores de 65
años está sometido a fármacos anticoagulantes o
antiagregantes.

9. Prevención
 Detección de las anomalías mediante una buena
anamnesis y examen clínico para pesquisar alteraciones.
 Considerar TACO / IC y no suspender
 Precauciones correspondientes orientadas a evitar el
sangrado durante los procedimientos quirúrgicos.
 Exámenes complementarios recientes (recomendable
que sea del mismo día de la intervención)

10. Tratamiento
 HEMOFILIA A: preparados del factor VIII.
El tratamiento de los episodios hemorrágicos debe iniciarse lo más
rápido posible, ya que puede limitar las lesiones residuales. La
sutura se debe mantener un mínimo de 10 días.
 HEMOFILIA B: concentrados plasmáticos, previamente sometidos
a inactivación vírica, de complejo protrombínico (mezcla de factores
II, VII, IX y X) o concentrados específicos de factor IX.
 ENF VON WILLEBRAND: El objetivo es el control de la
hemorragia, y para ello se intentarán normalizar dos parámetros: el
tiempo de hemorragia y la concentración de factor VIII. En el tipo I
se recomienda el uso de DDAVP, mientras que en el tipo III esto no
es suficiente y se utiliza crioprecipitado, que es rico en
vWF, asociado a transfusión de plaquetas.

11. Manifestaciones orales
 HEMOFILIA A y B
Hemorragias gingivales episódicas, prolongadas,
espontáneas o traumáticas.
Hemartrosis de la articulación temporomandibular
(infrecuente).
Seudotumores de la hemofilia, que consisten en
inflamaciones quísticas progresivas producidas por
hemorragias recurrentes, que pueden acompañarse de
signos radiológicos de afectación ósea
 ENF VON WILLEBRAND
Las manifestaciones más comunes son las hemorragias
orales espontáneas y las hemorragias prolongadas tras
extracciones dentales u otras intervenciones quirúrgicas
bucales.

12. Manifestaciones orales
 TELANGECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITARIA
Presencia de pequeñas colecciones de capilares dilatados en la piel y
las mucosas, por lo que se considera una angiopatía que al
romperse determinan síndromes hemorrágicos locales .
Las lesiones orales se localizan en la piel alrededor de los labios y
en la lengua, encía, mucosa bucal y con menos frecuencia en el
paladar
 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (PTI)
 Las manifestaciones orales de la trombocitopenia suelen ser el
primer signo de la enfermedad y clínicamente se pueden observar
como petequias, equimosis o vesículas hemorrágicas de localización
variable, principalmente en la lengua, los labios y en la línea oclusal
o línea alba, secundarias a pequeños traumatismos. También son
frecuentes pequeñas hemorragias tras cepillado, exodoncias de
dientes temporales o tratamiento periodontal, así como espontáneas

13. Medidas a considerar en la
atención
 Cuidadosa historia clínica, considerar:
 Condición sistémica de base(necesidad de profilaxis ATB)
 Factores de riesgo de hemorragia/Experiencia anterior
 Grado de urgencia de la intervención/ condición gingival
 IC al médico tratante
 Exámenes complementarios: INR/Tiempo de sangría
INR>3,5
Más de un
procedimiento
INR>2,5
estable
Urgencia

14. Recomendaciones TACO
 Cuidados dentales preventivos, minimizar intervenciones
quirúrgicas.
 Evitar aspirina y otros AINES con tendencia a incrementar el
sangrado.
 No suspender TACO , riesgo evento tromboembólico
(INR<4 suficiente)
 Atender en las 1eras horas y a principio de semana, a fin de
poder solucionar complicaciones posteriores.
 Punciones cuidadosas, anestesia y cirugía atraumática.
 Control hemostasia intraoperatoria
 Gelita, trombina, colágeno, cianoacrilato, oxicelulosa (se
puede empapar en ácido tranexámico) como medios locales
para hemostasia secundaria
 Preferir suturas reabsorbibles (tipo polyglactin-vicryl-)
 Indicaciones postoperatorias rigurosas/Teléfono de
emergencia

15. Pronóstico
 La calidad de vida para los pacientes que sufren de
trastornos de la hemostasia y anticoagulados ha
mejorado notablemente en la actualidad. Si bien
requieren cuidados especiales, los pacientes responden
bien al manejo con medidas de hemostasia locales en
procedimientos simples.
 Sin embargo, se debe cautelar posibles interacciones
farmacológicas de AINES o drogas de TACO que puedan
alterar la hemostasia(aspirina, ácido mefenámico y
ketoprofeno reducen niveles de protrombina)

16. Bibliografía
 Quintero Parada E, Sabater Recolons M, Chimenos
Kustner E, López López J. Hemostasia y tratamiento
odontológico. Av Odontoestomatol v.20 n.5 Madrid set.-
oct. 2004
 Romo F, Díaz W, Schulz R, Torres MA. Tópicos de
Odontología Integral. Universidad de Chile. Marzo 2011.
 Sánchez P. Manejo odontológico de pacientes con
alteraciones en la hemostasia. Tesis Doctoral Universidad
de Granada, Facultad de Odontología. 2009