Este documento resume la anatomía funcional del estómago, la secreción de ácido gástrico y su regulación por diferentes receptores y mecanismos. Explica cómo el Helicobacter pylori y los antiinflamatorios no esteroideos pueden causar úlceras y cómo los antiácidos, los bloqueadores H2 e IBP han mejorado el tratamiento de los desórdenes ácido-pépticos. Finalmente, concluye resaltando el papel del H. pylori y la importancia de la supresión ácida en estas enfermedades

1. Pedro Sarmiento Ruiz
V semestre medicina
Universidad del Tolima

2. Artículo de revisión
Receptores
H2 de la
Bomba H K- histamina
ATPasa
Identificación
del
Helycobacter
pylori
comprensión actual de la secreción de
ácido gástrico y tratamiento de las
alteraciones ácido-péptica.

3. Anatomía funcional del estómago

6. Secreción de acido gástrico

7. Nervio neumogástrico
Célula Célula Célula G Célul
Célula
EC D (Gastrina aD
Parietal
(PNU) (STT) )
Célula
H. Pylori ECL
(antro (Histamina)
Acido H. crónico)
Pylori ANTRO FONDO
(agudo) (Schubert & Peura, 2008)

8. Ulcera duodenal
Antiácidos
Anticolinérgicos
Vagotomía y antrectomía quirúrgicas
Cimetidina
IBP, identificación HP en procesos
ulceropépticos.

9. AINE´s
Ulcera gástrica HP

10. ERGE

11. Hipersecreción de acido gástrico
Estimulo
Mastocitosis,
Enfermedad de continuo de
niveles altos de
ZollingerEllison secreción de las
histamina
células parietales

12. Seguridad de la supresión acida

13. Conclusiones
Antisecretores y papel
del HP
Desordenes
gastrointestinales
superiores
Acido gástrico

14. Bibliografía
Schubert, M. L., & Peura, D. A. (2008). Control of
Gastric Acid Secretion in Health and Disease. BASIC
AND CLINICAL , 1842-1860.