REHA 3ER PARCIAL.pdf

EVENTO CEREBRO VASCULAR.
Dra. Daysi Córdova

Description general
• Un accidente cerebrovascular ocurre cuando se interrumpe o
se reduce el suministro de sangre que va a una parte del
cerebro, lo que impide que el tejido cerebral reciba oxígeno y
nutrientes. En cuestión de minutos, las neuronas cerebrales
empiezan a morir.
• Mayor de 24 Horas.
• Diferencia con TIA que es menor de 24 horas.

Generalidades: Mortalidad
• La relevancia del ACV o ictus radica en que se trata de una causa
importante de muerte, invalidez, dependencia y estancia hospitalaria
en nuestro medio.
• La repercusión en los pacientes es llamativa, dado que la mayoría de
los supervivientes de un ACV sufre alguna incapacidad.
• La mortalidad del ACV asciende, según las fuentes, hasta el 21-25% en
la fase aguda, siendo más frecuente si la causa es hemorrágica (50%)
que cuando es isquémica (20-25%),

PROTOCOLO DIAGNOSTICO DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO
• Los objetivos generales del diagnóstico en el ECV isquémico son dos:
1.-poder tratar al enfermo precozmente, para evitar o minimizar el daño
cerebral irreversible,
2.-y lograr el conocimiento necesario para instaurar un plan de prevención
secundaria que resulte eficaz.
• El tiempo es esencial en la fase aguda del ictus isquémico; las medidas
terapéuticas orientadas a la repermeabilización del vaso ocluido
(trombólisis) y a incrementar la resistencia del cerebro frente a la isquemia
(neuroprotección) sólo serán eficaces si se aplican durante las primeras 3 (o
a lo sumo 6) horas desde el inicio de los síntomas. Por ello es necesario
acortar lo más posible la duración del proceso diagnóstico inicial, hasta
reducirla a 1 hora como máximo.

% de Secuelas
• Pasado este tiempo, entre los supervivientes se va encontrando una
estabilización en su clínica y en su funcionalidad, de hecho el ACV
instaurado no suele resolverse sin secuelas.
• El 30-40% tendrán alguna secuela grave
• y aunque se describe hasta un 60% de pacientes con secuelas
menores o sin secuelas,
• sólo el 6% de los pacientes con parálisis inicial grave tiene una
recuperación completa de la movilidad.

Factores de riesgo
• Los factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares son los
mismos que determinan la incidencia de infarto cerebral, a saber:
• Factores de riesgo no modificables: edad y sexo masculino.
• Factores de riesgo modificables:
- Conductuales asociadas al estilo de vida: tabaquismo, consumo
excesivo de alcohol, obesidad y hábito sedentario.
- Fisiológicos: hipertensión arterial, fibrilación auricular, diabetes,
dislipidemia.

Signos y Síntomas según Localización
• SÍNDROME DE LA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
• El cuadro clínico más frecuente ocasionado por la arteria cerebral
anterior se caracteriza por disminución de la fuerza muscular y
pérdida de la sensibilidad del miembro inferior contralateral, se
puede involucrar en menor cuantía el miembro superior y más
raramente la cara.
• Con frecuencia se asocian de trastornos del esfínter vesical, confusión
mental, reflejos contralaterales de prensión y succión, y en algunas
ocasiones, otros síntomas como son: lentitud y falta de
espontaneidad, respuestas lacónicas, distracción y cuchicheo.

• SÍNDROME DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA
• Clínica: Cuando existe una obstrucción de la arteria cerebral media, se
origina un cuadro clínico caracterizado por hemiplejía y hemianestesia
contralateral y hemianopsia homónima.
• Si está afectado el hemisferio dominante puede acompañarse de afasia, y
de amorfosíntesis Si el afectado es el hemisferio no dominante. En las
lesiones del lado izquierdo hay inicialmenmte una afasia global,
predominantemente motora con mejoría en la comprensión de la palabra
hablada y escrita, acompañada de un lenguaje vacilante, dismelódico y
gramaticalmente simplificado. Las lesiones en la región parietal posterior
pueden provocar una cuadrantonopsia inferior.

ISQUEMIA DE LA CIRCULACION POSTERIOR.
La Arteria Vertebral (av) al Bulbo; la Arteria Cerebelosa Antero Inferior (acai) y la Arteria
Cerebelosa Postero Inferior (acpi) a los hemisferios cerebelosos; la Arteria Basilar (ab) a
la protuberancia y las Arterias Cerebrales Posteriores (acp) al mesen-céfalo, tálamo,
lóbulos temporales y occipitales.

Enfoque Terapéutico
• El enfoque terapéutico que nuestro medio otorga al ACV se establece
en 4 pilares:
• 1. prevención primaria,
• 2. diagnóstico y tratamiento urgente,
• 3. prevención secundaria de las recurrencias, y
• 4. rehabilitación.
• En manejo rehabilitador depende de la etapa en que se encuentre el
paciente: aguda , subaguda o crónica.

Enfoque Terapéutico
• La especialidad de Medicina Física y Rehabilitación, por definición, es la
responsable del diagnóstico, evaluación, prevención y el tratamiento de la
discapacidad encaminados a facilitar, mantener o devolver el mayor grado
de capacidad funcional e independencia posible al paciente.
• Su papel en el ACV se puede orientar entonces hacia tres fines:
• 1.- valorar las lesiones y el déficit funcional en un momento dado y su
evolución,
• 2.- hacer una estimación del pronóstico más probable y
• 3.- teniendo en cuenta lo anterior, establecer un plan terapéutico
individualizado para cada paciente.

Etapa Aguda
• En la fase aguda existe una ventana terapéutica durante la cual las
intervenciones terapéuticas pueden modificar el curso evolutivo del infarto
cerebral y lograr una reactivación neuronal.
• Esta mejoría viene justificada por dos fenómenos: la existencia de un área
de penumbra en la periferia de la zona isquémica, cuyo daño es reversible
aunque durante un periodo corto y variable de unas 3-6 horas si se logra la
reperfusión del tejido, y por la resolución de la diasquisis (fallo
transináptico a distancia en neuronas conectadas con el área dañada).
• Prevención de la trombosis venosa profunda y del embolismo pulmonar.
Se conseguirá con compresión intermitente de miembros inferiores,
movilización del paciente en cuanto sea posible y administración sc de
heparinas de bajo peso molecular a dosis profiláctica.
• Galicia Clin 2009; 70 (3): 25-40

Etapa Aguda
• Comprende el curso inicial desde la instauración del ACV y su signo más
determinante es la hipotonía. Suele ser el tiempo que el paciente
permanece encamado.
• Sus objetivos son los siguientes:
• » Evitar trastornos cutáneos y respiratorios mediante colchón antiescaras,
cambios posturales frecuentes y ejercicios respiratorios. » Prevenir
actitudes viciosas (hipertonía postural, hombro doloroso, equinismo) con
posturas protectoras u ortesis. » Movilizaciones pasivas lentas de amplitud
máxima seguidas de esquemas funcionales normales en ambos
hemicuerpos » Aprendizaje de automovilización y transferencias. » Iniciar
equilibrio de tronco y sedestación. » Estimulación sensorial del hemicuerpo
afecto. » Terapia ocupacional para adquirir autonomía elemental en cama.
• Galicia Clin 2009; 70 (3): 25-40

Etapa Sub aguda
• En la fase subaguda puede existir una mejoría a medio y largo plazo.
• Existe una reorganización cerebral que puede ser modulada por técnicas de rehabilitación a
través del fenómeno de plasticidad neuronal.
• El papel del médico rehabilitador ocupa su lugar en este momento, iniciando un largo proceso de
valoración y terapia continuados hasta que el estado del paciente se estabiliza y se da por
finalizado con o sin secuelas.
• Se identifica con la aparición de espasticidad e hiperreflexia, y normalmente va acompañado de
recuperación motora en los casos favorables, por lo que marcará el inicio de la fase de trabajo
activo por parte del paciente para la recuperación de fuerza y coordinación.
• Es la fase de rehabilitación propiamente dicha y más importante, al tratarse del momento en que
el paciente puede intervenir de forma activa con propósito de recuperación del déficit y/o
funcional. La duración habitual es de unos 3 meses, pero cada caso es diferente y vendrá definida
por la exploración física y la observación de cambios, más que por un criterio temporal estricto.
• Galicia Clin 2009; 70 (3): 25-40

Etapa Sub aguda
• » Corrección de deformidades ortopédicas ya instauradas con indicación de
ortesis.
• Terapia Fisica» Técnicas de regulación de la espasticidad » Cinesiterapia:
continuar con las movilizaciones pasivas, progresando a movimientos
activos-asistidos de lado parético y potenciación muscular » Reeducación
propioceptiva y de la coordinación » Reeducación del equilibrio en
bipedestación » La electroestimulación Sí puede ser útil la electroterapia
con fines analgésicos. » Estimulación sensorial del hemicuerpo afectado. »
Ejercicios para la parálisis facial.
• » Terapia Ocupacional orientada a las AVD personales básicas y AVD
instrumentales.

Etapa Estado o Crónico.
• Mayor de 6 meses. La recuperación es escaza
• Se dará manejo a las secuelas.
• Habitualmente se considera el sexto mes como el momento de estabilidad y es en ese
momento, si no se ha hecho antes, es cuando se han de tomar las medidas de
preparación para el alta del tratamiento.
• En esta etapa se ha alcanzado la estabilidad del cuadro. La recuperación a partir de este
momento será relativa, de manera que el esfuerzo terapéutico ya no irá encaminado a la
recuperación del déficit perdido sino a la adaptación a la situación funcional que resta y
del entorno del paciente.
• Manejo: » Continuar la terapéutica previa, progresando en la potenciación muscular »
Técnicas de recuperación de la marcha (según la evolución, se puede iniciar en la fase
anterior)
• » Reevaluación de ortesis funcionales: AFO.
• » Valoración del uso de ayudas técnicas: Bastón, otros facilitadores dentro del hogar.

Lesión Medular
Dra Daysi Cordova

Agentes Causales
• Trauma por accidentes.
• Herida por arma de fuego.
• Inflamatorios: mielitis transversa.
• Congénito
• Tumores

Según el Grado de Compromiso Medular
• En función del grado de afectación podemos clasificar la lesión medular en
completa o Incompleta.

Tipos de Lesión Medular incompleto:
1.-Síndrome de cordón central.
2.-Síndrome de cordón anterior.
3.- Síndrome de Brown Sequiar.

Síndrome de cordón anterior.

Según El Nivel de Lesión
• Y en función del nivel de Lesion en que ésta se produce, las
consecuencias de la lesión medular serán más o menos graves:
• Una lesión medular a nivel cervical da lugar a una TETRAPLEJIA, que
es la pérdida o disminución de la sensibilidad y / o movilidad voluntaria de
las extremidades superiores e inferiores y de todo el tronco.
• La lesión medular a nivel torácico y lumbar da lugar a
una PARAPLEJIA, que se manifiesta por una falta de sensibilidad y / o
parálisis total o parcial de las extremidades inferiores, y de la parte del
tronco sub lesional.
• La lesión medular a nivel del cono medular y de la cola de
caballo produce afectación de la sensibilidad y reducción de la movilidad
voluntaria, pero en la mayoría de los casos se preserva la capacidad de
marcha. La secuela más notable es la pérdida del control sobre los
esfínteres y la alteración en la esfera sexual.

Manifestaciones Clínicas
• De la lesión medular se derivan también otras consecuencias, que
se presentarán en función del grado y nivel de lesión, tales como:
• Falta de control de esfínteres
• Dolor neuropático
• Espasticidad
• Alteración de la esfera sexual
• Problemas en la piel, como úlceras por presión
• Alteración de la función respiratoria
• Osteoporosis
• Trastornos de la regulación de la temperatura corporal

Evaluación de la Lesión Medular

Manejo de Rehabilitación
• Se brindara al Paciente un proceso de neurorehabilitación dirigido a restituir,
minimizar y / o compensar las alteraciones funcionales a consecuencia de la
lesión medular.
• Proporcionar al paciente una atención integral, continuada, personalizada y
basada en la intervención de un equipo multidisciplinar experto: Formado por:.
•
• Paciente necesita alta calidez humana, aprovechando todas las las posibilidades
tecnologícas capaces de aportarla mayor independencia de acuerdo al nivel de
Lesion, la vida de las personas afectadas por una lesión medular puede mejorar
considerablemente.
• Conseguir el mayor grado de autonomía posible, la recuperación de la autoestima
y una inclusión social activa, normalizadora y satisfactoria serán los objetivos
principales durante el proceso de rehabilitación.

Manejo de Rehabilitación
• Manejo de Disautonomias en periodo agudo.
• Manejo de Vejiga Neurogenica: pañal , sonda vesical, cateterismo.
• Manejo de Intestino Neurogenico: masaje marco colonico, fibra.
• Prevención de Ulceras en piel.
• Manejo de la espasticidad.
• Manejo de Traslados.
• Educación del paciente.

Artículos especiales - Parálisis de Bell Pág. 1 de 7
Publicación digital de la 1ra Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica y la Carrera de Posgrado de especialización en Clínica Médica
Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario.
Todos los derechos reservados.
e-mail: info@clinica-unr.com.ar / www.clinica-unr.org
3 de octubre de 2009
Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario
Rosario - Santa Fe - República Argentina
Artículo especial
Parálisis de Bell
Dr. Ramón Juan Ferro (*) y Dr. Juan Ignacio Jairala (**)
a parálisis de Bell, también conocida como
parálisis a frigore, es un término que se aplica
a los casos de parálisis facial periférica
aguda de causa desconocida. La entidad predomina
en adultos jóvenes, con una media de 40 años,
aunque puede presentarse a cualquier edad. Ambos
sexos se afectan en iguales proporciones. La
incidencia es de 20 a 30 casos por 100.000 habitantes
por año1, y representa entre el 60 y el 75 % de todos
los casos de parálisis facial unilateral aguda 2.
Aproximadamente el 80% de los casos recuperan
las funciones del nervio facial por completo,
mientras que el restante 20% presenta
recuperaciones parciales y secuelas. Los factores
que han sido señalados como de pronóstico
desfavorable son la edad avanzada, la ocurrencia
de trastornos del gusto y la severidad de la parálisis
en el momento de mayor compromiso3.
Diagnóstico topográfico del paciente con parálisis
facial
Una parálisis facial puede ser manifestación de una
lesión cerebral (parálisis facial supranuclear), lesión
en el núcleo del nervio facial localizado en la
protuberancia (parálisis facial nuclear), o lesión del
nervio facial en algún punto de su trayecto
(parálisis facial infranuclear) (Ver Figuras 1 y 2).
Esta última es la localización de la lesión en la
parálisis de Bell.
Establecer esta distinción es fundamental porque
las implicancias terapéuticas y pronósticas son muy
diferentes.
1. Parálisis facial supranuclear: está causada
por una lesión cerebral. Clásicamente este tipo de
parálisis respeta la mitad superior de la cara,
debido a que el hemi-núcleo del nervio facial del
cual emergen las eferencias hacia la mitad superior
de la cara, reciben aferencias de las cortezas
motoras de ambos hemisferios. El enfermo puede
cerrar el ojo, arrugar la frente y fruncir la ceja,
aunque puede notarse una debilidad en estos
movimientos.
Pueden estar involucradas las funciones motoras
voluntarias, emocionales, o ambas. Una lesión
cerebral extensa producirá debilidad en ambos
tipos de función motora, pero una lesión pequeña,
puede comprometer sólo una de ellas. La función
motora voluntaria puede ser evaluada diciéndole al
paciente ―muéstreme sus dientes‖. La función motora
emocional puede ser evaluada diciéndole al
paciente ―qué haría si encontrara un caballo en su
bañera‖, lo que naturalmente provocará una sonrisa.
La parálisis facial central volicional está causada
por una lesión en el tercio inferior de la corteza
precentral, mientras que la ―parálisis facial central
emocional‖ deriva de lesiones de los centros
subcorticales extrapiramidales y talámicos.
Ante un paciente con parálisis facial aguda, con
patrón central el compromiso de ambas funciones
motoras orientará hacia una lesión extensa,
mientras que el déficit en una función sola,
orientará hacia una lesión de menor tamaño. Estos
casos deberán estudiarse con neuroimágenes (Ver
Imagen 1).
L
(*) Dr. Ramón Juan Ferro
Médico Especialista en Neurología
Hospital de la Villa de Merlo – San Luis – Argentina
(**) Dr. Juan Ignacio Jairala
Médico Especialista en Neurología
Rosario – Argentina
Correspondencia:
ramonferro@clinica-unr.org

En la parálisis facial supranuclear se
encuentra respetada (al menos
parcialmente) la mitad superior de la
cara
En la parálisis facial nuclear, por lesión
del núcleo motor principal del facial en
la protuberancia, el patrón es
―periférico‖, sin embargo, también se
lesiona el núcleo del 6to par,
provocando una oftalmoplejía por
paresia del músculo recto externo
homolateral.
En la parálisis facial periférica por lesión
del nervio facial, el patrón es periférico,
con afectación de las partes superior e
inferior de la cara. Éste es el caso de la
parálisis de Bell.
Figura 1. Sitios de lesión que cursan con parálisis facial (arriba) y el correlato clínico
de las diferentes alturas topográficas (abajo).

Tabla 1. Cuadro clínico diferencial de los diferentes sitios de lesión del nervio facial
Sitio de lesión del
nervio facial
Signos del nervio facial
Signos comúnmente
asociados
Causas
Ángulo ponto-cerebeloso Parálisis facial periférica
homolateral con lagrimación,
salivación y gusto
conservados
 Tinitus
 Ataxia
 Nistagmo
 Neurinoma del acústico
 Meningioma
 Linfoma
 Aneurisma
 Colesteatoma
 Sarcoidosis
Nervio facial en el
conducto auditivo
interno cerca del ganglio
geniculado o
involucrándolo
Parálisis facial periférica
salivación y gusto
generalmente comprometidos
 Tinitus
 Hipoacusia
Nistagmo
 Parálisis de Bell
 Síndrome de Ramsay-Hunt
 Neurinoma del acústico
 Neurinoma del facial
Nervio facial distal al
conducto auditivo
interno
homolateral con lagrimación
conservada, pero salivación y
gusto comprometidos
 Tinitus
 Hipoacusia
 Nistagmo
 Parálisis de Bell
 Fractura de peñasco
 Tumor glómico
 Otitis media
Nervio facial en las
proximidades del agujero
estilo-mastoideo
salivación y gusto
conservados
 Masa parotídea  Traumatismo de cara
 Tumor parotídeo
Modificado de Gilden, D. Bell’s Palsy. N Engl J Med 2004;351:1323-31.
Imagen 1. Imagen de Tomografía axial computada cerebral
que muestra un infarto hemorrágico frontal derecho. Este
paciente se manifestó por una parálisis facial central
2. Parálisis facial nuclear: está provocada
por una lesión en el núcleo del nervio facial,
ubicado en la protuberancia anular. El patrón de
parálisis que produce es de tipo ―periférico‖, es
decir, compromiso de toda la hemi-cara
contralateral. Sin embargo, una lesión en dicha
región estará acompañada de otros signos
neurológicos, como oftalmoparesia (por
compromiso del 6to par) y ataxia homolaterales, y
hemihipoestesia contralateral. También está
indicado estudiar con neuroimágenes a estos
pacientes (Ver imagen 2).
Imagen 2. Imagen de resonancia magnética nuclear que
muestra un infarto centro-pontino que produce, no solo una
parálisis facial con patrón periférico, sino además oftalmoplejía
homolateral y hemihipoestesia braquio-crural contralateral.
3. Parálisis facial infranuclear: está causada
por una lesión del nervio facial en algún punto de
su trayecto (Ver Tabla 1). La parálisis de Bell, es
una parálisis facial infranuclear (ver más
adelante). En este tipo de lesión la cara se
compromete tanto en la parte superior como en la
inferior. Pueden haber concomitantemente
ageusia (pérdida del gusto) en los dos tercios
anteriores de la lengua e hiperacusia
homolaterales, de acuerdo a la altura en la que el
nervio facial es lesionado.

Figura 2. Algoritmo diagnóstico del paciente con parálisis facial aguda
Ref: TCE: traumatismo craneo-encefálico; CAE: conducto auditivo externo
Cuadro clínico del paciente con parálisis de Bell
El cuadro clínico se instala en un intervalo de
tiempo que va desde horas hasta 3 días. Es
frecuente que se acompañe de dolor en el oído o
en la región mastoidea. El grado de parálisis
puede ser variable, yendo desde leve a total.
Cuando esto ocurre, se pierden todos los
movimientos de la cara: voluntarios, asociados y
emocionales. La cara es asimétrica (ver Figura 4).
En el lado paralizado el sujeto no puede arrugar la
frente ni fruncir la ceja. El ojo está más abierto que
el del lado sano, fenómeno conocido como
lagoftalmos. El parpadeo incompleto y la eversión
del párpado inferior dificultan la absorción de las
lágrimas, y éstas tienden a correr por el párpado
inferior (epifora). Cuando el enfermo se esfuerza
por cerrar el ojo, el globo ocular se dirige hacia
arriba quedando la esclerótica al descubierto
(Signo de Bell). El surco nasogeniano del lado
comprometido está borrado. La comisura labial
del lado afectado se halla desviada hacia el lado
sano y descendida. Por ella la saliva tiende a
derramarse. El enfermo no puede silbar ni sorber.
La apertura de la boca es asimétrica, lo cual puede
ponerse en evidencia solicitándole al paciente que
muestre sus dientes.
Etiología
Es probable que la mayoría de las parálisis de Bell
sean causadas por infección por el Virus Herpes
Simplex (VHS) tipo 1. Análisis virológico del
líquido endoneural obtenido durante
descompresiones quirúrgicas reveló la presencia
de ADN viral en 11 de 14 pacientes con parálisis
de Bell. Además, ha podido establecerse una
relación estadística entre seroconversión a VHS y
parálisis de Bell 4. El modo en el que el VHS daña
el nervio facial permanece incierto.
Otras causas de parálisis facial periférica son
diabetes mellitus, hipertensión arterial,
Enfermedad de Lyme, Síndrome de Ramsay-
Hunt, Sarcoidosis, Síndrome de Sjögren, tumores
parotídeos, eclampsia y amiloidosis. Mención
especial merece la parálisis facial periférica como
moneneuropatía de la primoinfección por VIH.

Es raro que la parálisis de Bell sea recurrente. En
estos casos hay que considerar los diagnósticos de
miastenia gravis y lesiones que afecten la base del
cráneo, por donde el séptimo par transcurre, tales
como sarcoidosis y linfoma5.
Una rara presentación del Síndrome de Guillain–
Barré consiste en una parálisis facial periférica
bilateral que, al comienzo, tiene escaso
compromiso de los miembros.
Neuroimágenes
La resonancia magnética por imágenes no está
indicada en forma rutinaria en estos pacientes,
pero cuando ser realiza, muestra un realce tras la
administración de contraste paramagnético en los
segmentos intracanalicular, laberíntico y
mastoideo (ver Imágenes 3 y 4). Deben solicitarse
neuroimágenes siempre que el cuadro clínico
sugiera lesión central (ver Figura 2).
Imagen 3. Imagen de resonancia magnética nuclear con corte
axial que muestra el realce del nervio facial en su trayecto
intracanalicular
Imagen 4. Imagen de resonancia magnética nuclear con corte
coronal que muestra el realce del nervio facial en su trayecto
intracanalicular
Tratamiento
Aproximadamente el 71 % de los casos de
parálisis de Bell, se recuperará completamente sin
tratamiento 6. El restante 29 % será el foco del
tratamiento. Existen dos fenómenos conocidos
relacionados a la fisiopatología de la parálisis de
Bell, que sustentan las estrategias terapéuticas
actuales. Uno es el de la experiencia de los
neurocirujanos que durante décadas realizaron
descompresiones quirúrgicas del nervio facial, y
que han reportado un proceso inflamatorio
relacionado. Este fenómeno ha sido confirmado
con RMN en la que se observa un refuerzo del
nervio tras la administración de contraste
paramagnético. El otro es el del hallazgo de ADN
del VHS en el líquido endoneural de los pacientes
con está parálisis.
1. Glucocorticoides:
Hasta la fecha se han realizado numerosos
estudios de pacientes con parálisis de Bell,
comparando la eficacia del tratamiento con
glucocorticoides contra placebo. Un estudio
histórico de 1972 estudió el grado de recuperación
en 194 pacientes tratados con prednisona con
dosis de 40 mg diarios durante 4 días, seguidos de
8 mg por otros 8 días, y lo comparó con el grado
de recuperación de 110 pacientes sin tratamiento.
En el grupo tratamiento el 100% de los individuos
se recuperó completamente, mientras que el
grupo sin tratamiento tuvo un 10% de secuela7.
Posteriormente un estudio randomizado doble
ciego y controlado demostró una mejoría mayor
en los pacientes tratados midiendo el grado de
recuperación mediante la escala de House–
Brackmann (Ver Tabla 2). En este trabajo los
pacientes tratados con prednisona se recuperaron
en un 97%, y los pacientes sin tratamiento lo
hicieron en un 57% 8.
Las dosis de prednisona recomendada es de 40 a
60 mg diarios, en una o dos tomas, por 4 días y
luego continuar con 10 mg diarios hasta
completar un total de 10 días.
2. Antivirales:
El uso de drogas antivirales en combinación con
los esteroides resulta controvertido9. El primer
estudio al respecto fue el de Adour et al, en el que
se estudiaron de 99 pacientes, evaluando las
diferencias entre la terapia combinada de aciclovir
y prednisona, en comparación con prednisona
como monoterapia. En este trabajo la terapia

Tabla 2. Escala de gradación de la función muscular facial
de House - Brackmann
Grado I: función normal en todos los territorios.
Grado II: disfunción leve. Ligera o leve debilidad de la musculatura,
apreciable tan sólo en la inspección meticulosa. En reposo simetría
normal. No sincinesias, ni contracturas ni espasmos faciales.
Grado III: disfunción moderada. Diferencia clara entre ambos lados
sin ser desfigurante. Incompetencia para el cierre palpebral
completo; hay movimiento de región frontal, asimetría de la
comisura bucal en movimientos máximos. En reposo simetría y tono
normal.
Grado IV: disfunción moderadamente severa. Debilidad y/o
asimetría desfiguradora. En reposo simetría y tono normal. No hay
movimiento de región frontal; imposibilidad para cerrar el ojo
totalmente. Sincinesias. Espasmo facial.
Grado V: disfunción severa. Tan sólo ligera actividad motora
perceptible. En reposo asimetría.
Grado VI: parálisis total. No hay movimiento facial. Pérdida total
del tono.
combinada fue superior a la prednisona sola10.
Más recientemente Sullivan et al en un estudio en
el que 551 pacientes fueron asignados a terapia
combinada, corticosteroides, antivirales o placebo,
demostró significativamente el beneficio de los
esteroides, pero no de las drogas antivirales, ni
solas ni en combinación con esteroides11. Un
reciente meta-análisis tampoco encontró beneficio
adicional con el uso de antivirales 12.
Posteriormente al trabajo mencionado Hato et al
encontraron una mejoría en el porcentaje de
pacientes con recuperación completa y en el grado
de recuperación con la asociación prednisolona
junto a valaciclovir 13.
La mayoría de los autores considera que el uso de
drogas antivirales debe ser al menos considerado
para las parálisis faciales severas (Grados V y VI
de House - Brackmann). Además, algunos
sostienen que se estaría consiguiendo un beneficio
adicional considerando que aproximadamente
25% de ellas podrían ser en verdad zoster sine
herpete, causadas por el virus de Varicella-Zoster
14,15,16.
El curso de aciclovir recomendado es de 400 mg 5
veces al día por 10 días. La dosis para la infección
por el Herpes-Zoster (Síndrome de Ramsay-Hunt)
es de 800 mg 5 veces al día por 10 días.
3. Descompresión quirúrgica:
Durante 5 décadas los neurocirujanos realizaron
descompresiones quirúrgicas del nervio facial en
pacientes con parálisis de Bell. En la actualidad
esa práctica ha sido desalentada por diversos
estudios observacionales que no han mostrado
beneficios contra el tratamiento médico 17,18,19,20,21.
Actualmente se considera que no existen datos
suficientes para recomendar la descompresión
quirúrgica 22.
4. Terapia física y cuidados especiales:
Hasta la fecha no ha podido demostrarse en
términos de evidencia científica un aceleramiento
en la recuperación de la debilidad facial con la
terapia física23. Sin embargo, la mayoría de los
autores recomiendan su instauración tan pronto
como sea posible.
Existen evidencias significativas para
desaconsejar el uso de electroestimulación en la
recuperación de estos pacientes. Su uso podría
hasta ser contraproducente retrasando los
procesos de reinervación24, por lo que algunos
autores consideran que debe ser contraindicada
en el paciente con parálisis de Bell25. La
reeducación neuromuscular es la técnica que
mayores resultados positivos ha cosechado26.
Además se debe instruir al paciente para que
realice los cuidados necesarios para evitar daños
colaterales. Para reducir la posibilidad de lesiones
en la córnea se debe indicar el uso de colirios y
geles especiales, y forzar el cierre palpebral con
una cinta cuando el paciente duerma.
Referencias:
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Minnesota. Mayo Clin Proc 1971;46:258-64.
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DEFINICIÓN
El síndrome de Guillain-Barré o poliradicu-
loneuritis aguda es una enfermedad autoin-
mune1,2
desencadenada por una infección vi-
ral o bacteriana. Se caracteriza por una
debilidad simétrica, rápidamente progresiva,
de comienzo distal y avance proximal, a ve-
ces llegando a afectar la musculatura bulbar
respiratoria, y que cursa con pérdida de refle-
jos osteotendinosos y con signos sensitivos
leves o ausentes3
El LCR muestra una diso-
ciación albúmino-citológica, con aumento
de proteínas y normalidad celular.
Es la causa más frecuente de parálisis neuro-
muscular aguda, con incidencia de 1,3 a 2 por
100.000, y su mortalidad alcanza el 5-15%.
Infecciones precedentes4
: 2/3 de los casos
han padecido una infección del tracto respi-
ratorio o gastrointestinal 1-3 semanas antes .
Los gérmenes causantes más frecuentes, que
hay que nvestigar, son:
1. Campylobacter jejuni (26-41% de los ca-
sos). Está asociado especialmente a formas
axonales y al síndrome de Miller-Fisher.
Se puede aislar en las heces hasta varias
semanas tras la terminación de la diarrea.
2. Citomegalovirus ( 10-22 % ), particular-
mente frecuente en niñas.
3. Virus de Epstein-Barr (10%).
4. Haemophylus influenzae (2-13%),
5. Virus varicela-zoster.
6. Mycoplasma pneumoniae.
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO,
adaptados de Asbury y Cornblath, 19905
I. Criterios requeridos para el diagnóstico
A. Debilidad progresiva en más de un
miembro.
El grado de afectación es muy variable,
desde mínima debilidad en las piernas,
con o sin ataxia, a parálisis total de las 4
extremidades, de tronco y bulbar, parálisis
facial y oftalmoplejia.
B. Arreflexia osteotendinosa universal.
Puede aceptarse una arreflexia distal e hi-
porreflexia bicipital y patelar si se cum-
plen el resto de los criterios.
II. Rasgos que apoyan fuertemente el
diagnóstico
A. Rasgos clínicos (por orden de importan-
cia):
1. Progresión de la debilidad. 50% alcanzan
la máxima debilidad en 2 semanas, 80%
en tres y 90% en 4 semanas.
2. Afectación relativamente simétrica. Pue-
de haber alguna diferencia entre ambos
lados.
3. Síntomas y signos sensitivos leves.
4. Afectación de nervios craneales. Debili-
dad facial en el 50% de los casos. Los ner-
vios XII y IX, así como los oculomotores,
pueden afectarse.
Síndrome de Guillain-Barré
Samuel-Ignacio Pascual Pascual
Sevicio de Neurología Pediátrica. Hospital Infantil Universitario La Paz, Madrid
12
© Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los contenidos sin la autorización correspondiente.
Protocolos actualizados al año 2008. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

5. Recuperación. Comienza tras 2-4 sema-
nas. La mayoría se recupera en meses.
6. Disfunción autonómica (taquicardia, hipo-
tensión postural, hipertensión arterial, sig-
nos vasomotores). Es de presencia y severi-
dad variable, más intensa en la infancia.
7. Ausencia de fiebre al comienzo.
Rasgos clínicos variantes (no van en orden
de importancia):
1. Fiebre al comienzo.
2. Pérdida sensorial severa, con dolor. En los
niños el dolor es un síntoma común (47%).
3. Progresión más allá de 4 semanas.
4. Cese de la progresión sin recuperación o
con secuelas permanentes importantes.
5. Afectación de esfínteres. Generalmente
no se afectan pero puede haber una pare-
sia vesical transitoria.
6. Afectación del SNC. Aunque ocasional-
mente puede haberla en el síndrome de
Guillain-Barré, conviene descartar que se
trate de otro diagnóstico.
B. Criterios de LCR:
1. Proteínas aumentadas tras la 1ª semana.
2. 10 células/mm o menos (leucocitos mo-
nonucleares).
Variantes:
1. Sin aumento de LCR en 1-10 semanas
(raro).
2. LCR con 11-50 leucocitos mononucleares.
C. Criterios electrofisiológicos (ver más
adelante)
En 80% de los pacientes se observa disminu-
ción de la velocidad de conducción. Las la-
tencias distales están aumentadas. Abolición
o retardo de latencia de onda F.
Pero un 20% pueden tener normal la VC, y
es frecuente que pueda tardar en disminuir.
III. Rasgos que hacen el diagnóstico
dudoso
1. Asimetría marcada o persistente de la
afectación.
2. Disfunción vesical o rectal marcada.
3. Disfunción vesical o rectal presentes al
comienzo.
4. Más de 50 leucocitos mononucleares en
LCR.
5. Presencia de leucocitos polinucleares en
el LCR.
6. Nivel sensitivo nítido, agudo.
IV. Rasgos que descartan el diagnóstico
1. Intoxicación por hexacarbonados, Porfi-
ria aguda intermitente, difteria, neuropa-
tía por plomo, poliomielitis, botulismo,
parálisis histérica, neuropatía tóxica.
2. Síndrome sensitivo aislado.
3. Progresión de la afectación durante más
de 2 meses (se trataría de una poliradicu-
loneuropatía crónica inflamatoria des-
mielinizante).
DIAGNOSTICO
NEUROFISIOLÓGICO
Aunque el diagnóstico del síndrome de Gui-
llain-Barré es esencialmente clínico, es obliga-
do que cumpla los criterios neurofisiológicos.
Sin embargo, desafortunadamente, los estu-
dios neurofisiológicos no son muy sensibles
83 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

en los primeros días de la enfermedad, mo-
mento en el que hay que tomar la decisión
del tratamiento.
Una vez instaurado el cuadro, debe cumplir los
criterios electrofisiológicos de desmieliniza-
ción más universalmente admitidos, los de
Cornblath, 1990. En la primera semana sólo el
22% de los casos los cumplen. La sensibilidad
en la primera semana aumenta a un 60% si se
emplean los criterios del Dutch Guillain-Barré
Study Group, 1995, y al 90% con los criterios
de Delanoe y cols6
, (que como los anteriores,
son variantes de los primeros); por lo tanto, son
estos últimos los criterios que se proponen. To-
dos tienen en cuenta no sólo la desmieliniza-
ción sino también la afectación axonal.
CRITERIOS DE DESMIELINIZACION
(Delanoe y cols6
)
Presencia de al menos 4 de los siguientes cri-
terios en 3 nervios (deben ser al menos 2 ner-
vios motores y uno sensitivo):
1. Reducción de la velocidad de conduc-
ción motora:
a. Menor del 80% del límite bajo de lo
normal (LBN) si la amplitud es mayor
del 80% del LBN.
b. Menor del 70% del LBN si la amplitud
es menor del 80% del LBN.
2. Bloqueo parcial de la conducción: me-
nos del 15% de cambio en la duración del
potencial evocado motor (PEM), entre la
estimulación proximal y distal y más del
20% de disminución en la amplitud de
pico a pico (o del área negativa) entre el
estímulo proximal y distal.
3. Dispersión temporal: Más del 15% de
cambio en la duración del potencial entre
la stimulación proximal y distal.
4. Latencias distales motoras prolongadas:
a. Latencia mayor que el 125% del lími-
te alto de la normalidad (LAN) si la
amplitud del PEM es mayor del 80%
del LBN.
b. Latencia mayor del 150% del LAN si
la amplitud del PEM es menor del 80%
del LBN.
5. Ausencia de ondas F o aumento de las
latencias mínimas de las ondas F (laten-
cia mayor que el 120% del LAN si la am-
plitud del potencial evocado motor es su-
perior al 80% del LBN).
6. Velocidad de conducción sensitiva: la
misma definición que la referida para los
nervios motores (punto 1).
7. Disminución de la amplitud del poten-
cial evocado motor (PEM) o del poten-
cial sensitivo, debiendo ser menor del
80% del LBN.
Nota: el estudio se realiza mediante estimula-
ción nerviosa con electrodos cutáneos, a in-
tensidad supramáxima, y registrando con
electrodos también de superficie.
OTROS ESTUDIOS
NEUROFISIOLÓGICOS
Puede ser de utilidad el estudio del test del
parpadeo («blink reflex»).
El EMG de aguja, en general no es de gran
utilidad en el diagnóstico del síndrome de
Guillain-Barré, salvo para demostrar signos
de denervación en las formas con daño axo-
nal. Tampoco es de gran valor pronóstico.
A este respecto es más fiable la amplitud del
PEM al estimular el nervio (si es menor del
20% del límite inferior de lo normal, el pro-
nóstico es de recuperación muy lenta e in-
completa).
Síndrome de Guillain-Barré 84

VARIANTES CLÍNICAS5,7
1. Síndrome G-B agudo desmielinizante
(lo son más del 85-90% de los casos).
2. Síndrome G-B agudo axonal. Se han
descrito dos tipos:
a) Motor y sensitivo, de peor evolución
que la forma desmielinizante, y
b) Motor (sin afectación de los nervios
sensitivos).
3. Síndrome de Miller-Fisher. Se caracteri-
za por la presencia de la triada oftalmo-
plejia, ataxia y arreflexia. Está desencade-
nado por ciertas cepas de Campylobacter
jejuni que inducen la formación de anti-
cuerpos anti-gangliósido GQ1b.
ESCALA FUNCIONAL DE
GRAVEDAD CLINICA8
0. sano, normal.
1. síntomas y signos leves, pero que le per-
miten hacer las actividades de andar, co-
rrer aún con dificultad, actividades de
vestido, comida y aseo.
2. puede caminar más de 5 metros sin ayuda
ni apoyo, pero no saltar o realizar activi-
dades para su cuidado personal.
3. puede caminar más de 5 metros pero con
ayuda o apoyo.
4. está confinado en cama.
5. con ventilación asistida a tiempo total o
parcial.
6. muerte
TRATAMIENTO
Todo paciente debe ser ingresado para vigilar
estrechamente en un centro con UCI y expe-
riencia en el manejo de esta patología.
La plasmaféresis y las inmunoglobulinas in-
travenosas (IgG IV) han demostrado similar
eficacia2,8,9,10
.
El análisis de ensayos ramdomizados muestra
que ambas mejoran y aceleran la recupera-
ción respecto al tratamiento conservador en
niños y adultos, aunque no disminuyen la
mortalidad11, 12
. El empleo de ambas combi-
nadas en un mismo paciente no proporciona,
sin embargo mejores resultados. Puesto que
ambas son igualmente caras y efectivas, la
elección de una u otra se hará por la experien-
cia o facilidad de disposición de plasmafére-
sis. No hay hasta el momento ensayos ramdo-
mizados con plasmaféresis en niños menores
de 12 años13
. Un estudio comparativo de IgG
IV y plasmaféresis en niños mostró más rápi-
da mejoría con IgG IV14
La plasmaféresis tie-
ne un riesgo de complicaciones algo mayor, y
es más molesta, por lo que, en general, es re-
comendable comenzar con las inmunoglobu-
linas, y dejar a la plasmaféresis como una al-
ternativa en caso de fracaso o de recaída.
A qué pacientes hay que tratar
Aunque la evolución natural del síndrome de
G-B en la infancia, es globalmente algo me-
jor que en adultos, la patogenia de la enfer-
medad y el resultado de la administración de
IgG y de plasmaféresis no es diferente entre
ambos grupos de edad, por lo que las pautas
de tratamiento no difieren.
Debe llegarse al diagnóstico y tomar la deci-
sión de tratar lo antes posible.
Se pueden considerar tres tipos de evolución
precoz de la enfermedad:
1. Empeoramiento en la situación funcional
(ver la escala): si ya está en el estadio 3
conviene tratarla (IgG IV o plasmafére-

sis) lo antes posible tras diagnosticar el
síndrome de Guillain-Barré.
2. Curso estable, tras el empeoramiento ini-
cial. Ante la previsible evolución benigna
una vez que ya se ha estabilizado el cua-
dro, la actitud será de vigilancia. Sólo se
tratará en caso de retroceso funcional.
3. Mejora progresiva espontánea. No tratar
con IgG o plasmaféresis.
Tras comenzar el tratamiento (con IgG IV ó
plasmaféresis) todavía 1/4 a 1/3 de los casos
pueden mostrar deterioro durante unos días.
No es apropiado, por tanto, cambiar de uno a
otro tratamiento.
Mientras no haya otra información, convie-
ne completar el tratamiento que se haya ini-
ciado, sin cambiar a otro.
Inmunoglobulina intravenosa
Comenzar el tratamiento lo antes posible.
La pauta más común es 0,4 gr/Kg de peso y día
durante 5 días. No se ha demostrado en adultos
diferencias significativas en la evolución em-
pleando esta dosis durante 3 días o 6 días15
.
En niños el resultado es el mismo si se emplea
la misma dosis total pero administrada sólo
en 2 días (1 gr/k/dia)16
Se observan recaídas en un 5% de los casos,
que se tratan con una nueva dosis de 0,4 gr/K
en un día. La tasa de recaídas es similar tras
plasmaféresis10
Plasmaféresis
Debe realizarse cuanto antes, preferiblemen-
te en la primera semana, aunque puede llegar
a ser útil incluso en el primer mes13
. Se ha ob-
servado que el número mínimo eficaz es de
dos sesiones. En los casos leves (estadio fun-
cional de 2 ó 3) basta con dos sesiones y la
evolución con ellas es mejor y más rápida que
sin ellas. Los casos moderados (estadio 4)
evolucionan mejor con 4 sesiones que con
dos. Los casos graves (estadio 5) requieren
cuatro recambios, y su evolución no mejora
aumentando a seis. Los recambios son de
unos 40 cc/Kg en cada uno, y se hacen a días
alternos17
. Las recaídas (empeoramiento 1-2
semanas tras la mejoría inicial) se pueden
tratar con nuevos recambios plasmáticos, o
bien con IgG i.v.
Corticoides
Los corticoides por vía oral no mejoran la evo-
lución sino que retrasan la recuperación 10
. La
pulsoterapia de metilprednisolona (500
mg/día durante 5 días) no ha mostrado mejo-
ría respecto al placebo en seis ensayos doble-
ciego10,18,19
.
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14 Rev Clin Esp. 2007;207 Supl 4:14-22 00
Manejo del paciente con neuropatía diabética
periférica
L. Vicente Fatela, M.S. Acedo Gutiérrez, A. Martínez Salio, M.P. Sanz Ayan,
S. Rodríguez Sánchez y J. Vidal Fernández
Unidad Multidisciplinar del Dolor. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Introducción
La neuropatía diabética se define como la presencia
de síntomas y signos de lesión primaria o de disfun-
ción del nervio periférico en un paciente con diabetes
mellitus en el que se han excluido otras causas de afec-
tación de nervio periférico 1
. La neuropatía diabética
dolorosa es la complicación extrapancreática más pre-
valente de la diabetes de larga evolución, además de
ser la gran desconocida y olvidada.
Debemos precisar cuatro problemas en el acercamien-
to a la sintomatología dolorosa en los pacientes diabéti-
cos. En primer lugar, el paciente diabético puede narrar
junto a síntomas negativos de fácil objetivación en la explo-
ración neurológica, una gran diversidad de síntomas posi-
tivos, no sólo dolorosos sino también asociados a otras
modalidades sensitivas como parestesias, frialdad o calor,
lo que nos obliga a definir junto al paciente la naturale-
za de las quejas para determinar si son dolorosas o no lo
son. En segundo lugar, a pesar de que los estudios epi-
demiológicos o los ensayos clínicos traten de homoge-
neizar a todos los pacientes con dolor neuropático en un
grupo común, no podemos hablar de una polineuropa-
tía diabética única sino de múltiples cuadros, diferentes
en su patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y
manejo terapéutico, que en ocasiones se suceden o se
solapan en un mismo paciente. En tercer lugar, hemos
de tener en cuenta que el dolor en el paciente diabético
no sólo se debe al dolor neuropático secundario a una
polineuropatía diabética, sino que con frecuencia existen
otras patologías, de las que hablaremos al tratar el diag-
nóstico diferencial, que por mecanismos inflamatorios,
vasculíticos o autoinmunes pueden causar un dolor noci-
ceptivo, que requerirá un tratamiento diferente. Por últi-
mo, los pacientes con diabetes mellitus pueden tener otros
cuadros causantes de dolor neuropático, y así se estima
que un 10% pueden tener otras causas de polineuropa-
tía y que además de este dolor neuropático periférico está
aumentada la posibilidad de desarrollar un dolor neuro-
pático central por la cronicidad de su sintomatología2
.
Estos dos últimos motivos son los que obligan a hacer el
diagnóstico de neuropatía dolorosa diabética como diag-
nóstico de exclusión.
Epidemiología
La diabetes es la enfermedad crónica más frecuente
en todo el mundo. Se considera la sexta causa de
muerte en los países desarrollados. A los pacientes
diabéticos, ya sean de tipo I o tipo II, debemos ade-
más sumar los pacientes con tolerancia a la glucosa
disminuida o prediabéticos, que también pueden
manifestar síntomas de dolor neuropático periférico.
La incidencia y prevalencia de la diabetes, en espe-
cial la de tipo II, está creciendo en todo el mundo (se
predice que será el doble en el año 2030), y su edad
de inicio, tradicionalmente en mayores de 40 años,
disminuyendo, no siendo raro casos de inicio en la
juventud e incluso en la adolescencia. En España, un
estudio estima que la prevalencia de la diabetes a par-
tir de los 30 años alcanzaría el 10,3% de la pobla-
ción y se elevaría al 11,9% si se incluyen prediabé-
ticos 3
. Aunque las cifras de incidencia y prevalencia
son muy variables en la literatura, dependiendo de
las definiciones utilizadas y del momento de la enfer-
medad que consideremos, ya que aumenta con el
transcurso de la misma, se baraja que entre un 7 y un
10% de los pacientes diabéticos tienen una neuropa-
tía en el momento del diagnóstico 4
, lo que se eleva a
un 50% tras 10 años del inicio5,6
. A pesar de ello, sólo
entre un 13 y un 15% de los pacientes7
, dependiendo
de si son de tipo I o tipo II, van a presentar síntomas,
siendo más frecuentes e importantes en los diabéticos
tipo II.
Todo ello hace que la polineuropatía diabética sea
la primera causa de polineuropatía y de dolor neu-
ropático. Es una causa muy frecuente de ingreso hos-
pitalario y al originar úlceras en el pie está detrás de
más de la mitad de las amputaciones de miembros
inferiores en los países desarrollados. Se ha calcula-
do, asimismo, que los pacientes diabéticos con dolor
tienen un gasto en medicación que triplica a la pobla-
ción con sus mismas características demográficas 8
.
El factor de riesgo más importante para el desarrollo
de una neuropatía diabética, junto a la duración de la
enfermedad, es el mal control glucémico, y así, nume-
rosos estudios muestran que un control intensivo redu-
ce la prevalencia de neuropatía diabética y al menos
en diabéticos tipo I la sintomatología dolorosa9
. Otros
factores de riesgo vascular que con frecuencia coe-
xisten con la diabetes pueden favorecer esta compli-
cación (hipertensión arterial, hábitos tóxicos, obesi-
dad, sedentarismo, hipertriglicerinemia, patología
cardiovascular)10
, y hay indicios de que factores gené-
Correspondencia: M. S. Acedo Gutiérrez.
Unidad Multidisciplinar del Dolor.
Hospital Universitario 12 de Octubre.
Avda. Córdoba, s/n.
28041 Madrid.
Correo electrónico: marisolacedo@hotmail.com
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ticos podrían favorecer la aparición de neuropatía
diabética en algunas familias. Loeser establece en la
experiencia dolorosa cuatro niveles: nocicepción,
dolor, sufrimiento y conductas de dolor11
, y así la neu-
ropatía diabética, aparte del dolor, origina alteracio-
nes en la calidad de vida, como son los trastornos del
sueño, la depresión, la ansiedad y la interferencia con
las actividades cotidianas 12
.
Patogenia
La patogenia de la neuropatía diabética es multifac-
torial y en ella intervienen tanto factores metabólicos
como inflamatorios, autoinmunes y vasculares. Parece
obvio que la hiperglucemia es el factor desencade-
nante de los trastornos metabólicos, que por múlti-
ples mecanismos origina la formación de radicales
libres. La hiperglucemia per se, junto a la disminu-
ción de óxido nítrico, causarían una vasoconstricción
de los capilares endoneurales e hipoxia. El daño del
nervio periférico por generación ectópica de impul-
sos, entre otros mecanismos, causaría el dolor. Ade-
más los trastornos autoinmunes originan un daño de
pequeños vasos que explicaría la amiotrofia diabética.
Por último, se propone un mecanismo inflamatorio,
similar al que ocurre en las neuropatías vasculíticas,
que explicaría la presencia de dolor nociceptivo, la
polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
(CIDP) o las mononeuropatías por infarto.
Formas clínicas
Existen diversas formas clínicas de neuropatía diabé-
tica que se muestran en la tabla 1.
Polineuropatía sensitivo motora distal simétrica
Es la forma más frecuente, supone el 75% de los pa-
cientes con neuropatía. Es una polineuropatía sensi-
tiva que puede afectar a la fibra gruesa (lo más fre-
cuente, pero subclínico) o la fibra fina (forma dolorosa,
el 10-20%), en cuyo caso origina un trastorno sen-
sitivo con topografía en guante y calcetín, con dolor
tipo quemazón o frío, dolor continuo y en ocasiones
lancinante, con predominio nocturno en forma de
disestesia al contacto con las sábanas. En la explo-
ración es frecuente una disminución de los reflejos
aquíleos, disminución de la sensibilidad propioceptiva
y leve ataxia. El trastorno autonómico es frecuente, a
diferencia del déficit motor que es raro. Suele haber
una progresión de los síntomas, pero sólo en un 5%
de los pacientes es incapacitante. El trastorno pato-
lógico subyacente es una degeneración axonal distal
retrógrada (tipo dying back), de ahí que afecte pri-
mero a los miembros inferiores y que cuando alcan-
za las rodillas afecta a las manos. En el estudio neu-
rofisiológico convencional se confirma el cuadro,
aunque para el dolor se recomiendan métodos psi-
cofísicos, como el termotest cuantitativo.
Neuropatía sensitiva crónica distal
Es la neuropatía diabética dolorosa típica por afecta-
ción selectiva de fibras de pequeño tamaño, con pre-
sencia de dolor en reposo intenso, con incapacidad
funcional y malestar importante. Los síntomas defici-
tarios no son intensos, puede haber hiporreflexia aquí-
lea, déficit global sensitivo y torpeza motora. Se obser-
van alteraciones cutáneas con eritema, piel fina y
edema. Puede llevar a un pie tabético. La base pato-
génica es la excitación ectópica anormal de aferentes
específicos de dolor y temperatura, asociada a una infla-
mación neurógena. Los estudios más indicados son los
específicos de fibra fina, los métodos psicofísicos y la
biopsia de piel.
Neuropatía autonómica
Se suele asociar a otro tipo de neuropatías. Puede
ser subclínica o causar síntomas cardiovasculares (hipo-
tensión ortostática, taquicardia en reposo, ausencia de
aumento de la frecuencia respiratoria con el esfuerzo),
gastrointestinales, genitourinarios, sudomotores, pupi-
lares o hipoglucemia asintomática. Empeora el pro-
nóstico. En la patogenia de la afectación de fibras finas
y autonómicas se suponen mecanismos vasculares y
autoinmunes. Su estudio requiere técnicas neurofisio-
lógicas específicas.
Polineuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica
La probabilidad de sufrir una CIDP es once veces mayor
en diabéticos que en la población general. Es un cua-
dro indiferenciable en clínica, curso, anatomía pato-
lógica y neurofisiología de la CIDP clásica. Se trata con
corticoides, plasmaféresis o inmunoglobulinas.
VICENTE FATELA L ET AL. MANEJO DEL PACIENTE CON NEUROPATÍA DIABÉTICA PERIFÉRICA
00 Rev Clin Esp. 2007;207 Supl 4:14-22 15
TABLA 1
Tipos de neuropatía diabética
Simétricas
Crónicas
Polineuropatía sensitivo motora distal simétrica
Neuropatía sensitiva distal
Neuropatía autonómica
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
Agudas
Polineuropatía dolorosa aguda
Asociada a pérdida de peso o mal control de la glucemia
Asociada a corrección rápida de la glucemia
Asimétricas
Polirradiculopatía diabética
Radiculopatía lumbosacra
Radiculopatía torácica
Radiculopatía cervical
Mononeuropatía diabética
Mononeuropatía craneal
Mononeuropatía por infarto nervioso
Mononeuropatía compresiva
Otras
Multineuritis diabética
Mononeuropatía craneal múltiple
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Polineuropatía diabética dolorosa aguda
Es un cuadro poco frecuente, de predominio en varo-
nes, consistente en un cuadro de dolor de inicio agudo
o subagudo, urente, con episodios de dolor lancinante,
en pies, que se agrava con el tacto, la presión, la acti-
vidad física y por la noche. Se puede acompañar de
trastornos autonómicos y sólo en algunos casos de debi-
lidad muscular y atrofia. Suele haber pérdida de peso y
apariencia de enfermedad grave. Puede darse en una
diabetes desconocida o tras mal control glucémico. Un
cuadro similar se puede producir tras el inicio del tra-
tamiento, tanto con insulina como con antidiabéticos
orales, al corregir rápidamente la glucemia. La explo-
ración es bastante anodina, con hiporreflexia distal, leve
déficit sensitivo y leve debilidad. El estudio neurofisio-
lógico muestra una neuropatía axonal con denervación
en diversos territorios. Con el control glucémico, tras
varios meses, los pacientes suelen mejorar y pueden
quedar asintomáticos.
Polirradiculopatía diabética
Se diferencian tres cuadros:
1) Radiculopatía lumbosacra. La amiotrofia diabética
o radiculopatía L2 a L4 es la segunda forma de neu-
ropatía más frecuente en diabéticos. Es un cuadro con
inicio agudo, asimétrico, en el que predomina el dolor
durante una o dos semanas, un dolor de distribución
neuropático, sobre todo en la cara anterior del mus-
lo, de predominio nocturno. Tras ello sigue un perio-
do de estabilización, y finalmente una mejoría espon-
tánea del dolor, quedando una debilidad importante
de predominio proximal y una llamativa atrofia (espe-
cialmente del cuádriceps). En un 10% de los casos
quedan secuelas graves, aunque lo habitual es una len-
ta recuperación. Se sospecha una alteración de causa
autoinmune dirigida contra pequeños vasos, ocasio-
nando una lesión microvasculítica y multifocal. El estu-
dio neurofisiológico objetiva el daño axonal y la dener-
vación multirradicular. La afectación de las raíces L5 y
S1 es mucho menos frecuente.
2) Radiculopatía torácica. Predominantemente en raí-
ces T8 a T12, de forma aguda o subaguda, en forma
de dolor intenso de distribución radicular, que se pue-
de seguir de debilidad de la musculatura de la pared
abdominal que crea un abombamiento asimétrico.
3) Radiculopatía cervical. Poco frecuente, de territo-
rios C5-C6, con la misma clínica y curso que la neu-
ralgia amiotrófica del hombro.
Mononeuropatías
1) Las neuropatías craneales más frecuentes son las
del nervio motor ocular común (que suele respetar la
pupila), las del nervio troclear, motor ocular externo
y la parálisis facial aguda (que con frecuencia deja secue-
las). Suelen tener buen pronóstico y una patogenia
microvascular.
2) Las mononeuropatías por infarto nervioso son cua-
dros de inicio brusco, muy dolorosos, con pérdida inme-
diata de la función motora. La recuperación de la de-
bilidad y la atrofia es lenta, y a menudo parcial.
3) Las mononeuropatías compresivas son muy fre-
cuentes en diabéticos, en especial el síndrome del túnel
del carpo, presente en casi dos tercios de los diabéticos
mayores de 60 años, la neuropatía cubital en el codo y
la neuropatía compresiva del nervio ciático poplíteo exter-
no en la cabeza del peroné que origina un pie caído.
Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha se basa en una cuidadosa
anamnesis de los síntomas positivos del paciente y la
exploración neurológica, con una evaluación cuidado-
sa de todas las sensibilidades. Se puede completar la
evaluación con escalas unidimensionales (analógica
visual), de dolor neuropático o incluso específicas como
el inventario breve de dolor para la polineuropatía dia-
bética13
. Las pruebas complementarias que se pueden
usar en estos pacientes se detallan en la tabla 2. El diag-
nóstico de la neuropatía diabética es un diagnóstico de
exclusión con otros cuadros que causan neuropatía y
dolor, como se indica en la tabla 3 en el caso de la neu-
ropatía dolorosa14
.
Tratamiento multidisciplinar de la neuropatía
diabética
Tanto el abordaje de la diabetes como de sus compli-
caciones, como es la neuropatía diabética, debe ser
16 Rev Clin Esp. 2007;207 Supl 4:14-22 00
TABLA 2
Pruebas complementarias
Estudios electrofisiológicos convencionales: electromiograma,
velocidad de conducción, potenciales evocados
somatosensoriales
Reflejos nociceptivos (respuesta RIII) y reflejos trigeminales o
trigeminofaciales (blink reflex)
Exploración del sistema nervioso vegetativo: prueba de evaluación
de la función cardiovascular, pupilar y sudomotora
Potenciales evocados sobre receptores nociceptivos: potenciales
evocados por láser y CHEPS (contact heat evoked potentials)
Pruebas psicofísicas o pruebas sensoriales cuantitativas (QST):
filamentos de von Frey, estesiómetros, vibrámetros y termotest
Microneurografía
Microscopía confocal corneal
Biopsia de nervio y de piel
TABLA 3
Diagnóstico diferencial de la neuropatía
diabética dolorosa
Neuropatía tóxica y por fármacos
Neuropatías metabólicas y nutricionales, incluida neuropatía alcohó-
lica
Neuropatía sensitiva paraneoplásica e infiltrativa
Neuropatía asociada a disproteinemia y crioglobulinemia
Neuropatía vasculítica (Sjögren) y amiloidótica
Neuropatía asociada a VIH
Neuropatías hereditarias sensitivas y autonómicas
Enfermedad de Fabry
Neuropatía de fibra fina distal simétrica idiopática
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
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multidisciplinar, interdisciplinar y, como consecuencia
de ello, multimodal. Así los centros multidisciplinares
para el tratamiento del dolor son definidos por la Aso-
ciación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP)
como el ámbito ideal para la terapia de los síndromes
dolorosos crónicos. Esto requiere de un equipo de pro-
fesionales de diversas especialidades y profesiones, que
en contacto con los médicos que previenen y tratan
la diabetes y el resto de complicaciones de la enfer-
medad tengan una dedicatoria específica a tiempo par-
cial o completo hacia este campo.
Como todo dolor neuropático crónico, los objetivos
del equipo multidisciplinar son: establecer un diagnós-
tico, informar al paciente sobre su enfermedad, efec-
tos secundarios de los fármacos y beneficio espera-
do, plantear una orientación terapéutica y, finalmente,
valorar la eficacia del tratamiento antiálgico y el segui-
miento terapéutico, papel éste en el que la enferme-
ría, por su contacto frecuente y cercano al paciente,
tiene un lugar privilegiado. Este planteamiento multi-
disciplinar aconseja la formación de unidades con pro-
fesionales de diferentes especialidades: anestesiólogos,
internistas, rehabilitadores, neurólogos, psiquiatras,
psicólogos y enfermería especializada, como los pre-
sentados en este artículo, que se coordinan y reúnen
para cumplir los objetivos antes expuestos. Además
este equipo debe colaborar con otras especialidades
para evitar duplicidad de recursos y dispersión de acti-
tudes terapéuticas que pueden condicionar un fracaso
para resolver el problema, así El dolor crónico repre-
senta un fracaso y normalmente un fracaso repetido
(Dr. J.L. Madrid Arias).
Este enfoque va a permitir un tratamiento multimodal
en el que se incluyen: medidas higiénico-dietéticas, tra-
tamientos farmacológicos específicos de la neuropatía
y del dolor neuropático, tratamientos rehabilitadores,
fisioterapéuticos y no farmacológicos, tratamientos
invasivos y psicoterapia.
Medidas higiénico-dietéticas
Tanto el tratamiento de la diabetes como de la neuro-
patía diabética exigen una serie de medidas educacio-
nales, higiénicas y de prevención de los factores de
riesgo modificables y las complicaciones, que exceden
este artículo de revisión, y que deben iniciarse pre-
ventivamente, ya que una vez instaurada la neuropa-
tía, un buen control de la glucemia puede retrasar su
evolución pero tiene poco efecto sobre las manifesta-
ciones del dolor.
La dieta del diabético es el ejemplo de la dieta desea-
ble de los no diabéticos. Se recomienda una dieta indi-
vidualizada, con unas cinco ingestas diarias, con el
objetivo de obtener unos requerimientos diarios caló-
ricos en relación con su peso corporal ideal que son:
20 cal/kg para perder peso, 30 cal/kg para manteni-
miento y 40 cal/kg si hay aumento de la actividad o
se necesita ganar peso. La composición recomenda-
da es: un 50-60% en forma de hidratos de carbono
complejos ricos en fibra (patatas, cereales, legumbres),
limitando los hidratos de carbono simples a menos del
15%, un 10-15% de proteínas y un 30-35% de gra-
sas, de las que menos del 10% deben ser saturadas.
Se recomienda asimismo la realización de un ejerci-
cio físico regular mínimo de tres veces por semana con
una duración de 30-45 minutos. Los ejercicios aeró-
bicos son los más indicados (natación, caminar, ciclis-
mo), usando calzado adecuado, protectores sobre las
plantas de los pies, una buena hidratación, un distinti-
vo que identifique al paciente como diabético, evitando
hacerlo al anochecer por el riesgo de hipoglucemia,
con estiramientos previos y tras el ejercicio15
.
Tratamiento farmacológico específico
Se han ensayado diversos fármacos para el tratamiento
de la neuropatía diabética. Los fármacos más estudiados
son los inhibidores de la aldolasa-reductasa, que dismi-
nuyen el metabolismo de la glucosa por la vía del sor-
bitol, inhibiendo la acumulación tisular de sorbitol y
fructosa, evitando la reducción de potenciales redox.
Hay estudios doble-ciego con tolrestat, que muestran
mejoría en las pruebas de función autonómica y en la
percepción vibratoria, y con zenarestat, que objetivan
mejoría en la densidad de la fibra nerviosa, que pro-
duce un aumento de la conducción nerviosa. No obs-
tante, en la actualidad no ofrecen alivio sintomático
importante. También se han realizado diversos estu-
dios con: el ácido alfa-lipoico, agente modulador redox;
el ácido gamma-linolénico, importante constituyente
de los fosfolípidos de la membrana neuronal; la ami-
noguanidina, inhibidor de la formación de productos
terminales avanzados de la glicosilación; inmunoglo-
bulinas humanas intravenosas, en las formas de neu-
ropatía asociadas a mecanismos autoinmunes; y tera-
pia neurotrófica, con factor de crecimiento nervioso
humano recombinante, sin resultados concluyentes16
.
Tratamiento sintomático
Aproximadamente el 10% de los pacientes con dia-
betes experimentan dolor persistente secundario a neu-
ropatía16
. Cuando el dolor no está adecuadamente con-
trolado son frecuentes las alteraciones en el sueño y el
estado de ánimo. Se ha comprobado que el tratamiento
del dolor mejora su calidad de vida17
. El control del dolor
constituye una de las tareas más complicadas en el
manejo de estos pacientes. Se puede obtener una mejo-
ría sintomática del dolor con fármacos orales a los que
se asocian otros tratamientos como el ejercicio físico,
electroterapia, medidas ortoprotésicas y, en algunos
casos de dolor refractario, la utilización de medidas
invasivas, sin olvidar la importancia de la interven-
ción psicológica.
Tratamiento sintomático farmacológico
El tratamiento de la neuropatía diabética es únicamente
sintomático, hasta el momento no se conoce un tra-
tamiento etiológico curativo18
. Hay que tener en cuen-
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ta que la mayoría de los estudios sobre fármacos en
el tratamiento del dolor neuropático toman como
modelo clínico la neuropatía diabética dolorosa, junto
a la neuralgia postherpética, por lo que generalmente
cualquier fármaco ensayado para dolor neuropático
podría ser utilizado en la neuropatía diabética. Existen
diversas terapias que han sido estudiadas en ensayos
clínicos randomizados 16,19,20
, habiéndose demostrado
la eficacia de los fármacos antidepresivos, antiepilép-
ticos y opiáceos entre otros.
Fármacos antidepresivos
Los fármacos antidepresivos se utilizan en el trata-
miento del dolor crónico por sus propiedades anal-
gésicas y antidepresivas. Han demostrado un benefi-
cio analgésico específico en dolor neuropático, para
el que se muestran más eficaces que muchos otros
analgésicos 21
.
Durante muchos años los antidepresivos tricíclicos se
han considerado la primera elección a la hora de tra-
tar el dolor neuropático, incluyendo la neuropatía dia-
bética, pero su uso está limitado por la variabilidad de
respuesta y los efectos secundarios18
. El fármaco más
utilizado es la amitriptilina, que puede aliviar el com-
ponente urente y disestésico, y el dolor lancinante o
en crisis paroxísticas. Se inicia a dosis de 10-25 mg/día,
preferiblemente nocturna, y se aumenta la dosis pro-
gresivamente hasta encontrar el efecto deseado, por
lo general sin sobrepasar 75 mg/día22,23
. Se ha demos-
trado que la desipramina, metabolito activo de la imi-
pramina, alivia el dolor de la polineuropatía diabética,
aunque dificulta el sueño24
. Otros antidepresivos tricí-
clicos utilizados en la neuropatía diabética son: nor-
triptilina, recomendada en la población geriátrica, a
dosis de 10-75 mg/día; doxepina, con menos efec-
tos anticolinérgicos, iniciando una dosis nocturna de
25 mg hasta llegar a una dosis máxima de 150 mg;
imipramina, en pauta diurna por su acción estimulan-
te, con dosis de inicio de 10-25 mg/día; y clorimipra-
mina, que puede utilizarse por vía intravenosa 22
. Los
antidepresivos tricíclicos están contraindicados en tras-
tornos del ritmo cardíaco (bloqueos auriculoventricu-
lares), glaucoma de ángulo cerrado, infarto de mio-
cardio e insuficiencia cardíaca. Su uso se ve limitado
por los efectos secundarios anticolinérgicos, como hipo-
tensión ortostática, retención urinaria, estreñimiento,
sequedad de boca, confusión y somnolencia.
Recientemente se han introducido nuevos antidepre-
sivos en el tratamiento del dolor neuropático, la ven-
lafaxina y la duloxetina, con un mecanismo de acción
dual, siendo inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina y noradrenalina. La venlafaxina puede
usarse en la neuropatía diabética, iniciándose a una
dosis de 37,5 mg/12 horas, o bien en su forma retar-
dada a 75 mg/día, hasta llegar a 225 mg25,26
. Su efec-
to secundario más frecuente son las náuseas y produ-
ce hipertensión arterial, efecto que es dependiente de
la dosis. La duloxetina ha sido aprobada para su utili-
zación en el tratamiento del dolor neuropático aso-
ciado a neuropatía diabética. La dosis de 60 mg/día
parece asociarse al mejor perfil eficacia/seguridad,
pudiendo iniciarse a una dosis menor (30 mg/día), y
aumentarse a 120 mg/día para casos resistentes. Los
efectos secundarios más frecuentes son: náuseas, seque-
dad de boca, estreñimiento, disminución del apetito,
mareos, fatiga y somnolencia27,28
.
Los antidepresivos selectivos de la recaptación de sero-
tonina no han resultado tan útiles en el tratamiento del
dolor 29
, aunque la paroxetina (20-60 mg/día, por la
mañana) y el citalopram (20-80 mg/día) se han mos-
trado eficaces30
.
No existe una guía exacta para el uso de fármacos anti-
depresivos en el tratamiento del dolor neuropático. No
obstante, los antidepresivos tricíclicos tienen mayor efi-
cacia, seguidos por los nuevos inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina y noradrenalina, siendo
los menos eficaces los inhibidores selectivos de la recap-
tación de serotonina.
Fármacos antiepilépticos
Los fármacos anticonvulsivantes empezaron a utilizarse
en los años sesenta en el tratamiento del dolor neuro-
pático, y su interés ha ido en aumento gracias a la apa-
rición de nuevos fármacos y al mejor conocimiento de
los mecanismos fisiopatológicos del dolor 31
. Estudios
recientes han demostrado que la nueva generación
de fármacos antiepilépticos son muy efectivos en el
tratamiento del dolor neuropático y les atribuyen resul-
tados similares a los que se obtienen con los antide-
presivos tricíclicos, con la ventaja de ser mejor tolera-
dos, sobre todo en pacientes de edad avanzada, y tener
menos interacciones farmacológicas 32
. Los fármacos
mejor estudiados son la pregabalina y la gabapentina.
Se han realizado varios ensayos clínicos con pregaba-
lina en neuropatía diabética, mostrando mejoría del
dolor y buena tolerabilidad33-35
. La dosis varía entre 150
y 600 mg/día en dos tomas, aconsejándose una dosis
inicial única de 75 mg/día, con posterior subida de
dosis. Debe reducirse la dosis en la insuficiencia renal.
Los efectos secundarios más frecuentes son mareo,
somnolencia, edema periférico, sequedad de boca y
cefalea.
La gabapentina es un fármaco antiepiléptico de segun-
da generación, que se ha mostrado eficaz en la neu-
ropatía diabética dolorosa 23,36,37
. La dosis inicial es de
300 mg tres veces al día, siendo conveniente escalo-
narla para evitar los efectos secundarios. La dosis reco-
mendada varía de 900 a 3.600 mg/día en tres tomas.
Se elimina por vía renal, sin apenas metabolizarse en
hígado, por lo que hay que ajustar la dosis si existe insu-
ficiencia renal. Los efectos secundarios más frecuen-
tes son: somnolencia, mareo, molestias gastrointesti-
nales, dificultad de concentración, sedación, edema
periférico, ataxia, cefalea y aumento de peso.
Otros antiepilépticos que han resultado útiles en la neu-
ropatía diabética dolorosa en algún ensayo clínico son:
ácido valproico (dosis inicial 5-15 mg/kg/día, en tres
tomas, en dosis ascendente, dosis máxima 60 mg/kg/
día); topiramato (dosis inicial 25 mg/día e incremen-
tos semanales de 25 mg, hasta dosis de mantenimiento
de 100-200 mg/12 horas); lamotrigina (dosis inicial
50 mg/día, dosis de mantenimiento 100-200 mg/12
horas); oxcarbacepina (dosis inicial 150 mg/12 horas,
dosis de mantenimiento 300-600 mg/12 horas); car-
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bamacepina (dosis inicial 200 mg/día, dosis de man-
tenimiento 600-1.200 mg/día en 3-4 tomas).
Fármacos opioides
Los opioides no son fármacos de primera elección en
el dolor neuropático, aunque en los últimos años se han
realizado diferentes estudios que muestran su eficacia
en estos cuadros clínicos. El tramadol, opioide menor,
por su doble mecanismo de acción, sobre los recepto-
res opioides y sobre las monoaminas, resulta útil en el
dolor neuropático. A dosis entre 50 y 400 mg ha resul-
tado eficaz en la neuropatía diabética dolorosa38,39
, por
lo que constituye una buena alternativa. La oxicodona
se ha mostrado eficaz en la polineuropatía diabética dis-
tal simétrica. La dosis inicial de liberación controlada es
de 10 mg/12 horas, pudiéndose alcanzar dosis de
60 mg/12 horas40,41
. La morfina, el fentanilo, la bupre-
norfina y la metadona también tienen efecto analgési-
co en los pacientes con dolor neuropático.
Otros fármacos
1) Fármacos de aplicación tópica. a) Anestésicos loca-
les tópicos: aún no comercializados en España, los par-
ches de lidocaína al 5% pueden utilizarse en la neuro-
patía diabética, siendo bien tolerados y con buen perfil
de seguridad; también puede utilizarse la crema EMLA,
mezcla de anestésicos locales (lidocaína y prilocaína)
con un elevado margen de seguridad22
. b) Capsaicina
tópica: actúa deplecionando las terminaciones nervio-
sas periféricas de la sustancia P, reduciendo así la hipe-
rexcitabilidad y la perpetuación del dolor. Se ha utili-
zado con resultados irregulares en el tratamiento de
la neuropatía diabética. Se aplica de forma tópica, en
concentración inicial del 0,025%, y posteriormente del
0,075%, 3-4 veces al día. Provoca vasodilatación cutá-
nea en el lugar de aplicación, produciendo dolor uren-
te, que disminuye con la aplicación repetida42
.
2) Anestésicos locales sistémicos. Su uso se limita a
casos rebeldes y a tratamientos a corto plazo. Puede
utilizarse una infusión intravenosa de lidocaína16,30
, con
vigilancia estrecha de las constantes vitales. La mexi-
letina, un antiarrítmico con efecto anestésico local,
tiene eficacia demostrada en la neuropatía diabética43
.
Es necesaria la monitorización electrocardiográfica
periódica por el riesgo de inducción de arritmias.
3) Antagonistas de los receptores N-metil-D-asparta-
to (NMDA). Dentro de este grupo de fármacos desta-
can el dextrometorfano, la ketamina y la memantina.
Aunque se ha demostrado su actividad analgésica, su
uso clínico está limitado por las reacciones adversas,
por lo que se consideran fármacos de última elección30
.
4) Algunos otros fármacos también se han utilizado
en la neuropatía diabética dolorosa como son: la clo-
nidina, el baclofeno, la levodopa, los antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) (en general poco eficaces).
En la actualidad no existen normas estrictas para el uso
de unos y otros fármacos en el tratamiento del dolor
neuropático. El manejo global viene dado por las reco-
mendaciones de diversos autores, basadas en revisiones
sistemáticas 44
. Se han propuesto como fármacos de
primera línea los antidepresivos tricíclicos, los fárma-
cos antiepilépticos y el tramadol. Varios autores han
propuesto las siguientes pautas de tratamiento: usar el
tramadol como primera opción, y si no hay respuesta
asociar un antiepiléptico; y si persiste el dolor indicar
un antidepresivo, solo o en asociación 45
. Otros auto-
res sugieren los antidepresivos tricíclicos como pri-
mera línea de tratamiento, bien en monoterapia o en
combinación con antiepilépticos u otros analgésicos
(tramadol)22
. Los mejores fármacos en cada una de las
categorías discutidas en esta revisión proporcionan ali-
vio satisfactorio del dolor, definido como una disminu-
ción del 50% o más en la intensidad del dolor. No obs-
tante, hay que reconocer que aún se está lejos de
obtener buenos resultados en el tratamiento del dolor
neuropático con los esquemas analgésicos actuales,
que suelen realizarse de forma empírica.
Tratamiento sintomático no farmacológico
La neuropatía periférica y sus consecuencias son una
complicación común de la diabetes que contribuye a
la generación de discapacidad en estos pacientes y ele-
va los costes sanitarios46
. Junto al tratamiento farma-
cológico oral es necesario asociar otras terapias como
la electroterapia, medidas ortoprotésicas y, en algunos
casos de dolor persistente, el uso de medidas invasi-
vas; sin olvidar la terapia ocupacional y la intervención
psicológica.
Electroterapia
Dentro de los distintos tipos de neuropatía diabética
sobre las que pueden incidir los medios físicos están
la polineuropatía diabética axonal simétrica sensitiva
y la polirradiculopatía.
El objetivo de la electroterapia es provocar analgesia
y un aumento de la circulación, pero hay que tener
en cuenta que pueden ser mal tolerados por presentar
dificultad al discriminar el nivel de sensibilidad si exis-
te hipoestesia y estará contraindicada si el trastorno es
tan importante que impide un buen control de la inten-
sidad. Se pueden utilizar diversas técnicas:
1) Campos Magnéticos pulsados de baja frecuencia.
Tienen un discreto efecto analgésico por su acción
directa sobre las fibras nerviosas y la inflamación, aun-
que dicho efecto tarda en aparecer, pero es persis-
tente. Aunque la magnetoterapia tiene un efecto limi-
tado en el tratamiento del dolor neuropático, hay
trabajos que avalan su eficacia47,48
.
2) Estimulación eléctrica de los nervios periféricos.
Se aplica fundamentalmente en los casos de polirra-
diculopatía y lesión de nervios periféricos. Con el fin
de evitar la atrofia y denervación progresiva muscular
se debe mantener el músculo con capacidad de con-
tracción y que sus placas motoras conserven su fun-
ción. Para una buena aplicación es necesario tener un
buen dominio de la utilización de los electrodos, esta-
blecer unas pautas adecuadas (curvas I/T, implicar o no
al nervio, seguir día a día la evolución y progresión,
modificar los impulsos y espaciar los tratamientos según
los requerimientos).
Utilizar el galvanismo en los diabéticos no es reco-
mendable por los riesgos de producir irritación y que-
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maduras de la piel. La modalidad más utilizada son los
impulsos bifásicos desfasados, pues en monofásicos
conservan un fuerte efecto galvánico.
3) Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (TENS).
La analgesia obtenida con TENS es limitada, sin embar-
go, la falta de efectos secundarios confiere una ventaja
como tratamiento asociado a fármacos. Se constata un
53% de mejoría en el dolor por neuropatía periférica49
.
Es más eficaz en la neuropatía diabética con una lesión
nerviosa distal que en lesiones de nivel más proximal
como las radiculopatías. La eficacia del tratamiento con
TENS depende de la correcta selección de la modali-
dad, convencional de alta frecuencia y baja intensidad,
ya que la sensación es más agradable, aunque vale la
pena probar por lo menos en una sesión la modalidad
de baja frecuencia y alta intensidad para orientar sobre
la modalidad mejor para seguir el tratamiento. La dura-
ción de las sesiones es variable, pero un buen criterio
es prolongar el tratamiento mientras el paciente siga
experimentando mejoría.
4) Estimulación nerviosa eléctrica percutánea. Consiste
en la estimulación a través de agujeros cutáneos. Es ven-
tajosa en relación a la estimulación de puntos de acu-
puntura en que suprime el factor de resistencia cutánea
y permite una mejor localización de las terminaciones
nerviosas en tejidos blandos, músculos y periostio 50
.
El mecanismo preciso de inducción de analgesia actual-
mente es desconocido, pero parece estar relacionado
con el fenómeno de modulación neural y el incremen-
to de sustancias endógenas opioides tales como dinor-
finas, endorfinas y encefalinas. En relación a las dosis
aplicadas, los trabajos que han demostrado mejoría en
dolor neuropático diabético aplican una alternancia
de frecuencias de 15 y 30 Hz en la misma sesión duran-
te 30 minutos, 3 veces/semana durante 3 semanas.
Esta forma de electroterapia puede disminuir el con-
sumo de analgésicos y los efectos secundarios gas-
trointestinales y la sedación producidos por ellos. No
sólo ha demostrado eficacia en la disminución del dolor
sino también en la mejoría de la actividad física y la cali-
dad del sueño.
5) Acupuntura. La variedad clásica y la electroacu-
puntura cada vez son más empleadas como adyuvan-
tes en el dolor neuropático en diversas clínicas de dolor.
Varios artículos demuestran la efectividad de la acu-
puntura en el manejo del dolor en la neuropatía dia-
bética51
, pero su mecanismo de acción todavía no es
muy claro.
Técnicas intervencionistas
En el tratamiento del dolor crónico refractario se han
utilizado diversas técnicas intervencionistas como blo-
queos nerviosos periféricos y centrales, bloqueos sim-
páticos, infusión intrarraquídea de anestésicos loca-
les y opioides mediante dispositivos implantables,
radiofrecuencia, etc., pero es la estimulación eléctri-
ca de la médula espinal (EEM) la que ha demostrado
un efecto beneficioso en la neuropatía periférica dia-
bética dolorosa. No sólo mejora el dolor sino que
incrementa la tolerancia al ejercicio 52,53
. Debe utili-
zarse en pacientes con dolor resistente que no res-
ponden al tratamiento convencional. También se uti-
liza en el dolor intratable del muñón del amputado, en
el que por desgracia acaban muchos pacientes diabé-
ticos. La técnica de implantación ha ido mejorando
desde la visión a cielo abierto, seguida de la percutá-
nea, realizándose posteriormente el implante de elec-
trodos multipolares y estimulación dual, y en la actua-
lidad utilizando generadores implantables controlados
por el paciente mediante un mando externo.
Terapia ocupacional
La indicación de la terapia ocupacional en estos pacien-
tes tiene cuatro objetivos:
1) Proveer una actividad metódica para ayudar a la
regulación de la insulina.
2) Crear un medio en el cual el paciente pueda demos-
trar su conocimiento acerca de las reglamentaciones
en su dieta mediante la planificación y preparación de
comidas.
3) Evaluar y enseñar destrezas compensatorias cuan-
do el paciente presente complicaciones que originen
pérdida de visión, de la sensibilidad o amputación.
4) Ofrecer apoyo psicológico. El régimen de trata-
miento puede ocasionar una sensación de depresión,
ira y dependencia y el paciente puede desarrollar com-
portamientos manipuladores. El terapeuta ocupacional
debe permitirles, durante la sesión, tantas elecciones
como sean posibles para mejorar los sentimientos
de control del paciente.
Terapia psicológica
El papel que el psicólogo tiene en el tratamiento del
dolor mantenido es el de evaluar aspectos biopsico-
sociales de los pacientes, valorando la adecuación o
no para una intervención psicológica y el uso de téc-
nicas invasivas. Se evalúan los factores cognitivos,
afectivos y conductuales implicados en la percepción,
mantenimiento y reagudización de la discapacidad pro-
ducida por el dolor persistente y en la adaptación a la
situación asociada con esta discapacidad. Tras un estu-
dio de los aspectos relevantes para la intervención se
aplica el tratamiento psicológico más adecuado, tenien-
do en cuenta las variables implicadas (personalidad,
emociones, manejo del dolor, conducta asociada al
dolor, etc.). El psicólogo fomenta, junto al resto del
equipo multidisciplinar, que los pacientes tomen un
papel activo en su recuperación y que interpreten la
situación como manejable54
. Asimismo, ayuda a modi-
ficar hábitos poco saludables, tratar problemas en
las relaciones personales, en el insomnio, en el apren-
dizaje de habilidades y estrategias de resolución de
problemas 55
.
En el caso del dolor neuropático, como en otras formas
de dolor crónico, los pacientes ven afectado notable-
mente el funcionamiento cotidiano y la calidad de vida
tanto de ellos como de su entorno familiar. Algunas
investigaciones muestran cómo altos niveles de dolor
en la neuropatía diabética periférica se correlacionan
con altos niveles de ansiedad y depresión, y mayores
problemas de sueño comparados con la población gene-
ral 56
. Todos estos aspectos serán motivo de interven-
ción psicológica. Los objetivos generales de tratamiento
en estos pacientes serían: generar expectativas positi-
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