Este documento describe la patología quirúrgica gástrica, incluyendo gastritis erosiva, úlcera péptica causada por desequilibrio entre ácido gástrico y mecanismos de defensa de la mucosa, y sus complicaciones como hemorragia y perforación. También cubre el síndrome de Zollinger-Ellison caracterizado por hipersecreción masiva de ácido, así como el tratamiento de estas afecciones con fármacos como antagonistas H2 e inhibidores de bomba de protones.

1. PATOLOGIA QUIRURGICA
GASTRICA
DR. RAFAEL HERNANDEZ MORTERA.

2.  Gastritis
erosiva
 Ulcera peptica
 Desequilibrioen la relación normal entre
el acido-pepsina y los mecanismo
mucosos de defensa

3. ULCERA PEPTICA
 10% de la población
 Ulcera duodenal (proximal,
hipersecrecion de acido)
 Ulcera gastrica (ancianos, ♀)
 3 localizaciones
 Tipo I proximal del antro
 Tipo II por ulcera duodenal con estenosis
pilórica
 Tipo III ulcera prepilórica y del conducto pilórico

4. Patogenia
3 causas:
 Infección por H. pylori (95% / 80%)
 Hidrofobicidad
 AINES
 Supresión en la síntesis de prostaglandinas
 Gastrinoma (Zollinger-Ellison)
 0.1 – 1.0%
 Hipersecreción masiva de acido
 Gastrinoma (páncreas / duodeno)

5. Ulcera duodenal
 Mayor secreción de acido
 Más células parietales y células
principales
 Anormalidad en la motilidad
 Descenso en la secreción basal y
maxima de bicarbonato

6. Ulcera gástrica
 Secreción gástrica normal o apenas
detectable
 Anormalidad básica:
 Reflujo del contenido duodenal
(secreciones biliar y pancreática) hacia el
estomago
 Anormalidad en esfínter pilórico
 Reflujo y ulceración:
 Acidos biliares (desoxicolato, taurocolato),
la lisolecitina y secreciones pancreáticas

7. Manifestaciones Clínicas y
Diagnosticas
 Dolor duodenal – alimentos o alcalis, posprandial.
 Dolor gástrico – dolor epigastrico quemante.
 Cronico y recurrente
 10 años mayor en la gástrica (50 – 65 años)
 Prob Fisiopatología:
 Contenido luminal ácido irrita los nervios aferentes dentro
del cráter ulceroso
 Las ondas peristálticas que pasan por la úlcera.
 Nausea, Perdida de peso

8.  Radiografíade tubo digestivo proximal
(doble contraste – 90% de los cráteres)
 Endoscopia (Rx de mala calidad)
 Biopsia

9. Complicaciones
 Hemorragia
 Perforación
 Obstrucción
 Extensión de la úlcera e inflamación a
capas más profundas de la pared gástrica
o duodenal

10.  Hemorragia – arteria gastroduodenal
 Gástrica: hematemesis, melena
 Duodenal: Melena
 Hipovolemia (ataques isquemicos
transitorios, infarto miocardico e isquemia
intestinal)
 SNG

11.  Perforación
 Erosión del espesor total de la pared
gástrica o duodenal
 5-10%
 Jugo gástrico derramado ocasiona
peritonitis y el dolor abdominal, sensibilidad
intensa e íleo paralítico.
 Leucocitosis
 Hipovolemia
 Neumoperitoneo (75%)

12.  Obstrucción
 Enfermedad ulcerosa crónica
 Edema o cicatrización ocluyen la luz
 Nausea, vomito y distensión abdominal

13. Sindrome de Zollinger -
Ellison
 Síntomas mas graves
 Ulceraciones en la porción proximal del duodeno,
también se desarrollan úlceras gástricas o en
segmentos mas distales
 Lesiones únicas y pequeñas / múltiples y gigantes
 Diarrea – consecuencia de las grandes cantidades de
ácido clorhídrico que entran en intestino delgado.
 Vellosidades atroficas e infiltrados inflamatorios en
mucosa
 Esteatorrea – pH bajo inactiva la lipasa pancreática,
lo que afecta la hidrólisis de las grasas alimentarias

14.  Estudiosde la secreción acida
 Radiografía de contraste
 TAC
 Angiografia

15. Tratamiento
 Tratamiento dietario, leche, cigarrillos,
AINES, café
3 mecanismos de Tx farmacológico:
 Neutralización de la secreción acida
 Inhibición de la secreción
 Protección de la mucosa gástrica de
alguna lesión adicional

16.  Antiacidos
 Reducen acidez gastrica
 Reaccionan con el ácido clorhidrico para formar una sal y agua,
inhiben la actividad peptídica por el aumento en el pH y se unen
con los acidos biliares
 Antiacidos de magnesio
 Antagonistas del receptor H2
 Reducen la secreción ácida en forma directa
 2 tipos de receptores para la histamina
 H1 se localiza en las celulas de musculo liso
 H2 celulas parietales (estos son bloqueados)
 Cimetidina: desciende la secreción basal y estimulada del ácido a
nivel de la célula parietal. Reduce producción de pepsina.
 Azoospermia, ginecomastia y toxicidad reversible del SNC.

17.  Bencimidazoles
 Inhibición selectiva de la H / K ATP-asa de
las celulas parietales, enzima que permite
la secreción de acido
 Prostaglandinas
 Acido graso natural
 Previenen o cicatrizan la lesión mucosa
 Analogo - Misoprostol

18.  Sucralfato
 Sal de aluminio de sucrosa sulfatada que se disocia en el
ambiente ácido del estómago. La sucrosa se polimeriza y se
una a las proteínas en el cráter ulceroso, así produce un tipo
de cubierta protectora que dura hasta 6hrs. Inhibe la
actividad péptidica; se una y concentra al factor endógeno
básico de crecimiento fibroblástico, con lo que estabiliza y
concentra esta sustancia, importante para la cicatrización
mucosa

19.  Para eliminar H Pylori
 2 regimenes:
 Bismuto + tetraciclina y metronidazol
 Inhibidor de la bomba de protones (Omeprazol)
+ Claritromicina, Amoxicilina y Metronidazol.

20. Gastritis Aguda
 Patogenia
 Enfermedades que reducen la capacidad
del estómago para protegerse contra la
lesión aguda, en lugar de aumentar la
secreción de ácido

21. Manifestaciones clínicas y
Dx
 Principal manifestación “Hemorragia Digestiva”
 Dolor abdominal
 Desarrollo de una erosión en la primeras 24hrs despues del
suceso agresor, la hemorragia masiva casi siempre se extiende
a los vasos submucosos más grandes.
 Endoscopia del tubo digestivo alto es el procedimiento de
elección ya que es diagnostica en más del 90% de los
pacientes. Si aún hay duda acerca del Dx, es útil la
gammagrafia con radioisótopos y la angiografía visceral.

22.  Intubaciónnasogastrica – descomprime
estómago, lo que elimina los efectos
estimulantes de la distensión y la
sangre sobre la secreción de ácido.

23. Tratamiento
 Si la evacuación y lavado gástrico detienen la
hemorragia, la administración de antiácidos
ayuda a prevenir el desarrollo de una
hemorragia adicional.
 El pH del contenido gástrico debe revisarse a
intervalos regulares
 Se instilan antiacidos de magnesio o aluminio
que son insolubles y permanecen en el
estomago durante periodos prolongados; asi
mantienen el pH alcalino