Contusion cerebral en neurocirugia, evaluación de paciente y tratamiento

1. CONTUSION
CEREBRAL
Docente: Dr. Elber Tunqui Palomino
Estudiante: FrederickJhon Thomas Manya
Tacusi

2. TERMINOS A TENER EN CUENTA
CONTUSION TEC CONMOSION

3. Cuadro de extravasación de
sangre y reacción inflamatoria
en el cerebro tras un
traumatismo craneoencefálico.
Áreas hemorrágicas mayores de 1 cm.
Las contusiones cerebrales (CC)
son lesiones corticales de necrosis y
hemorragias petequiales múltiples
DEFINICION
El término contusión se reserva para las lesiones en las que se mantiene la integridad de la duramadre.

4. FUNDAMENTOS BIOMECANICOS
Pueden originarse
El edema circundante suele ser de naturaleza
vasogénica en la etapa inicial del traumatismo y en las
contusiones de gran volumen puede extenderse a
zonas distantes y no lesionadas del hemisferio
cerebral.
Definidas como lesiones primarias

5. • Aparece en las primeras 24 a 48 horas posteriores
al traumatismo craneal
• Se relaciona con incrementos progresivos de la
presión intracraneal (PIC)
• Efecto de masa
• Desviación de la línea media
• Isquemia
• Deterioro clínico.
EDEMA ASOCIADO A CONTUSIONES

6. ETIOLOGÍA
• Accidentes de tráfico (vehículos
de motor, motocicletas, peatones)
• Caídas
• Agresión
• Lesiones en la cabeza
relacionadas con la recreación
• Lesión deportiva
• Ciclistas
• Violencia doméstica
• Abuso infantil
• Lesión por explosión
Es un traumatismo en la cabeza. La mayoría de las veces se trata de un traumatismo craneoencefálico
cerrado, pero las lesiones abiertas también pueden producirlos

7. FISIOPATOLOGIA
lóbulos
temporal y
frontal
crestas de las
circunvoluciones
progresión generalmente
ocurre en las primeras 12
horas
mecanosensible
activación de dos
factores de
transcripción
proteína de especificidad 1
factor nuclear kappaB apoptosis
fragmentación de
los vasos
célula se lisa y libera
sustancias nocivas
quimiocinas y citocinas inflamatorias, especies
reactivas de oxígeno y proteasas
edema cerebral
liberación de
mediadores
inflamatorios
citoquinas
proinflamatorias
ruptura de la barrera
hematoencefálica
aparece sólo
después de 12 a 24
horas.
lesión
secundaria
Radicales
libres
inflamación
neuronal y
astrocítica
presión cerebral alterada 24 a 72 horas y progresa durante 7 a 10 días

8. DIAGNOSTICO Se realiza una evaluación traumatológica inicial siguen estudios de imagen rápidos
Se debe mantener una inmovilización adecuada hasta que se haya confirmado la estabilidad de toda la columna.
El mecanismo del trauma se obtiene del paciente, familiares o paramédicos.
Examen neurológico detallado

9. DIAGNOSTICO
laboratorios
hemograma completo, un panel
metabólico completo, toxicología,
gases en sangre arterial para
pacientes intubados y aquellos
con dificultad respiratoria.
tomografía
computarizada
alteración de la conciencia o
antecedentes de pérdida de la
conciencia, hallazgos neurológicos
focales, vómitos persistentes,
convulsiones y una puntuación
GCS anormal.
TC de
24 horas del ingreso
TC craneal de ingreso

10. VOLUMENDE LAS LESIONES HEMORRÁGICAS FOCALES EN EL TC

11. VOLUMENDE LAS LESIONES HEMORRÁGICAS FOCALES EN EL TC
V = 4/3 π (A/2B/2C/2) = 12,5 (ABC)/24 = 0,52 ABC = 0,5 ABC = ABC/2

12. TRATAMIENTO Deben evitarse la hipoxia y la hipotensión
Después de obtener la tomografía computarizada de la cabeza, se decide el tratamiento
sin lesiones neuroquirúrgicas prioridad es el manejo de la presión intracraneal (PIC)
GCS es inferior a 8.
profilaxis de las convulsiones durante siete días
PPC= PAM - PIC • PIC por debajo de 20 mm Hg
• PPC (presion de perfusión cerebral) por
encima de 60mm Hg
Los pacientes con hipertensión intracraneal se tratan mediante sedación,
diuresis y solución salinahipertónica.

13. TRATAMIENTO
• Deterioro neurológico progresivo,
• Signos de efecto de masa en la TC cerebral
• Aumento de la PIC que no responde
• Desviación de la línea media de más de 5 mm
• Compresión de la cisterna evidenciada en la TC cerebral
• Contusiones temporales de más de 20 cc de volumen.
El soporte nutricional enteral temprano debe iniciarse dentro de las 72 horas.
QX

14. Caso clinico

15. Paciente del sexo
femenino, de 46 años, de la
raza negra, con
antecedentes de completa
salud anterior.
Cefalea hemicránea derecha
persistente, que más tarde se
hizo universal y que mejoraba
poco con tratamiento
analgésicoen su casa
Hace 15 dias comenzó a notar
trastornos en su
equilibrio que no le
permitían deambular
libremente y marcada
somnolencia
Hace 3 dias quejándose siempre de ungran dolor de cabeza,fue llevada a un hospital

16. Al examen físico el primer día de ingresada se constata
Somnolienta, que abría los ojos al llamado y obedecía órdenes (13 en la escalade Glasgow)

17. Al examen físico el
primer día de ingresada
se constata
• Se observó que en la estancia
sentada desviaba el tronco a la
derecha y que no podía
deambular sin apoyo por
presentar ese mismo trastorno
postural en la estancia de pie.

18. Al examen físico el primer día de ingresada se constata
Tenía ptosis palpebral, exoforiay midriasis del ojo derecho (Pupila de Hutchinson)

19. Los médicos de asistenciaplantearon que la pacienteera portadora de un síndrome de hipertensión
endocraneana por un proceso expansivointracraneal
• Pasadas 24 horas de comenzado el
tratamiento con Manitol y Furosemida
la paciente estaba ya despierta,
sentada en la cama, con lenguaje
coherentey sin cefalea.
• Al examen tenía una ligera ptosis
palpebral derecha, había
desaparecido la exoforia.
• Se evidenciaba la presencia de
anisocoria.
• Podía deambular sin apoyo con una
marcha normal. hematoma subdural bilateral
Ya con el diagnóstico definitivo, fue trasladada al servicio de
Neurocirugía,siendo operada de urgencia.
Tres días después fue dada de alta recuperada y sin secuelas.

20. GRACIAS