8. ANTECEDENTES
HISTÓRICOS
Arabia: Razez
Razes fue el primero en utilizar el término contusión y
aconsejaba la cirugía para las heridas penetrantes del
craneo y levantar las frácturas deprimidas.
9. ANTECEDENTES
HISTÓRICOS
Victor Horsley (1857-
1916)
Hipotetizó que las
trepanaciones se llevaban
a cabo para tratar la
epilepsia focal secundaria
en las fraturas conminutas
y hundimientos que
comprimían la corteza
motora primaria
10. ANTECEDENTE
S HISTÓRICOS
Bryan Jennett, Escala
de coma de Glasgow.
1974
The Glasgow Coma Scale – a brief review Past, present, future. Acta neurol. belg., 2008, 108,
12. El TCE es la primera causa de muerte en EUA en personas entre 1
y 45 años.
Constituye la principal causa de incapacidad severa y muerte en
pacientes en los años más productivos de su vida
13. La incidencia es de aprox. 538.2 por 100,000
habitantes
0 a 4 años
15 a 24 años
> de 65 años
14. De los pacientes
que sufren TCE
solo 78% son
atendidos en el
departamento de
emergencias
19% requeire
hospitalización
3% son TCE
fatales
15. Incidencia mayor en hombres
2 a 1
Entre menos estatus socioeconómico, mayor riesgo de
TCE
Las caídas son el primer factor de riesgo para TCE
16. Temario
• Definición
• Antecedentes Históricos
• Epidemiología
• Términos importantes
• Fisiopatología
• Clasificación
• Escalas de severidad clínica
• Escalas de severidad por Neuroimagen
Tratamiento
Conclusiones
Bibliografía
17. Conmoción
Contusión
• Intercambio de
energía súbito que
produce un efecto
neurológico
funcional transitorio
y reversible
• Trauma directo del
tejido cerebral sin
interrupción de su
estructura
18. Conmoción cerebral
Reversible
Transitorio
Los signos clínicos característicos son la abolición
inmediata del conocimiento.
Supresión de los reflejos (con caída al suelo si el
sujeto está de pie) periodo breve de taquicardia
19. Después de un período variable
el paciente empieza a moverse
abre los ojos pero no ve.
No se forman memorias
durante este periodo el paciente
incluso entabla conversaciones
que después no recordará.
20. La duración del período amnésico en
particular anterógrado es el índice más
digno de confianza de la gravedad de la
lesión
23. LESIÓN PRIMARIA
Daño directo causado por
la transferencia de energía
de un objeto al cráneo
contusión cortical
laceración cerebral
fractura de cráneo,
lesión axonal
contusión del tallo
desgarro Venoso
.
24. LESIÓN SECUNDARIA
Se desarrolla posterior al daño
Hematoma epidural o subdural
edema cerebral
hipoxia y/o hipoperfusión cerebral
elevación de neurocitotoxinas y radicales libres,
neuroinfección
Hipertensión Intracraneana
25. Clasificación de Trauma de Cráneo
Primaria Secundaria
Lesiones de la Piel Cabelluda Hipoxia
Fractura de la Base del Cráneo Isquemia
Contusiones Edema
Hematomas Intracraneales Elevación de la presión intracraneana
Lesión Axonal Difusa Meningitis
Lesión Vascular Difusa Absceso
Lesión de Nervios Craneanos
Lesión de Tallo Hipofisiario
26. LESIÓN TERCIARIA
Expresión tardía de los daños progresivos o no
ocasionados por la lesión primaria y secundaria
Apoptosis
Necrosis
27. FISIOPATOLOGÍA DEL TCE
hipoxia isquemia
incremento ADP y lactato
aumento incremento k+
Na+ intracelular extracelular
despolarización lesión de membrana edema
neuronal daño isquémico
Calcio intracelular
Glutamato
radicales libres
leucotrienos
28. FISIOPATOLOGÍA DEL TCE
Isquemia e hipoxia
Descenso de FSC y sustratos
Disminución de ATP
incremento ADP y lactato
incremento de calcio intracelular
liberación activación enzimas
neurotransmisores
fosfolipasas, proteasas
catecolaminas ciclooxigenasas
glutamato
gaba y opioides lliberacion de AG
ac araquidónico, TX PG2
leucotrienos y prostaciclinas
Fallo en la síntesis
protéica,
Radicales libres de
oxígeno
Disrupción de
membranas
Muerte celular
29. Temario
• Definición
• Antecedentes Históricos
• Epidemiología
• Fisiopatología
• Términos importantes
• Clasificación
• Escalas de severidad clínica
• Escalas de severidad por Neuroimagen
Tratamiento
Conclusiones
Bibliografía
33. TRAUMA ABIERTO
Heridas pequeñas?
El debridamiento agresivo
y retiro de cuerpos
extraños no ha
demostrado ser efectivo
previniendo infección
¿Antibióticos profilácticos?
34. POR MECANISMO
Lesiones por golpe
Lesiones por contragolpe
• Desgarros y contusiones
extensas en el lado opuesto al
sitio de impacto
35. Mecanismos de daño cerebral
Contacto Aceleración/Desaceleración
Lesiones de la piel cabelluda Desgarro de venas puente, hematomas
subdurales secundarios
Fractura de cráneo con o sin un
hematoma asociado
Lesión Axonal Difusa
Lesiones Tisulares
Hematomas Asociados
Contusiones Superficiales y Laceraciones
asociadas a hematomas intracraneales
Lesión vascular difusa
37. Clasificación de Becker
Grado I Pérdida del Estado de Alerta Transitoria
A la Exploración Física: Paciente Orientado, Conciente,
Exploración Neurológica normal
Cefalea, Nausea, Vómito.
Grado II Disminución del estado de alerta
Obedece Comandos Simples
Déficit Neurológico Localizado
Grado III Mayor Disminución del estado de alerta que Grado II
Incapaz de Obedecer Comandos
Palabras inapropiadas
Respuesta nociceptiva
Grado IV Muerte Cerebral
40. LEVE
GLASGOW 14 O
GLASGOW DE 15 +
PÉRDIDA DEL ALERTA < 5 MINUTOS
ALTERACIÓN MENTAL O MEMORIA.
CONDUCTA: TC INICIAL, DE SER NORMAL ALTA CON
INSTRUCCIONES.
41. Diversos fenómenos clínicos
extraños y preocupantes:
Desmayos tardíos – síncope vasodepresor hemorragia epidural
Somnolencia cefalea y confusión – niños
Paraplejia traumática, ceguera y fenómenos migrañosos:
Sobre la bóveda craneal: piernas débiles y adormecidas
Sobre región occipital – ceguera temporal
Hemiplejia retrasada- adolescentes , disección de carótida interna o hematoma
epidural o subdural tardío
43. MODERADO
GLASGOW DE 9 A 12
O PÉRDIDA DEL ALERTA IGUAL O MAYOR A 5
MINUTOS
DEFITIC NEUROLÓGICO FOCAL
CONDUCTA: TC INICIAL URGENTE. DE NO SER
NORMAL VALORACION POR NCX E INGRESO
HOSPITALARIO
46. Los efectos de contusiones, desgarros, hemorragias tumefacciones
localizadas, necrosis de sustancia blanca o herniación son la causa
de muchas defunciones en las 12 a 72 horas posteriores al trauma
48. Pacientes que se encuentran comatosos
desde el momento del trauma
Tres subgrupos clínicos
Lesión
incompatible con
la vida
Grados variables
de recuperación
con signos
neurológicos
residuales
Coma de
permanente,
estuporoso o
reducción
profunda de sus
capacidades
cerebrales.
49. Lesión incompatible con la
vida
Pupilas dilatadas y fijas
Ausencia de movimientos oculares
Ausencia de reflejo corneal
Ausencia de reflejo tusígeno
Respiración con estertores
extremidades flácidas
Insuficiencia respiratoria
50. Una vez que la respiración se detiene y el EEG
se vuelve isoeléctrico, el estado es: muerte
cerebral
En la TAC sin contraste se ven hemorragias
pequeñas lineales o redondas, consecuencia
de las fuerzas de rotación que actúan en la
porción superior del tallo cerebral y cuerpo
calloso
51. CT (izq) y MRI (der) daño axonal difuso.
Múltiples áreas hemorrágicas en materia blanca
En la RM contusión en el lóbulo temporal
.
52. Pacientes que se encuentran comatosos
desde el momento del trauma
Tres subgrupos clínicos
Lesión
incompatible con
la vida
Grados variables
recuperación con
signos
neurológicos
residuales
Coma de manera
permanente,
estuporoso o
reducción
profunda de sus
capacidades
cerebrales.
53. Grados variables de recuperación con
signos neurológicos residuales
En este grupo la recuperación del conocimiento
inicia unas horas después aunque puede ocurrir una
recaída durante el primer día o entre el primero y el
segundo
Esto a resultado de edema de tejido encefálico
contuso, hematoma subdural o hemorragia
Una vez que el paciente mejora hasta el punto de
ser capaz de conversar muestra lentitud de
pensamiento y tiene asociaciones mentales se le
refiere como demencia traumática
54. Pacientes que se encuentran comatosos
desde el momento del trauma
Tres subgrupos clínicos
Lesión
incompatible
con la vida
Grados
variables de
recuperación
con signos
neurológicos
residuales
Coma de manera
permanente, estuporoso o
reducción profunda de sus
capacidades cerebrales.
55. Coma de manera permanente, estuporoso o reducción
profunda de sus capacidades cerebrales.
Es un grupo muy pequeño de pacientes en los que los
signos vitales se normalizan pero nunca recuperan la
conciencia.
Si son jóvenes pueden salir del coma a cabo de 6 a 12
semanas
La tasa de mortalidad se acerca al 20%
La mayor parte de las defunciones ocurre durante las
primeras 12 a 24 horas
La mortalidad de los que sobreviven 24 horas cae a 7a
8% después de 48 horas
56. POR LOCALIZACIÓN…
FRACTURAS DE BASE DE
CRÁNEO
La lesión de los nervios craneales es muy común
Difíciles de detectar en radiografías simples
La fractura del peñasco del temporal suele deformar el
conducto auditivo externo o desgarrar la membrana
timpánica con fuga de LCE y en otros casos puede
acumularse sangre por detrás de la membrana
timpánica intacta y transformar su color
57. Tomografía de Cráneo Simple: Se observa fractura de escama de
occipital y trazo de fractura sobre clivus.
58. SIGNO DE BATTLE
Si se extiende más hacia
atrás, el tejido que está por
detrás del oído y sobre la
apófisis mastoides se
abulta y cambia de color
OJOS DE MAPACHE
La fractura de la parte
anterior de la base de
cráneo puede hacer que
se fugue sangre hacia los
tejidos periorbitarios
59. ESCALAS POR
NEUROIMAGEN
Fractura de cráneo
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia intraparenquimatosa
Hemorragia intraventricular
Contusión cerebral
Daño axonal focal o difuso con edema cerebral
60. CATEGORIZACION
TOMÓGRAFICA
Seis grados de lesión.
La estadificación de Marshall
describe la relación entre los
hallazgos en TC , la mortalidad y la
probabilidad de desarrollar
hipertensión endocraneana.
Trauma severo
61.
62. Escala de
Rotterdam
Es más reciente
Trata de superar las
limitaciones de la escala
de Marshall
Resultados prometedores
63. Cisternas basales
• 3 veces riesgo de elevar
la PIC
Desviación de línea media
• Inversamente relacionado al
pronóstico
La hemorragia subaracnoidea dobla la mortalidad con un VPP de
desenlace fatal en 70%
64. ESCALAS POR
NEUROIMAGEN
Fractura de cráneo
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia intraparenquimatosa
Hemorragia intraventricular
Contusión cerebral
Daño axonal focal o difuso con edema cerebral
65. Hemorragia epidural aguda
Arteria meníngea media
Respiraciones profundas y luego superficiales
Pulso lento
Incremento concomitante de la presión arterial
sistólica (efecto cushing)
La pupila puede dilatarse en el lado del
hematoma
66. Hematoma subdural agudo y
crónico
Agudo: unilateral o bilateral
Intervalo lúcido breve ente el golpe en la cabeza y el advenimiento
del coma
¿Qué es lo más frecuente?.
Subdural crónico la etiología es menos clara
ancianos anticoagulantes
67. Confusión, lentitud de pensamiento apatía y
somnolencia a veces crisis convulsivas.
Signos focales consisten usualmente en hemiparesia
Dilatación de la pupila ipsilateral
10% contralateral
68. Hemorragia Subaracnoidea
Puede ocurrir con
disrupción de pequeños
vasos de la pia y
comunmente ocurre en las
cisuras silvianas
69. Hemorragia intraventricular
Es el resultado del desgarro de las
venas subependimarias o la extensión
de una hemorragia
intraparenquimatosa o subaracnoidea
70. Temario
• Definición
• Antecedentes Históricos
• Epidemiología
• Fisiopatología
• Términos importantes
• Clasificación
• Escalas de severidad clínica
• Escalas de severidad por Neuroimagen
Tratamiento
Conclusiones
Bibliografía
72. EVALUACIÓN INICIAL
MAS RIESGO DE POBRE PRONÓSTICO
30% 50%
(PAS<90 mm Hg)
(PaO2 <60
mmHg)
PREHOSPITALARIA
HIPOTENSIÓN
HIPOXIA
73. ALGORITMO DE
SEGUIMIENTO
• La intubación endotraqueal se recomienda en
pacientes con Glasgow menor a 8
• Para el manejo de la hipotensión se
recomiendan cristaloides isotónicos
• La sol salina se prefiere sobre la albumina
• Ésta esta asociada con un aumento en la
mortalidad
74. Pre
• Siempre asumir que puede existir fractura
espinal
• Estabilizar e inmovilizar la columna cervical
Pre
• Evaluación inicial con la escala de Glasgow
ER • ATLS (Advanced Trauma Life Support)
75. ER
• Es necesario una adecuada
oxigenación PaO2 >60 mmHg
ER
•Es necesario mantener la TA sistólica
>90 mmHg
ER
•Monitorización continua de FC, FR, Tº
pulsoximetría
•Es necesario estar evaluando continuamente
el deterioro Neurológico
77. Los pacientes con TCE severo y síntomas sugerentes de posible
herniación secundaria a PIC aumentada deben ser tratados
urgentemente.
Elevación de la Cabeza
hiperventilación
Terapia osmótica
(manitol 1g/kg iv)
Hipotermia
80. Hematoma Subdural
Prototipo paciente
En la TAC se observan como colecciones
hiperdensas, crescénticas y extracraneales
Agudo <14 días del TCE
81. Presentación clínica
37 al 80% GCS menor de 8
Intervalo lúcido en el 12 a 38% no correlaciona con
la severidad
Se observan anormalidades pupilares en 30 a 50% de
los pacientes
82. Mortalidad
Con GSC de 3 a 15 que requieren cirugía la mortalidad va
de 40 a 60%
La mortalidad entre pacientes que llegan a coma con
posterior tratamiento quirúrgico es de 57 a 68%
83. Indicadores de cirugía
GCS pupilas Comorbilidades
TAC PIC Edad
El deterioro neurológico conforme pasa el tiempo
también es un factor muy importante que determina
la decisión para operar
84. Parámetros por CT
Volumen
Predictores de mortalidad en pacientes mayores
<10 mm hematoma mortalidad 10%
>30 mm hematoma mortalidad 90%
Desplazamiento de la línea
> 20 mm existe un importante aumento en la mortalidad
Correlación positiva con escala de Glasgow
90. Factores Pronósticos
Edad y escala de Glasgow- se realizaron tres estudios
en los que se determinó que la escala de Glasgow era
un mejor predictor que la edad
La mortalidad mas alta se encontró en pacientes con
GCS de 3 a 5 puntos
Los pacientes con GCS de 3 a 5 tuvieron en una
mortalidad de 36% comparado con una GCS de 6 a 8
con una mortalidad del 9%
91. Factores Pronósticos
Pupilas
20 a 30% en pacientes sometidos a cirugía
Un estudio mostró que la midriasis ipsilateral no se
asociaba con resultados adversos y era reversible
después de la cirugía
La midriasis bilateral sin embargo se asociaba con más
mortalidad
La midriasis contralateral del hematoma también se
asocia con mas mortalidad
30% con respuestas pupilares normales también
tuvieron desenlaces desfavorables
92. Factores Pronósticos
Lesiones asociadas:
30 y 50% de los pacientes adultos
Predominantemente contusiones y hemorragia
intracerebral seguida de hematoma subdural y edema
cerebral
Es un factor desfavorable para la cirugía
94. Indicaciones quirúrgicas
Ha habido varios estudios enfocados en definir que los
pacientes quienes tienen riesgo de deterioro
neurológico son los que mejor responderían a manejo
quirúrgico
Los predictores de falla en el manejo no quirúrgico
incluyen
Localización de la lesión
Hipertensión intracraneana
Presencia de hemorragia subracnoidea
Volumen de la lesión
Eventos hipóxicos
95. Solo un estudio prospectivo
La evidencia indica que la asociación a
disfunción neurológica progresiva,
hipertensión intracraneana refractaria al tratamiento
medico,
signos radiológicos de efectos de masa
POBRE PRONÓSTICO SI TX CONSERVADOR
Sin embargo no existen criterios específicos
indicativos de intervención quirúrgica.
96. El tratamiento estándar para lesiones focales es
craneotomía con evacuación de de la lesión
Las técnicas quirúrgicas son
Descompresión subtemporal de Cushing
Lobectomía temporal
Reducción manual del lóbulo temporal
Craneotomía circunferencial
Craniectomía descompresiva bifrontal
97. Lesiones de fosa posterior
Raras <3% de los casos de TCE
No hay ningún estudio controlado prospectivo:
tratamiento quirúrgico vs el no quirúrgico
Las guías señalan:
CT con evidencia de masa
Deterioro neurológico
MANEJO EXPECTANTE
•Con estudios de imagen seriados en
aquellos en los que existe estabilidad
neurológica sin evidencia por imagen
de efecto de masa
99. El principal objetivo en el manejo crítico del TCE severo es
limitar el daño cerebral secundario
otros
Gucosa
Manejo de la TA
Optimización de la oxigenación
Mantenimiento de la PPC
Manejo de la PIC
100. HIPOTENSIÓN
• 1 de los 5
predictores de
desenlace mas
poderosos
• Marcador
independiente
• Un único
episodio dobla
la mortalidad
MANITOL
• Es efectivo para
disminuir la PIC
• Funciona mejor
sobre la PIC
cuando el
mecanismo de
autorregulación
esta intacto
• Manitol vs
barbituricos
HIPOTERMIA
• Efectividad
cuando se
mantiene una
Tº < 35º C por
mas de 48 hors
101.
102. PAS >90 mm Hg
PaO2 >60 mm Hg
Sol salina para la euvolemia
En el estudio SAFE se analizó un subgrupo de
pacientes y se encontró que la terapia con albúmina
se asociaba a más mortalidad comparada con sol
salina
Manejo de desequilibrio hidroelctrolítico
103. ¿ Inicio de terapia
antitrombótica ?
Tema controversial
No terapia
antitrombótica
24-48 horas
Terapia
antitrombotica
104. No se debe retrasar el aporte nutricional en pacientes
con TC
La desnutrición se asocia con mayor mortalidad
Se deben cubrir sus requerimientos calóricos por
completo al día 7
105. La elevación de la PIC se asocia con más mortalidad
A pesar de que la PIC es un determinante central del
manejo de pacientes con TCE severo, no existen
estudios largos randomizados que comparen el control
de la PIC con el tratamiento y el resultado final del
paciente.
107. Autoregulación
mantener perfusión tisular
prevención del incremento de la presión de ser
transmitida a los vasos mas distales y pequeños
Como resultado una reducción aguda de la TA puede
producir síntomas isquémicos
PPC= PAM - PIC
108. CONCLUSIONES
•El TCE es tan antiguo como la humanidad
•La escala de Glasgow en el paciente con TCE es de gran pronóstico y
tratamiento desde que fue desarrollado, en la actualidad y
seguramente en el futuro
• Existen diversas formas de clasificar el TCE tanto por clínica, imagen,
localización o mecanismo
•Existen Guías para el manejo del TCE que enfatizan objetivos
particulares del tratamiento ya que dichos factores tienen un alto
impacto en la morbimortalidad del paciente con trauma
Puede ser expresado en cantidad de energia absorbido en libras / cm3
Mediante estudios paleopatologicos se ha podido observar la existencia de un procedimiento quirurgico practicado por casi todas las culturas de la antigüedad: la trepanación
El termino trepanación se refiere a la retirada de secciones de huesos del craneo mediante el trepanon procede del griego trypanon (perforador) existen evidencias que apuntan que la trepanación ya se realizaba durante el neolitico y mesolítico.
Alrededodor de 3000 años ANE, los habitantes de Mesopotamia comenzaron a construir ciudades y desarrollaron un sistema de escritura cuneiforme, los médicos sacerdotes (Asu) ya utilizaban la cirugia y algunos remedios para aliviar el dolor, los traumatismos y las enfermedades
Existen 7 papiros médicos conocidos pertenecientes a los egipcios que muestran conocimietnos quirurgicos y farmacologicos no despreciables
El papiro de Edwin Smith siglo XVII ANE (VII a. C. escritó por Imhotep médico del Faraon Yoser.) describe una serie de procedimientos quirurgicos, mientras que el papiro de Ebers siglo XVI es un compendio de remedios medicos para curar a los enfermos entre ellos tCE y trepanacion. Comopliación literara de Sinuhe el egipcio
Razez y alvucasis- - razez fue uno de los mas grandes de la epoca de oro musulmana
fue uno de los padres de la neurocirugia
was a pioneering Professor of Neurosurgery who established Glasgow as a world centre in the speciality and made major advances in the care and management of patients. Under his leadership the city became a global centre for innovation inNeuroscience and attracted a generation of international collaborators and trainees to the extent that his ‘Glasgow School’ has left an extraordinarily widespread legacy.
Abstract
The Glasgow Coma Scale (GCS) has been the gold standard of neurologic assessment for trauma patients since its development by Jennett and Teasdale in the early 1970s. The GCS was found to be a simple tool to use. It became the method of choice for trauma care practitioners to document neurologic findings over time and predict functional outcome. Although the scale has been shown to be effective, many authors have cited weaknesses in the scale including the inability to predict outcome, variation in inter-rater reliability, and the inconsistent use by caregivers in the prehospital and hospital settings. This article outlines the components of the GCS and how practitioners can best use the scale, particularly in patients whose injuries and treatments make them difficult to assess.
Many survivors live with significant disabilities, resulting in major socioeconomic burden as well.
Concussion: injury to the brain caused by a hard blow or violent shaking, causing a sudden and temporary impairment of brain function, such as a short loss of consciousness or disturbance of vision and equilibrium.
Contusion: distinct area of swollen brain tissue mixed with blood released from broken blood vessels
Para el paciente el periodo de pérdida del conocimiento se extiende desde algún punto antes de la ocurrencia del trauma (amenesia retrógrada)
Se produce daño por lesión primaria inmediatamente tras el impacto debido a su efecto biomecánico; en relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce lesión celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares. Depende de la magnitud de las fuerzas generadas, su dirección y lugar de impacto. Hay lesiones focales como la contusión cerebral, en relación con fuerzas inerciales directamente dirigidas al cerebro y lesiones difusas, como la lesión axonal difusa, en relación con fuerzas de estiramiento, cizallamiento y rotación.
La lesión cerebral secundaria se debe a una serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados en el momento del traumatismo, que actúan sinérgicamente. Se activan cascadas fisiopatológicas, como el incremento de la liberación de aminoácidos excitotóxicos, fundamentalmente glutamato, que a través de la activación de receptores MNDA/AMPA alteran la permeabilidad de membrana aumentando el agua intracelular, liberando potasio al exterior y produciendo la entrada masiva de calcio en la célula. Este calcio intracelular estimula la producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas, lo que desemboca en la muerte celular inmediata, por necrosis con respuesta inflamatoria, o diferida, sin inflamación, por apoptosis celular. Se produce activación del estrés oxidativo, aumento de radicales libres de oxígeno y N2, y se produce daño mitocondrial y del ADN. Estas lesiones secundarias son agravadas por daños secundarios, tanto intracraneales (lesión masa, hipertensión intracraneal, convulsiones, etc.) como extracraneales (hipoxia, hipotensión, hipoventilación, hipovolemia, coagulopatía, hipertermia, etc.)1 (tabla 2). En la fisiopatología del TCEG, no debemos olvidar la respuesta inflamatoria local y patológica que suele haber.
The best prognostic models ideally include all of the factors described below, as well as age, medical comorbidity, and laboratory parameters [12-14]. However, treatment decisions are likely best informed by considering these variables individually rather than as a lump score. Further efforts at improved classification are ongoing as these may help to refine treatment approaches [15].
There are many different ways to categorize patients in terms of clinical severity, mechanism of injury, and pathophysiology
88 VS 32 % DE MORTALIDAD
Las heridas pequeñas pueder ser tratadas con sutura primaria.
El uso profiláctico de antibióticos de amplio espectro (cefalosporinas) es rutinario en este escenario y reduce la incidencia de infección
88 VS 32 % DE MORTALIDAD
The best prognostic models ideally include all of the factors described below, as well as age, medical comorbidity, and laboratory parameters [12-14]. However, treatment decisions are likely best informed by considering these variables individually rather than as a lump score. Further efforts at improved classification are ongoing as these may help to refine treatment approaches [15].
There are many different ways to categorize patients in terms of clinical severity, mechanism of injury, and pathophysiology
La clasificación de Becker es inespecífica, simplemente es un sistema de categorización entre el paciente gravemente lesionado y el resto de los pacientes, pero no excluye con los grados I y II, pacientes que se encuentran en riesgo potencial de muerte, como los pacientes que tienen hematomas epidurales. Cabe mencionar que es una clasificación desarrollada antes de la aparición de la tomografía y de la resonancia magnética.
The GCS is universally accepted as a tool for TBI classification because of its simplicity, reproducibility, and predictive value for overall prognosis. However, it is limited by confounding factors such as medical sedation and paralysis, endotracheal intubation, and intoxication. These confounding issues are often particularly prominent in patients with a low GCS score [17,18].
Full Outline of Unresponsiveness (FOUR) Score
including a brainstem examination
However, this lacks the long track record of the GCS in predicting prognosis and is somewhat more complicated to perform,
1996 por Wilberger et al.
síncope vasodepresor relacionado con dolor y trastorno emocional
The GCS is universally accepted as a tool for TBI classification because of its simplicity, reproducibility, and predictive value for overall prognosis. However, it is limited by confounding factors such as medical sedation and paralysis, endotracheal intubation, and intoxication. These confounding issues are often particularly prominent in patients with a low GCS score [17,18].
Casos mortales de lesión craneoencefálica el encéfalo a menudo está amoratado y desgarrado
Para muerte cerebral, no debe establecerse de inmediato despues de la lesión con objeto de dar tiempo para exlcluir efectos de anoxia, intoxicación òr sustancias ilicitas alcoohol o hipotensión
El coma profundo con temperatura subnormal y frecuencia de pulso en aumento son signos pronosticos graves como tambien la temperatura y la frecuencia de pulso que s incrementan con rapidez y se acomompañan de respiraciones irregulares y rapidas.
Para muerte cerebral, no debe establecerse de inmediato despues de la lesión con objeto de dar tiempo para exlcluir efectos de anoxia, intoxicación òr sustancias ilicitas alcoohol o hipotensión
El coma profundo con temperatura subnormal y frecuencia de pulso en aumento son signos pronosticos graves como tambien la temperatura y la frecuencia de pulso que s incrementan con rapidez y se acomompañan de respiraciones irregulares y rapidas.
Para muerte cerebral, no debe establecerse de inmediato despues de la lesión con objeto de dar tiempo para exlcluir efectos de anoxia, intoxicación òr sustancias ilicitas alcoohol o hipotensión
El coma profundo con temperatura subnormal y frecuencia de pulso en aumento son signos pronosticos graves como tambien la temperatura y la frecuencia de pulso que s incrementan con rapidez y se acomompañan de respiraciones irregulares y rapidas.
DESCRITA POR MARSHALL Y COLS EN 1991
Mas a menudo el paciente se encuentra comatoso desde el momento de la lesión y el coma se profundiza en forma mas progresiva
A complete blood count, electrolytes, glucose, coagulation parameters, blood alcohol level, and urine toxicology should be checked
pero con hematoma subdural menor de 10 mm y desplazamiento de línea media menor a 5 mm pueden ser tratados conservadoramente con monitoreo de la presion intracraneana
Independiente del grupo de edad un 10% se someten a cirugía
35% de los pacientes con pupilas fijas unilaterales
50% con pupilas fijas bilaterales
Son un grupo heterogeneo y se dividen en
La mayoría de la evidencia indica que el desarrollo de masas parenquimatosas que se asocien a disfunción neurológica progresiva, hipertensión intracraneana refractaria al tratamiento medico, signos radiológicos de efectos de masa se han asociado a un pobre pronostico si se tratan conservadoramente.
Objetivos
La mortalidad tiene tres factores determinantes, el tiempo de hipotensión, la hipoxemia y la pirexia
preliminary findings suggest that a greater decrease in
mortality risk is observed when target temperatures are
maintained for more than 48 h.
These should be continuously monitored. Safe (33 versus 20 percent);
Patients with TBI are at increased risk of DVT which can be reduced by the use of mechanical thromboprophylaxis using intermittent pneumatic compression stockings [42,43] The use and timing of antithrombotic agents in patients with TBI must therefore be individualized according to the degree of intracranial bleeding and the perceived risk of DVT. (See"Prevention of venous thromboembolic disease in surgical patients".).
ICP is normally lower in children than adults, and may be subatmospheric in newborns Homeostatic mechanisms stabilize ICP, with occasional transient elevations associated with physiologic events, including sneezing, coughing, or Valsalva maneuvers.
Brain parenchyma — 80 percent
Cerebrospinal fluid — 10 percent
Blood — 10 percent
ACBF is normally maintained at a relatively constant level by cerebrovascular autoregulation of CVR over a wide range of CPP (50 to 100 mmHg) (figure 3) [11,12]. However, autoregulation of CVR can become dysfunctional in certain pathologic states, most notably stroke or trauma. In this setting, the brain becomes exquisitely sensitive to even minor changes in CPP [11-13]. Another important consideration is that the set-point of autoregulation is also changed in patients with chronic hypertension. With mild to moderate elevations in blood pressure, the initial response is arterial and arteriolar vasoconstriction.