La regulación de la glucemia está regulada por tres procesos interrelacionados: 1) La producción hepática de glucosa a través de la glucogenólisis y gluconeogénesis, 2) La captación y utilización de glucosa por los tejidos periféricos, y 3) Las acciones de la insulina y hormonas antagonistas como el glucagón. La homeostasis de la glucosa depende de un delicado balance entre estos procesos regulados por las hormonas pancreáticas insulina y glucagón.

1. Regulación de la
Glucemia

2. M
A
P
A
D
E
L
T
R
A
B
A
J
O
COMBUSTIÓN
PROCESAMIENTO
ALIMENTARIO
REGULACIÓN
ENDÓCRINA
TRANSPORTE
INTERNO
GLICEMIAPANCREAS
ENDÓCRINO
G.
SUPRARRENALES
HIPÓFISIS
INGESTA
METABOLISMO
DE
CARBOHIDRATOS
Glucogenólisis
Glucólisis
Gluconeogénesis
GLUCOSA =
COMBUSTIBLE

3. ESTRUCTURAS RELACIONADAS CON LA
REGULACIÓN DE LA GLICEMIA
•Páncreas
•Suprarrenales
•Hipófisis
•Tiroides
•Hígado
•Músculo
•Riñones

4. PÁNCREAS
Las células Alfa de los islotes Pancreáticos
secretan:
GLUCAGÓN  HIPERGLUCEMIANTE
Las células beta de los islotes pancreáticos secretan:
INSULINA  HIPOGLUCEMIANTE

5. PÁNCREAS

6. PÁNCREAS

7. PÁNCREAS

8. GLANDULAS
SUPRARRENALES
En la médula de las glándulas
suprarrenales se secreta:
ADRENALINA HIPERGLUCEMIANTE

9. GLANDULAS
SUPRARRENALES

10. HIPÓFISIS
La adenohipófisis secreta:
HORMONA DEL CRECIMIENTO HIPERGLUCEMIANTE

11. HIGADO
Los hepatocitos llevan a cabo la Glucogenólisis
lo que aumenta los niveles de glucosa en
Sangre.
Los hepatocitos llevan a cabo la
Glocogenogénesis lo que disminuye los niveles
de Glucosa en la Sangre.

12. HIGADO

13. RIÑONES
En los Riñones se realiza la Gluconeogénesis y
esto contribuye a la hiperglicemia en momentos de
ayuno.

14. RIÑONES

15. MUSCULO
Captación y utilización de glucosa por el músculo
estriado  HIPOGLUCEMIA y por ende evita la
Hiperglicemia

16. Regulación de la
Glucemia
o
Homeostasis de la
Glucosa

17. La hemostasia de la Glucosa está regulada por 3
procesos Interrelacionados:
1) Producción Hepática de Glucosa
2) Captación y Utilización de Glucosa por los
tejidos periféricos.
3) Acciones de La insulina y Hormonas
Antagonistas

18. 1) Producción Hepática de Glucosa

19. 1) Producción Hepática de Glucosa
GLUCOGENÓLISIS

20. ESTRUCTURA QUIMICA DEL GLUCÓGENO

21. GLUCOGENÓLISIS

23. METABOLISMO
DEL
GLUCÓGENO

24. GLUCOGÉNESIS Y GLUCOGENÓLISIS

25. PASOS EN LA GLUCOGENÓLIS

26. CONTROL DE LA GLUCOGENOLISIS Y
GLUCOGÉNESIS

27. 2) Captación y Utilización de Glucosa por los
tejidos periféricos.

28. CICLO DE LOS TRANSPORTADORES GLUT 4 A TRAVÉS DE
ENDOSOMAS EN TEJIDOS SENSIBLES A INSULINA

29. GLUCÓLISIS

30. PIRUVATO A ACETIL COENZIMA A

31. CICLO DE KREBS

32. CADENA RESPIRATORIA

33. 3) Acciones de La insulina y Hormonas
Antagonistas

34. La GLUCEMIA es la medida de concentración de
GLUCOSA libre en sangre .
Ayunas  70 a 100 mg/100 ml
La GLUCOSA es un COMBUSTIBLE muy
importante para algunas células
Las hormonas insulares (INSULINA Y
GLUCAGÓN) son las principales señales
hormonales que controlan la captación tisular y
producción hepática de glucosa.
La GLUCEMIA es el principal regulador de la
secreción de insulina y glucagón, sustancias que,
a su vez, ejercen un efecto decisivo sobre la
glucemia

35. Después de las comidas
la glucemia se eleva hasta
120 a 140 mg/100ml

36. La glucosa es el principal regulador de la
secreción de INSULINA
Se libera insulina
No se libera insulina
GLUCEMIA

40. La insulina es secretada por las células Beta
de los Islotes Pancreáticos de Langerhans

44. Cuando la glucosa
entra en la célula
Beta, estimula la
producción de
insulina

45. BIOSÍNTESIS
DE INSULINA

46. BIOSÍNTESIS DE INSULINA

47. ESTRUCTURA DE LA INSULINA
HUMANA

48. La secreción de insulina es estimulada por otros
muchos factores, entre los que las enterohormonas
y las señales vagales tienen un papel muy
particular

49. SECRECIÓN DE INSULINA

50. SECRECIÓN DE INSULINA

51. Cuando se libera Insulina la secreción de
Glucagón es INHIBIDA

52. Los islotes reciben una abundante irrigación
que comunica las células entre sí y por ultimo
lleva la INSULINA hacia la sangre PORTAL

54. Uno de los efectos mas importantes de la
insulina es que la glucosa absorvida
después de una comida se almacene casi
de inmediato en el hígado en forma de
glucógeno.
GLUCOGÉNESIS

55. PRINCIPALES ACCIONES DE LA INSULINA

56. EFECTOS DE LA
INSULINA EN
DIVERSOS
TEJIDOS

57. ACCIÓN DE LA
INSULINA

58. CATABOLISMO DURANTE EL AYUNO

59. GLUCOGÉNESIS

60. GLUCOGÉNESIS

61. Mecanismo por el cual la insulina causa
GLUCOGÉNESIS
Inhibe la
fosforilasa
Incrementa
actividad de
Glucocinasa
Incrementa
actividad
fosfofructocinasa
Impide la destrucción del
glucógeno que ya esta en el
higado
Aumenta la captación de
glucosa por los hepatocitos
Promueve la sintesis de
glucogéno

62. La insulina también promueve la conversión
de glucosa en triglicéridos en el tejido adiposo

63. La insulina tiene una vida media plasmática de 5 –
6 minutos: es degradada por enzimas presentes en
el hígado, riñon y el plasma.
La insulina actúa sobre numerosos tejidos por lo
cual se ejercen efectos en nivel de membrana, de
enzimas citoplasmáticas y del núcleo

64. El receptor de insulina es una proteína compleja
formada por subunidades alfa y beta con
actividad de tirocinasa
La presenci a de receptores de la insulina
en la membrana celular es regulada por
distintos factores, entre ellos la
concentración ambiental de la hormona

67. Transportadores de
glucosa
En la luz intestinal y túbulos renales hay
transportadores de hexosas asociados al ión
sodio

69. Principales transportadores de glucosa (GLUT) no
asociados con el ión sodio

70. Para terminar con la señal iniciada por la insulina
intervienen mecanismos de degradación del
complejo hormona receptor y fosfotirocinasa-
fosfatasas que desfosforilan el receptor.

71. La Hipoglucemia es el principal estímulo para la
secreción de GLUCAGÓN
A través de la disminución de la inhibición que la
insulina ejerce sobre las células alfa

72. El glucagón tiene un papel fundamental en el
mantenimiento de la glucemia, al asegurar la
provisión de glucosa al sistema nervioso central
durante el ayuno y el ejercicio.

73. El GLUCAGÓN se secreta en las células alfa de los
islotes del páncreas en forma de : Preproglucagón
que da origen a numerosos péptidos con diversa
actividad biológica.
En el plasma hay distintas formas circulantes de
glucagón, cuyas vidas medias son de menos de
nueve minutos
El GLUCAGÓN es hiperglucemiante e
intensamente catabólico

77. FACTORES QUE ESTIMULAN E INHIBEN LA SECRECIÓN DE
GLUCAGÓN
Factores Estimulantes Factores inhibidores
Hipoglucemia Hiperglucemia
CCK, gastrina Insulina, secretina
Efecto alfaadrenérgico Somatostatina
GH, glucorticoides Acidos Grasos Libres
Aminoácidos Cuerpos Cetónicos

81. Las acciones biológicas del glucagón se ejercen
ante todo en el Hígado y son: aumento de la
liberación de glucosa y de la cetogénesis
1.- Aumento de la glucogenólisis
2.- Aumento de la
gluconeogénesis
3.- Aumento de la cetogénesis

93. DIABETES MELLITUS

94. DIABETES MELLITUS
Definición
Síndrome metabólico crónico definido por una
hiperglucemia inapropiada y caracterizado por una
deficiencia relativa o absoluta de la secreción o
acción de la insulina o ambas.

95. CLASIFICACIÓN DE LAS DIABETES MELLITUS

96. CLASIFICACIÓN DE LAS DIABETES MELLITUS

97. DIABETES MELLITUS TIPO II (No Insulino
Dependiente)
Definición
Diabetes Mellitus que no requiere insulina para
prevenir la muerte, la cetoacidosis o la pérdida de
peso.

98. CAUSA
PATOGENIA
CAMBIO
ESTRUCTURAL
CAMBIO
FUNCIONAL
MANIFESTACIONE
S
CLINICAS
ENFERMEDAD ENFERMO
Cronopatía
DIABETES MELLITUS TIPO II (No Insulino
Dependiente)

99. CAUSA
Resistencia a la Insulina
Deficiencia de Insulina (
Relativa o Absoluta)
•Obesidad
•Sedentarismo
•Factores
Genéticos

100. Resistencia a la Insulina
Defecto en la respuesta de los tejidos diana a la
Insulina
•Disminuye captación de glucosa en músculo
•Reduce la Glucólisis
•Reduce la oxidación de los A. Grasos
•Se pierde la capacidad de suprimir la gluconeogenia
hepática
PATOGENIA

101. ACCIÓN DE LA INSULINA EN UNA CÉLULA DIANA

102. Obesidad y Resistencia a la Insulina
•El Riesgo de Diabetes aumenta al hacerlo el IMC
•La obesidad puede deteriorar la sensibilidad a la insulina por
distintas vías.

103. Disfunción de las Células
Beta
•Las células Beta pierden su adaptación a las demandas
prolongadas de Insulina
•Se crea un estado hiperinsulinémico
•El gen Diabetógeno TCF7L2 está asociado a un descenso
de la secreción de insulina. y al Fracaso de las células B.

104. Defectos Genéticos
En la función
de la Celula B
En la Acción
de la Insulina
•No produce perdida de
células
•Afecta a la masa de Células
B
•Afecta la produccón de
Insulina
•Mutaciones en el Receptor
de Insulina
•Pacientes con Acantosis
Nigricans

105. Acantosis Nigricans en paciente con
Resistencia a la Insulina

106. PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA
DIABETES
La Hiperglucemia Prolongada o Glucotoxicidad
produce:
Macroangiopatía Microangiopatía
Lesiones que afectan a
arterias de grueso y mediano calibre
Disfunción capilar en
órganos Diana

107. Macroangiopatía
PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA
DIABETES
Aterosclerosis acelerada
Infarto de miocardio
Accidente cerebrovascular
Gangrena de las
extremidades inferiores

108. PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA
DIABETES
Macroangiopatía

109. Microangiopatía
PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA
DIABETES
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía

110. PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES DE LA
DIABETES
Microangiopatía

111. CAMBIOS
ESTRUCTURALES
•Páncreas
•Macroangiopatía Diabética
•Microangiopatía Diabética

112. Páncreas
•Reducción del Número y Tamaño de los
Islotes
•Inflitrados Leucocitarios en los Islotes
•Reducción Ligera de la Masa de los
Islotes
•Depósito amiloide en los islotes
•Aumento de número y tamaño de los
Islotes en recién Nacidos.

113. Amiloidiosis en un islote pancreático en
Diabetes tipo II

114. Macroangiopatí
a Diabética
Aterosclerosis
acelerada
Infarto de
miocardio
Causa más frecuente de Muerte en
los diabéticos.

115. Gangrena de las
extremidades
inferiores
Macroangiopatí
a Diabética
Causada por
una
Vasculopatía
avanzada

116. Microangiopatí
a diabética
Engrosamiento difuso de las
membranas basales de los
capilares.
Los capilares
diabéticos son más
permeables a las
proteínas plasmáticas

117. Nefropatía
diabética
Microangiopatí
a diabética
•Lesiones
Glomerulares
•Lesiones
Vasculares
Renales
(aterosclerosis)
•Pielonefritis

118. Nefropatía
diabética
•Engrosamiento de la membraba basal
Capilar
•Esclerosis mesangial difusa
•Glomeruloesclerosis Medular
•Pielonefritis

119. Glomérulo Renal con engrosamiento
pronunciado de su membrana basal.

120. Nefroesclerosis en un paciente con Diabetes de
Larga Duración

121. Complicaciones de la Diabetes a Largo Plazo

122. CAMBIOS FUNCIONALES
•Disminuye captación de glucosa en músculo
•Reduce la Glucólisis
•Reduce la oxidación de los A. Grasos
•Se pierde la capacidad de suprimir la gluconeogenia
hepática
•Disminuye la Producción de Insulina, después de un
período de hiperinsulinismo
• Pérdida progresiva de la Vista
•Aumento de la proteinuria
•Insuficiencia Renal

123. MANIFESTACIONES
CLINICAS
SUBJETIVAS:
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Sequedad de la Piel
Prurito en la Boca
Aparición de InfeccionesCutáneas
Visión Borrosa
Mononeuropatía
Otros menos frecuentes.

124. MANIFESTACIONES
CLINICAS

125. MANIFESTACIONES
CLINICAS
OBJETIVAS:
Obesidad
Hipertensión
Necrobiosis
Acantosis Nigricans
Retinopatía
Neuropatías

126. MANIFESTACIONES
CLINICAS

127. MANIFESTACIONES
CLINICAS
ALTERACIONES DE LABORATORIO DE RUTINA
Glucosuria
Hiperglucemia
Proteinuria
Aumento de Nitrógeno Ureico en sangre
Aumento de la Creatinina en sangre
Cardiomegalia radiológica
Electrocardiograma Anormal
Colesterol y triglicéridos elevados