Control glicemia
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La regulación de la glucemia está regulada por tres procesos interrelacionados: 1) La producción hepática de glucosa a través de la glucogenólisis y gluconeogénesis, 2) La captación y utilización de glucosa por los tejidos periféricos, y 3) Las acciones de la insulina y hormonas antagonistas como el glucagón. La homeostasis de la glucosa depende de un delicado balance entre estos procesos regulados por las hormonas pancreáticas insulina y glucagón.
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- 3. ESTRUCTURAS RELACIONADAS CON LA REGULACIÓN DE LA GLICEMIA •Páncreas •Suprarrenales •Hipófisis •Tiroides •Hígado •Músculo •Riñones
- 4. PÁNCREAS Las células Alfa de los islotes Pancreáticos secretan: GLUCAGÓN HIPERGLUCEMIANTE Las células beta de los islotes pancreáticos secretan: INSULINA HIPOGLUCEMIANTE
- 5. PÁNCREAS
- 6. PÁNCREAS
- 7. PÁNCREAS
- 8. GLANDULAS SUPRARRENALES En la médula de las glándulas suprarrenales se secreta: ADRENALINA HIPERGLUCEMIANTE
- 10. HIPÓFISIS La adenohipófisis secreta: HORMONA DEL CRECIMIENTO HIPERGLUCEMIANTE
- 11. HIGADO Los hepatocitos llevan a cabo la Glucogenólisis lo que aumenta los niveles de glucosa en Sangre. Los hepatocitos llevan a cabo la Glocogenogénesis lo que disminuye los niveles de Glucosa en la Sangre.
- 12. HIGADO
- 13. RIÑONES En los Riñones se realiza la Gluconeogénesis y esto contribuye a la hiperglicemia en momentos de ayuno.
- 14. RIÑONES
- 15. MUSCULO Captación y utilización de glucosa por el músculo estriado HIPOGLUCEMIA y por ende evita la Hiperglicemia
- 16. Regulación de la Glucemia o Homeostasis de la Glucosa
- 17. La hemostasia de la Glucosa está regulada por 3 procesos Interrelacionados: 1) Producción Hepática de Glucosa 2) Captación y Utilización de Glucosa por los tejidos periféricos. 3) Acciones de La insulina y Hormonas Antagonistas
- 18. 1) Producción Hepática de Glucosa
- 19. 1) Producción Hepática de Glucosa GLUCOGENÓLISIS
- 20. ESTRUCTURA QUIMICA DEL GLUCÓGENO
- 21. GLUCOGENÓLISIS
- 25. PASOS EN LA GLUCOGENÓLIS
- 26. CONTROL DE LA GLUCOGENOLISIS Y GLUCOGÉNESIS
- 27. 2) Captación y Utilización de Glucosa por los tejidos periféricos.
- 28. CICLO DE LOS TRANSPORTADORES GLUT 4 A TRAVÉS DE ENDOSOMAS EN TEJIDOS SENSIBLES A INSULINA
- 29. GLUCÓLISIS
- 30. PIRUVATO A ACETIL COENZIMA A
- 31. CICLO DE KREBS
- 33. 3) Acciones de La insulina y Hormonas Antagonistas
- 34. La GLUCEMIA es la medida de concentración de GLUCOSA libre en sangre . Ayunas 70 a 100 mg/100 ml La GLUCOSA es un COMBUSTIBLE muy importante para algunas células Las hormonas insulares (INSULINA Y GLUCAGÓN) son las principales señales hormonales que controlan la captación tisular y producción hepática de glucosa. La GLUCEMIA es el principal regulador de la secreción de insulina y glucagón, sustancias que, a su vez, ejercen un efecto decisivo sobre la glucemia
- 35. Después de las comidas la glucemia se eleva hasta 120 a 140 mg/100ml
- 36. La glucosa es el principal regulador de la secreción de INSULINA Se libera insulina No se libera insulina GLUCEMIA
- 40. La insulina es secretada por las células Beta de los Islotes Pancreáticos de Langerhans
- 44. Cuando la glucosa entra en la célula Beta, estimula la producción de insulina
- 47. ESTRUCTURA DE LA INSULINA HUMANA
- 48. La secreción de insulina es estimulada por otros muchos factores, entre los que las enterohormonas y las señales vagales tienen un papel muy particular
- 51. Cuando se libera Insulina la secreción de Glucagón es INHIBIDA
- 52. Los islotes reciben una abundante irrigación que comunica las células entre sí y por ultimo lleva la INSULINA hacia la sangre PORTAL
- 54. Uno de los efectos mas importantes de la insulina es que la glucosa absorvida después de una comida se almacene casi de inmediato en el hígado en forma de glucógeno. GLUCOGÉNESIS
- 55. PRINCIPALES ACCIONES DE LA INSULINA
- 56. EFECTOS DE LA INSULINA EN DIVERSOS TEJIDOS
- 58. CATABOLISMO DURANTE EL AYUNO
- 59. GLUCOGÉNESIS
- 60. GLUCOGÉNESIS
- 61. Mecanismo por el cual la insulina causa GLUCOGÉNESIS Inhibe la fosforilasa Incrementa actividad de Glucocinasa Incrementa actividad fosfofructocinasa Impide la destrucción del glucógeno que ya esta en el higado Aumenta la captación de glucosa por los hepatocitos Promueve la sintesis de glucogéno
- 62. La insulina también promueve la conversión de glucosa en triglicéridos en el tejido adiposo
- 63. La insulina tiene una vida media plasmática de 5 – 6 minutos: es degradada por enzimas presentes en el hígado, riñon y el plasma. La insulina actúa sobre numerosos tejidos por lo cual se ejercen efectos en nivel de membrana, de enzimas citoplasmáticas y del núcleo
- 64. El receptor de insulina es una proteína compleja formada por subunidades alfa y beta con actividad de tirocinasa La presenci a de receptores de la insulina en la membrana celular es regulada por distintos factores, entre ellos la concentración ambiental de la hormona
- 67. Transportadores de glucosa En la luz intestinal y túbulos renales hay transportadores de hexosas asociados al ión sodio
- 69. Principales transportadores de glucosa (GLUT) no asociados con el ión sodio
- 70. Para terminar con la señal iniciada por la insulina intervienen mecanismos de degradación del complejo hormona receptor y fosfotirocinasa- fosfatasas que desfosforilan el receptor.
- 71. La Hipoglucemia es el principal estímulo para la secreción de GLUCAGÓN A través de la disminución de la inhibición que la insulina ejerce sobre las células alfa
- 72. El glucagón tiene un papel fundamental en el mantenimiento de la glucemia, al asegurar la provisión de glucosa al sistema nervioso central durante el ayuno y el ejercicio.
- 73. El GLUCAGÓN se secreta en las células alfa de los islotes del páncreas en forma de : Preproglucagón que da origen a numerosos péptidos con diversa actividad biológica. En el plasma hay distintas formas circulantes de glucagón, cuyas vidas medias son de menos de nueve minutos El GLUCAGÓN es hiperglucemiante e intensamente catabólico
- 77. FACTORES QUE ESTIMULAN E INHIBEN LA SECRECIÓN DE GLUCAGÓN Factores Estimulantes Factores inhibidores Hipoglucemia Hiperglucemia CCK, gastrina Insulina, secretina Efecto alfaadrenérgico Somatostatina GH, glucorticoides Acidos Grasos Libres Aminoácidos Cuerpos Cetónicos
- 81. Las acciones biológicas del glucagón se ejercen ante todo en el Hígado y son: aumento de la liberación de glucosa y de la cetogénesis 1.- Aumento de la glucogenólisis 2.- Aumento de la gluconeogénesis 3.- Aumento de la cetogénesis
- 94. DIABETES MELLITUS Definición Síndrome metabólico crónico definido por una hiperglucemia inapropiada y caracterizado por una deficiencia relativa o absoluta de la secreción o acción de la insulina o ambas.
- 95. CLASIFICACIÓN DE LAS DIABETES MELLITUS
- 96. CLASIFICACIÓN DE LAS DIABETES MELLITUS
- 97. DIABETES MELLITUS TIPO II (No Insulino Dependiente) Definición Diabetes Mellitus que no requiere insulina para prevenir la muerte, la cetoacidosis o la pérdida de peso.
- 98. CAUSA PATOGENIA CAMBIO ESTRUCTURAL CAMBIO FUNCIONAL MANIFESTACIONE S CLINICAS ENFERMEDAD ENFERMO Cronopatía DIABETES MELLITUS TIPO II (No Insulino Dependiente)
- 99. CAUSA Resistencia a la Insulina Deficiencia de Insulina ( Relativa o Absoluta) •Obesidad •Sedentarismo •Factores Genéticos
- 100. Resistencia a la Insulina Defecto en la respuesta de los tejidos diana a la Insulina •Disminuye captación de glucosa en músculo •Reduce la Glucólisis •Reduce la oxidación de los A. Grasos •Se pierde la capacidad de suprimir la gluconeogenia hepática PATOGENIA
- 101. ACCIÓN DE LA INSULINA EN UNA CÉLULA DIANA
- 102. Obesidad y Resistencia a la Insulina •El Riesgo de Diabetes aumenta al hacerlo el IMC •La obesidad puede deteriorar la sensibilidad a la insulina por distintas vías.
- 103. Disfunción de las Células Beta •Las células Beta pierden su adaptación a las demandas prolongadas de Insulina •Se crea un estado hiperinsulinémico •El gen Diabetógeno TCF7L2 está asociado a un descenso de la secreción de insulina. y al Fracaso de las células B.
- 104. Defectos Genéticos En la función de la Celula B En la Acción de la Insulina •No produce perdida de células •Afecta a la masa de Células B •Afecta la produccón de Insulina •Mutaciones en el Receptor de Insulina •Pacientes con Acantosis Nigricans
- 105. Acantosis Nigricans en paciente con Resistencia a la Insulina
- 106. PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES La Hiperglucemia Prolongada o Glucotoxicidad produce: Macroangiopatía Microangiopatía Lesiones que afectan a arterias de grueso y mediano calibre Disfunción capilar en órganos Diana
- 107. Macroangiopatía PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES Aterosclerosis acelerada Infarto de miocardio Accidente cerebrovascular Gangrena de las extremidades inferiores
- 108. PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES Macroangiopatía
- 109. Microangiopatía PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES Retinopatía Nefropatía Neuropatía
- 110. PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES Microangiopatía
- 112. Páncreas •Reducción del Número y Tamaño de los Islotes •Inflitrados Leucocitarios en los Islotes •Reducción Ligera de la Masa de los Islotes •Depósito amiloide en los islotes •Aumento de número y tamaño de los Islotes en recién Nacidos.
- 113. Amiloidiosis en un islote pancreático en Diabetes tipo II
- 114. Macroangiopatí a Diabética Aterosclerosis acelerada Infarto de miocardio Causa más frecuente de Muerte en los diabéticos.
- 115. Gangrena de las extremidades inferiores Macroangiopatí a Diabética Causada por una Vasculopatía avanzada
- 116. Microangiopatí a diabética Engrosamiento difuso de las membranas basales de los capilares. Los capilares diabéticos son más permeables a las proteínas plasmáticas
- 118. Nefropatía diabética •Engrosamiento de la membraba basal Capilar •Esclerosis mesangial difusa •Glomeruloesclerosis Medular •Pielonefritis
- 119. Glomérulo Renal con engrosamiento pronunciado de su membrana basal.
- 120. Nefroesclerosis en un paciente con Diabetes de Larga Duración
- 121. Complicaciones de la Diabetes a Largo Plazo
- 122. CAMBIOS FUNCIONALES •Disminuye captación de glucosa en músculo •Reduce la Glucólisis •Reduce la oxidación de los A. Grasos •Se pierde la capacidad de suprimir la gluconeogenia hepática •Disminuye la Producción de Insulina, después de un período de hiperinsulinismo • Pérdida progresiva de la Vista •Aumento de la proteinuria •Insuficiencia Renal
- 123. MANIFESTACIONES CLINICAS SUBJETIVAS: Poliuria Polidipsia Polifagia Sequedad de la Piel Prurito en la Boca Aparición de InfeccionesCutáneas Visión Borrosa Mononeuropatía Otros menos frecuentes.
- 127. MANIFESTACIONES CLINICAS ALTERACIONES DE LABORATORIO DE RUTINA Glucosuria Hiperglucemia Proteinuria Aumento de Nitrógeno Ureico en sangre Aumento de la Creatinina en sangre Cardiomegalia radiológica Electrocardiograma Anormal Colesterol y triglicéridos elevados