CRECIMIENTO - modulo con temas pediatricos

CRECIMIENTO, DESARROLLO Y
NUTRICIÓN
T1 Características del crecimiento. Crecimiento
según edades vitales. Edades: decimal, ósea
2
T2 Tipos de crecimiento. Aceleración, desaceleración,
fases de vulnerabilidad. Canales de crecimiento
28
T3 Factores de riesgo del crecimiento (huésped,
agente, ambiente)
44
T4 Evaluación del crecimiento: Antropometrìa,
Patrones de referencia antropométrica: CDC, OMS
52
T5 Trastornos del crecimiento: estatura corta,
estatura alta, Retardo constitucional del crecimiento
70
T6 Características del desarrollo. Desarrollo
Psicomotor según edades vitales: neonatal, lactante,
preescolar, escolar, adolescencia
164
T7 Factores de riesgo del desarrollo (agente,huesped,
ambiente) - Inmunizaciones
186
T8 Evaluación del desarrollo psicomotor: hitos del desarrollo,
test de evaluación del desarrollo: TEPSI, EEDP
212
T9 Trastornos del desarrollo: retraso del desarrollo, retardo
mental, parálisis cerebral infantil, autismo, trastornos del
lenguaje
225
T10 Desarrollo puberal: Criterios de Tanner. Trastornos:
Pubertad precoz y variantes normales, Pubertad retrasada
273
T11 Bases fisiológicas de la nutrición. Requerimientos
nutricionales: macro y micronutrientes
324
T12 Alimentación del lactante, preescolar, escolar, adolescente.
Lactancia materna
375
T13 Evaluación del estado Nutricional. Deficiencia de vitaminas
y minerales
396
T14 Desnutrición proteico energética 404
T15 Sobrepeso y Obesidad 428

T1 Características del
crecimiento. Crecimiento
según edades vitales.
Edades: decimal, ósea

trastorno
generalizado del
desarrollo:
PREGUNA DE
EXAMEN

T2 Tipos de crecimiento.
Aceleración, desaceleración,
fases de vulnerabilidad.
Canales de crecimiento

TEORÍA CRECIMIENTO DE
DOBBING
• EL SER HUMANO DESDE FASE PRENATAL CRECE INICIALMENTE
POR MULTIPLICACIÓN CELULAR(HIPERPLASIA) Y LUEGO POR
AUMENTO DEL TAMAÑO TISULAR(HIPERTROFIA).
• EXPLICA
• LAS FASES DE VULNERABILIDAD LLEVAN A DAÑO PERMANENTE DE
LA FUNCIÓN.OCURREN EN FASE DE HIPERPLASIA.
• PEJ. INJURIA DURANTE HIPERPLASIA NEURONAL CEREBRAL
(1000días) DÉFICIT CEREBRAL IRRECUPERABLE.

PERÍODOS DE
VULNERABILIDAD
• CEREBRO PERÍODO DE ORO 1OS 1000 DIS DE VIDA ..DAÑO CEREBRAL
• OJO: ESTRABISMO O CATARATA HASTA 1 AÑO POSNATAL AMBLIOPÍA
• TESTICULO:CRIPTORQUIDIA HASTA 1 AÑO..INFECUNDIDAD
• CADERA: DDC NO TRATADA HASTA 6 MESES…DAÑO CADERA

TEORÍA DEL CATCH-UP DE
TANNER
• AL CESAR UNA INJURIA (PEJ HIPOTIROIDISMO,CORTICOTERAPIA, SE
PRESENTA UN AUMENTO DE LA VELOCIDAD DEL CRECIMIENTO LINEAL
PARA RECUPERAR EL CANAL PERCENTILAR.
• PUEDE SER COMPLETO O VERDADERO SI RECUPERAS TU CANAL
PERCENTILAR ;FALSO O INCOMPLETO SINO RECUPERA .
• TANNER PLANTEAL LA TEORIA NEUROENDOCRINA DEL FEED BACK
HIPOTALÁMICO Y PRADER LA TEORIA DE LA PLACA DE CRECIMIENTO.
• NO SOLO ES PARA CRECIMIENTO LINEAL SINO TAMBIÉN PARA PESO
,PER CEF Y GRASA.

TEORÍA DE LA PROGRAMACIÓN
DE BARKER
• BARKER POSTULA QUE LAS ENFERMEDADES
DEL ADULTO RELACIONADAS CON EL SÍNDROME
METABÓLICO SE PROGRAMAN POR
ALTERACIONES EN LA VIDA FETAL EN LOS
PRIMEROS AÑOS DE VIDA.
• RCIU… RIESGO AUMENTADO DE SÍNDROME
METABÓLICO DESDE ADOLESCENCIA HASTA LA
VIDA ADULTA.

TEORÍA DE LA HIGIENE DE
STRACHAN
• La hipótesis es que las infecciones tempranas en
la vida por un contacto “no higiénico” previenen
alergias. Posteriormente el concepto incluye flora
residente no patógenos comensal o simbióticos
y se extendió a todas la enfermedades
inflamatorias en general.
• Debido a propiedades inmunomoduladoras de la
endotoxina de las bacterias, que previenen las
enfermedades reumáticas..

síndrome de x frágil, causa de
autismo

T3 Factores de riesgo del
crecimiento (huésped,
agente, ambiente)

Malnutrición
● Desnutrición
● Sobrepeso
● Obesidad.
EPIDEMIOLOGÍA
● 1 de cada 3 países de ingresos
medianos y bajos están afectados
● 30% de las muertes de los niños
menores de cinco años está atribuida
a la desnutrición
● Desnutrición: la disminución de los
aportes de macronutrientes así como
de micronutrientes (como el hierro y
el zinc)
●

Retraso en el
crecimiento
● Altura por edad inferior a menos dos
desviaciones estándar de la mediana
de altura por edad de la población
estándar
● 12,9%
●

CRECIMIENTO
La variabilidad de este proceso en el ser
humano de acuerdo:
● Potencial Genético
● Características Biológicas
● Factores ambientales.
Los niños pueden alcanzar estatura, peso y
grado de desarrollo similares si se les
proporciona:
● Alimentación adecuada,
● Buena atención de salud y
● Entorno saludable.
PROCESO
COMPLEJO

Crecimiento - Etapas ¿Cómo logramos un crecimiento
adecuado?
➢ Gestación planificada:
○ Control eficaz
○ Atención segura de parto(institucional)
➢ Proveer alimentación apropiada a cada edad
➢ Implementar programas eficientes de
prevención y promoción de la salud
➢ Garantizar el diagnóstico y la atención
oportuna y eficiente de las enfermedades,
reduciendo al mínimo indispensable la
estancia hospitalaria.
➢ Infraestructura y recurso humano en servicios
de salud.
➢ Mantener la actividad escolar en los
ambientes de hospitalización.
➢ Educar a los padres para un óptimo cuidado
de la salud de sus hijos, poniendo énfasis en
los futuros padres.

Factores de riesgo de crecimiento
● Condiciones de vida de las familias, la cultura
a la que pertenecen, el nivel de escolaridad y
las condiciones de vida.
● Aspectos relacionados con los cuidadores
responsables del menor: Estado civil, edad y
educación del cuidador( madre), la ocupación
laboral y el número de miembros en la familia.
● Formación de los cuidadores, de sus recursos
económicos y del acceso a servicios.
● Preferencias y patrones de alimentación de los
niños son un reflejo de los hábitos alimentarios
del adulto y de sus creencias acerca de las
necesidades nutricias de aquellos
● Selección de productos considerando las
capacidades motoras del niño y el desarrollo
de preferencias, y las conductas de juego e
intercambio verbal presentes en el contexto de
la comida.
Factores de riesgos individuales, sociales y medioambientales, que
afectan el desarrollo infantil y que deben tomarse en cuenta
durante el control del crecimiento y desarrollo son:
● Niño o niña sin controles.
● Niño o niña en adopción.
● Ausencia de cuidador estable.
● Menor de 34 semanas de gestación o peso de
nacimiento menor de 2.500 gr.
● Enfermedad biológica y congénita en el recién
nacido.
● Enfermedad crónica en la niña o niño.
● Alteración del desarrollo psicomotor (DSM).
● Malnutrición por déficit en la niña o niño.
● Discapacidad física en la niña o niño.
● Comportamiento alterado del sueño,
alimentación y/o sedentarismo en la niña o niño.
● Alteración de la salud mental en la niña o niño:
abuso sexual, maltrato físico, psicológico y
emocional
● Niña o niño sin acceso a educación por ruralidad
extrema y/o sin vacante.
● Niña o niño fuera del sistema escolar formal.

Consecuencias del retraso en el crecimiento
CORTO PLAZO:
- SALUD: Aumento de mortalidad y morbilidad
- DESARROLLO: Alteración del desarrollo cognitivo, motor y del lenguaje
- ECONÓMICOS: Incremento de costos de atención de niños enfermos
LARGO PLAZO:
- SALUD: Menor estatura adulta, Aumento de sobrepeso y obesidad, y
Alteración de la salud reproductiva
- DESARROLLO: Mal desempeño escolar y Potencial no logrado

T4 Evaluación del
crecimiento: Antropometrìa,
Patrones de referencia
antropométrica: CDC, OMS

Curvas de Crecimiento – Utilidad
● Las curvas de crecimiento nuevos gráficos son un instrumento sencillo para evaluar la
eficacia de estos esfuerzos.
● Ayudan a determinar el estado de salud de un niño o una población de niños y si su
crecimiento es adecuado
● En la práctica clínica, nos ayudan a diagnosticar enfermedades tempranamente y a
vigilar la evolución durante el tratamiento.
● Instrumento diagnóstico para determinar la existencia de tendencias perjudiciales para
la salud.

Curvas de crecimiento (OMS)
● Nuevos patrones de la OMS
● Crecimiento idóneo de los niños: diferentes regiones del mundo
● Gráficos para lactantes (hasta un año de edad) y para niños de hasta cinco años.
● Combinación de niños de seis países participantes
● Se elaboró un patrón verdaderamente internacional, a diferencia del patrón de referencia
internacional anterior que se elaboró con niños de un único país.
● Incluye gráficos normalizados del índice de masa corporal (IMC) para niños de hasta cinco años,
útil para la vigilancia de la creciente epidemia de obesidad infantil
● Los nuevos patrones se basan en la premisa de la alimentación con leche materna es la norma
para un crecimiento saludable de los lactantes.
● Inició su uso desde el año 2006
●

CURVAS PERCENTILES / DESVIACIÓN ESTÁNDAR

PESO
● Parámetro antropométrico más usado.
● Fácil reproducción por costo y acceso a
los equipos de medición
● < de 2 años se pesan en una balanza
mecánica o digital.
● Mayores de 2 años de edad se pesa en
una balanza tipo T, en posición vertical,
con los talones juntos, puntas
separadas, rodillas estiradas y brazos
colgantes.
● Preferentemente desnudo o
semidesnudo
TALLA
● Medidas deben ser obtenidas en forma
correcta:
○ Paciente descalzo
○ Sin accesorios en el cabello
○ Medición es según edad:
■ Menores de 2 años
■ Mayores de 2 años

Longitud: Menores de 2 años
● Longitud en posición acostado boca arriba
(decúbito supino).
● Usando un infantómetro que debe ser
colocada en una superficie plana y sólida,
como una mesa.
● Si no permite ser acostado boca arriba para
medirle la longitud, se mide de pie y se
suma 0,7 cm para convertirla a longitud.
● Midiendo la longitud o talla de la edad del niño
y de su habilidad de pararse, mida longitud
Talla/Estatura: Mayor a 2 años
● Medir la talla de pie a menos que el niño no
sea capaz de pararse.
● Use un tallímetro fijo montada en un ángulo
recto entre el nivel del piso contra una
superficie vertical recta como una pared o un
pilar.
● Con barra móvil en 90° y escala métrica
● La talla de pie es alrededor de 0,7 cm menos
que la longitud en posición acostado boca
arriba

Perímetro cefálico
● Medición: Deberá́ comprimir de forma contundente la parte protuberante de la frente
por encima de las crestas supraorbitales y occipucio .
○ Macrocefalia: Perímetro cefálico >2 desviaciones estándar (DE)
○ Microcefalia: Perímetro cefálico <2 DE

ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC)
● Si el niño tiene edema en ambos pies, no determine el IMC del niño.
●

Curva Peso/Edad
● Este indicador se usa para
evaluar si un niño
presenta bajo peso y
bajo peso severo; pero NO
se usa para clasificar a un
niño con sobrepeso u
obesidad.

Curva Talla/Edad
● Identifica niños con
retardo en el crecimiento
(longitud o talla baja).
● Causa: Prolongado aporte
insuficiente de nutrientes o
enfermedades recurrentes.

Curva Peso/Talla
● Refleja el peso corporal
en proporción al
crecimiento alcanzado en
longitud o talla.
● Útil en situaciones en las
que la edad de los niños
es desconocida.

Curva IMC
● IDENTIFICA si el niño tiene
exceso de peso en
relación a su
longitud/talla.

DISTRIBUCIÓN DE LAS CURVAS
● La línea rotulada con 0 =mediana (PROMEDIO)
● Las otras líneas trazadas son líneas de puntuación z,3 las cuales indican la
distancia de la mediana.
● Las líneas de puntuación z de las curvas de crecimiento están enumeradas
positivamente (1, 2, 3) o negativamente (−1, −2, −3).

TABLA DE INTERPRETACIÓN: PROBLEMAS DEL CRECIMIENTO

INTERPRETACIÓN DEL
RIESGO
● RIESGO DEPENDE:
○ La posición en la que comenzó́ el
cambio de tendencia (con relación a la
mediana).
○ La dirección de la tendencia.
○ La historia de salud del niño.
● Si la línea de un niño atraviesa una línea de
puntuación z (ya sea de arriba o debajo de la
mediana) = cambio significativo en el
crecimiento del niño.
● Hacia la mediana = un buen cambio.
● Dirección contraria de la mediana = un signo
de un problema o riesgo de un problema.
● SI asciende o desciende de manera que va a
atravesar una línea de puntuación z =
IDENTIFICAR EL PROBLEMA
Interpretación de las
tendencias en las
curvas de crecimiento
● Las líneas de crecimiento que
atraviesan líneas de puntuación
Z indican un posible riesgo.
● Los niños que están creciendo y
desarrollándose normalmente se
encontrarán entre las
puntuaciones z -2 y 2.
● Puntuaciones z -1 y -2, este niño
en efecto ha cruzado puntuaciones
z siguiendo una tendencia
sistemática que indica riesgo.

¿Qué problemas de crecimiento se pueden identificar?
● Ingesta reducida
● Requerimientos incrementados
● Pérdidas excesivas
¿Qué HACER?
● Historia de factores de riesgo
● Gráfica de crecimiento
● Historia de alimentación de los
padres
● Intervención con dieta balanceada
● Cuestionario de alimentación
● Intervención conductual familiar
● Seguimiento

¿Qué HACER?
● Mejorar las prácticas alimentarias
○ Aumentar frecuencia en la alimentación.
○ Incremento de consistencia de alimentos.
○ Alimentación inadecuada durante y después de las
enfermedades.
○ Prácticas de higiene óptimas.
● Buscar inocuidad de agua y alimentos
● Empleo de suplementos
●

T5 Trastornos del crecimiento:
estatura corta, estatura alta,
Retardo constitucional del
crecimiento

GENERALIDADES
● Las curvas de crecimiento ponderoestatural y
de corpulencia son los elementos
fundamentales para detectar una posible
anomalía del crecimiento.
● Se habla de crecimiento «normal» si los
parámetros medidos evolucionan de forma
paralela a las curvas de referencia, sobre una
misma línea, entre el percentil 3 y el 97o
entre +2 y -2 DE.
● El crecimiento se considera «anormal» si su
valor es superior o inferior a 2 desviaciones
estándar (+2DE, –2DE).
● Factores que influyen en el crecimiento son
genéticos, nutricionales, endocrinos,
esqueléticos y ambientales.
● La estatura media de una mujer adulta es de
162 cm y la de un varón adulto es de 173 cm.
● En la mayoría de los casos (> 70%), la
baja estatura es de tipo constitucional
(herencia poligénica).
● Patología endocrina: menos del 10%.
● El retraso de crecimiento intrauterino es la
causa del 10% de las estaturas bajas.
● La estatura alta, constitucional 90%, es un
motivo de consulta mucho más
infrecuente.

ESTATURA DIANA GENÉTICA.
● Es la estatura que el paciente debería
tener si sólo intervinieran los factores
genéticos.
● Se calcula con la fórmula: estatura
diana (cm) = estatura del padre (cm) +
estatura de la madre (cm) + 13 si es
niño (– 13 si es niña) / 2.

SIGNOS DE ALARMA
● La estatura es inferior a –2 DE o superior
a +2 DE para la edad y el sexo.
● Estatura se sitúa a +1,5 DE por debajo o
por arriba de su estatura diana genética.
● Velocidad de crecimiento es anormal, se
acompaña de un cambio de rango de
crecimiento (fisiológico entre los 0-4 años;
en la pubertad, el cambio de rango puede
ser secundario a un retraso o, al contrario,
a un adelanto puberal).

TALLA BAJA
● El retraso del crecimiento puede ser la
manifestación más precoz de patologías
congénitas y adquiridas.
● La estatura tiene una herencia
multifactorial, modulada por la acción de
varias hormonas y factores de
crecimiento. Se ve influida además por
factores ambientales como la alimentación
y un adecuado entorno afectivo y
psicosocial.
● Talla baja se define como una longitud
o estatura menor al percentil 3 o menor
a -2 desviaciones estándar (DE) para la
edad y sexo.

TALLA BAJA
Evaluación de indicadores de crecimiento:
● Curva de crecimiento: establecen al lactante alimentado con leche materna como
patrón de referencia para determinar el crecimiento adecuado hasta los 5 años.
● Medición de la estatura: paciente descalzo y con instrumentos adecuados, usando
un estadiómetro fijo a la pared con barra móvil en 90° y escala métrica, desde los dos
años y con infantómetro (podómetro) para medición de talla en decúbito en lactantes.
En la transición de medición en decúbito a evaluación de pie, no debiera existir una
diferencia mayor a 2 cm.
● Talla absoluta: talla menor a -3 DE, debe considerarse siempre como patológica,
entre percentil 3 y 5 corresponden a variantes normales (talla baja familiar y/o retraso
constitucional del desarrollo).
● Velocidad de crecimiento: expresada en cm/año, en los primeros dos años de vida
un sujeto adquiere el carril de crecimiento que corresponde a su carga genética
Posteriormente y hasta el inicio del desarrollo puberal, no es habitual cambiar de carril.
Luego de los 2 años no debieran producirse cambios en la curva de crecimiento
>0,25DE/año.
● Relación Peso/Talla: comprometió primero el peso y luego la talla (enfermedades
renales, cardíacas, pulmonares o malabsorción) o asociada a un incremento de peso
(patología endocrina, como déficit de hormona de crecimiento, hipotiroidismo,
hipercortisolismo)
● Talla diana o carga genética.

*Estatura debajo del percentil 3 o
debajo de 2 D.E para edad y
sexo en relación a la media .
Debajo de 3 DE: Talla corta
Patológica o Enanismo (no
se usa).

Clasificación
Disarmónico
Patológico
Desproporción entre
el crecimiento del
tronco y de las
extremidades
Armónico
Normal –
Patológico
Deficiencia
hormonal o una
enfermedad crónica
Alteraciones de Crecimiento

Variantes Normales
- Talla baja familiar.
- Retardo constitucional del crecimiento.
Talla corta patológica:
Primarias:
- Osteocondrodisplasias: Acondroplasia, hipocondroplasia.
- Anormalidades cromosómicas: Síndrome de Down, Síndrome
de Turner.
-Retardo de crecimiento intrauterino:
Secundarias:
-Malnutrición.
-Enfermedades crónicas: Malabsorción, Enfermedades
Cardiovasculares Trastornos hematológicos. Diabetes mellitus.
Enfermedades pulmonares. Infecciones crónicas.
- Desórdenes endocrinológicos: Deficiencia de la hormona de
crecimiento Hipotiroidismo. Síndrome de Cushing.
Pseudohipoparatiroidismo. Raquitismo. Deficiencia del factor de
crecimiento similar a la insulina (IGF).
• Catalogar las causas talla baja como:
– Idiopáticas (sin causa reconocible) o
– Patológicas, que a su vez pueden ser
primarias (trastornos del crecimiento que
afectan directamente al cartílago de
crecimiento) o secundarias a condiciones
ambientales o patología sistémica
• Paciente con talla baja
proporcionada y una relación P/T
normal/aumentada: Déficit de hormona de
crecimiento, Hipotiroidismo, Síndrome
de Cushing.
• Paciente con talla baja proporcionada
con una relación P/T disminuida:
Patologías con un mayor gasto
metabólico o malabsorción.

• La relación SS/SI (segmento superior / segmento
inferior) normalmente declina con la edad, alcanzando
aproximadamente 1,7 en recién nacidos y 1 desde los
10 años hasta la vida adulta.
• Envergadura: es más corta que la estatura en
pacientes prepuberales y luego de la pubertad, se hace
ligeramente superior a la talla.
• Talla baja:
– Relación P/T normal a aumentada:
endocrinopatías como déficit de hormona de
crecimiento, hipotiroidismo o Síndrome de
Cushing.
– Relación P/T disminuida: mayor gasto
metabólico (cardiopatía, insuficiencia hepática,
insuficiencia renal) o malabsorción
• El estudio de proporciones corporales:
– Crecimiento disarmónico: displasias
esqueléticas, acondroplasias e
hipocondroplasias.

Anormalidades
cromosómicas
Pueden ser anormalidades
de autosomas o de
cromosomas sexuales
Las cromosomopatías que
sobreviven: Síndrome de
Down y el Síndrome de
Turner.
Síndrome de Turner.
Su diagnóstico se sugiere ante la
posible asociación con una
dismorfia y/o malformaciones y/o
retraso mental.

Turner: cuello alado, cúbito valgo,
implantación baja del cabello,
coartación aórtica, malformaciones
renales.
Noonan: cuello corto, orientación
antimongoloide de hendiduras
palpebrales, estenosis pulmonar,
malformaciones torácicas y
esternales.
Silver-Rusell: facie triangular,
historia de restricción del
crecimiento intrauterino
Buscar dismorfias y fenotipos que orienten a
algún síndrome genético asociado a talla baja.

Retardo del Crecimiento
Intrauterino
Crecimiento prenatal
no depende de
hormonas hipofisiarias
(leve contribución de
GH)
Eje IGF
FUNDAMENTAL
(producción local).
1.-Anormalidades fetales
intrínsecas (desórdenes
cromosómicos y
síndromes congénitos
polimalformativos),
infecciones congénitas y
anomalías congénitas
2.-Anormalidades
placentarias (implantación,
vasculares)
3.-Desórdenes
Maternos
(Malnutrición,Constricci
ón uterina,
vasculopatías,
malformaciones
uterinas, ingestión de
drogas)

Malnutrición
Malnutrición proteico calórica es
un síndrome de insensibilidad a
hormona de crecimiento(GH
normal o alta y IGF1 baja).
Obesidad (talla final esperada
baja)

Desórdenes
Endocrinológicos
Hipotiroidismo a
menos que sea
tratado
precozmente
Síndrome de
Cushing
Pseudohipopa
ratiroidismo
Hallazgo
frecuente
enelHipotiroidis
mo
adquirido.
Raquitismo
Deficiencia
de IGF

Retraso estatural asociado a una
estatura baja de nacimiento
• 85% los niños normalizan su estatura antes de
los 2 años. Sin embargo, persiste un retraso
estatural en el 15%
• Riesgo de estatura baja adulta multiplicado por
7.
• Tratamiento con hormona del crecimiento
recombinante biosintética puede estar indicado
si la estatura de nacimiento es inferior a -2 DE y
si la estatura es inferior o igual a -3 DE tras los 4
años de edad.
• Vigilancia particular por el riesgo de pubertad
avanzada o rápida y por el riesgo metabólico y
cardiovascular (obesidad, hipertensión arterial,
intolerancia a la glucosa y diabetes, síndrome
metabólico), superior al de la población general
• Retraso estatural no armonioso que predomina a
nivel de un segmento del cuerpo: a nivel del
tronco, de los brazos y de los muslos (rizomelia),
de los antebrazos y de las piernas (mesomelia),
de las manos y de los pies (acromicria).
• Realizar radiografías del esqueleto (columna
vertebral lumbar y pelvis anteroposterior,
columna vertebral lumbar lateral, miembro
superior izquierdo y miembro inferior).
• Un retraso estatural de predominio mesomélico
con malformación de la muñeca en «dorso de
tenedor» (deformación de Madelung) puede
sugerir una discondrosteosis.
• Un retraso estatural de predominio rizomélico
asociado a un defecto de alargamiento de la
distancia interpedicular puede sugerir una
hipocondroplasia.
Enfermedades óseas constitucionales

Enfermedades endocrinológicas
• 5% tendrá una patología que cause
su baja estatura.
• Más importante es el de la hormona
de crecimiento.
• Otros: hormonas tiroideas, el cortisol
y los esteroides sexuales.
Enfermedades digestivas:
• La enfermedad celíaca:
– Clínica: diarrea crónica, hinchazón abdominal y/o retraso
estatural aislado.
– Diagnóstico se basa en anticuerpos antitransglutaminasa
y endomisio es positiva y la biopsia duodenal permite
confirmar el diagnóstico al mostrar una atrofia
vellositaria.
– El tratamiento se basa en un régimen sin gluten.
• Enfermedad de Crohn y rectocolitis hemorrágica:
– Clínica: signos digestivos, fisura anal (rectocolitis
hemorrágica)
– Diagnóstico: síndrome inflamatorio biológico y la
ecografía abdominal muestra un engrosamiento de las
paredes. Fibroendoscopia digestiva permite confirmar.
– El retraso estatural puede agravarse con la
corticoterapia.
Enfermedades pulmonares:
• mucoviscidosis: infecciones respiratorias crónicas y
diarrea, diagnóstico mediante la prueba del sudor y el
análisis genético del regulador de la conductancia
transmembrana en la fibrosis quística (CFTR).
Retraso estatural sintomático en una
afección crónica grave
Enanismo psicosocial o por carencia
afectiva
• Principalmente en el lactante y en el niño
pequeño
• La acogida del niño, tras haber estado
durante un largo de tiempo sin entorno
familiar, restaura el crecimiento normal con
una recuperación impresionante.

DÉFICIT DE LA HORMONA DE
CRECIMIENTO
• ETIOLOGÍA: pueden ser primarias o secundarias.
– Primarias: causas genéticas (anomalía del gen de GH o de los factores de transcripción hipofisarios
[PIT-1, PROP-1, etc.]), malformativas (interrupción del tallo pituitario) e idiopática, cuando no se ha
encontrado la etiología.
– Secundarias: tumores, los traumatismos craneales, las infecciones neuromeníngeas, la histiocitosis X y
las causas iatrogénicas (radioterapias cerebrales).
• CLÍNICA: hipoglucemias y/o un micropene, retraso del crecimiento aparece casi siempre aislado y la VC se
retrasa mucho. Facies de muñeca con tabique nasal marcado, obesidad troncular y abdominal y micropene en
el niño.
• Entre los tumores, el craneofaringioma es el tumor más frecuente; representa el 10% de los tumores
cerebrales y el 50% de los tumores selares.
– Los signos neurológicos que llaman la atención son las cefaleas, la hipertensión intracraneal y la
hemianopsia bitemporal. El diagnóstico suele ser tardío, mientras que el retraso de la VC es precoz. El
estudio hormonal suele mostrar un panhipopituitarismo.
– RM: tumor, constituido a menudo por tres componentes tisulares, carnoso, quístico y calcificaciones.
– El tratamiento es quirúrgico asociado a veces a la radioterapia o la protonterapia. A largo plazo, los
principales problemas son la obesidad y las alteraciones del comportamiento

HIPOTIROIDISMO
• ETIOLOGÍA y DIAGNÓSTICO: Congénita o adquirido:
– Casi siempre es de origen periférico adquirido (tiroiditis de Hashimoto, irradiación cervical
o quimioterapia).
– Más raramente, puede ser de origen central en el marco de un panhipopituitarismo: los
niveles de tirotropina (TSH) son entonces normales o elevados.
– La tiroiditis de Hashimoto es una causa frecuente y se manifiesta por un bocio a
menudo homogéneo, una edad ósea muy retrasada, un parénquima heterogéneo en la
ecografía y una tiroxina libre (T4L) muy baja con TSH elevada; la presencia de
anticuerpos antitiroideos (antitiroperoxidasa [anti-TPO], antitiroglobulina) permite confirmar
el diagnóstico.
• CLÍNICA: El retraso del crecimiento está asociado a una ganancia ponderal y, por tanto, a un
sobrepeso, raramente a una obesidad.

HIPERCORTICISMO
El retardo de la VC (aislado en el 25% de los casos).
• ETIOLOGÍA: adenoma corticótropo antehipofisario (enfermedad de Cushing), el
corticosuprarrenaloma maligno (raro en el niño pero muy grave) y los hipercorticismos
iatrogénicos (corticoterapia prolongada).
• CLÍNICA: está asociado a obesidad faciotroncular, vellosidad excesiva, estrías, acné y atrofia
muscular.
• DIAGNÓSTICO: nivel de cortisol libre urinario aumentado, la desaparición del ritmo circadiano
del cortisol y la ausencia de inhibición del cortisol tras administración de dexametasona.

• Congénito: RN con hipoglicemia asociada o no a
ictericia prolongada, micropene, defectos de línea
media, criptorquidia y una facies característica. Peso y
talla de nacimiento normal y la velocidad de
crecimiento cae después de los 6 meses de vida.
• Adquirido: caída en la velocidad de crecimiento,
seguido de talla baja asociado a un aumento de peso
concomitante.
• El diagnóstico se basa en las pruebas de
estimulación dinámicas de la GH (arginina,
ornitina, clonidina, betaxolol, etc.).
• Para confirmar un déficit de GH y poner un
tratamiento, son necesarios por lo menos dos pruebas
de estimulación patológicas diferentes: se habla de
déficit completo de GH cuando el pico de GH es
inferior a 5 µg/l y de déficit parcial cuando el pico de
GH se sitúa entre 5-10 µg/l. Una única prueba con un
pico superior a 10 µg/l descarta a priori el diagnóstico.
• Realizar un estudio hipofisario completo y una
resonancia magnética (RM) hipotalamohipofisaria.
DÉFICIT DE HORMONA
DE CRECIMIENTO.

HIPOTIROIDISMO.
• Adquiridas, los pacientes en general son
normales al examen físico.
• Retraso en su crecimiento y en su edad
ósea, y la caída de la talla ser el único
signo.
• Crecimiento de fanéreos, sequedad de
la piel, constipación, intolerancia al frío,
desánimo y alteraciones menstruales.
• Más frecuente en varones.
• Pubertad ausente o incompleta.
• No presentan estirón puberal.
• Micropene o criptorquidia
HIPOGONADISMO.
HIPERCORTISOLISMO.
• Mayoría de las veces será iatrogénico.
• Síndrome de Cushing de causa orgánica es
muy raro.
• Cara de luna, relleno temporal, giba dorsal,
acné, hirsutismo, estrías violáceas, HTA,
hiperglucemia y talla baja asociada obesidad
centrípeta, los dos últimos son los más
sensibles.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.
• Hemograma/VHS: la talla baja puede asociarse a anemia,
talasemia, sickle cell disease, infecciones subagudas y crónicas,
enfermedad inflamatoria intestinal y otros procesos inflamatorios
crónicos.
• Creatinina, electrolitos plasmáticos, Ca/P plasmático, gases
venosos, orina completa: la enfermedad renal crónica.
• < de 3 años: acidosis tubular renal.
• Albúmina, glicemia, pruebas hepáticas
• IgA total, anticuerpos IgA antitransglutaminasa e IgA
antiendomisio: enfermedad celíaca.
• Radiografía de Carpo: determinación de edad ósea,
predicción de talla adulta.
• TSH y T4 libre: hipotiroidismo primario.
• Parasitológico seriado de deposiciones: malabsorción
secundaria
• Exámenes de segunda línea: Cariograma, Estudio de eje
Somatotropo (medir IGF-1 e IGFBP-3).
• Rx: displasia esquelética, craneosinostosis, platispondilia,
estrechamiento de la distancia interpeduncular caudal de la
columna, retraso de osificación de huesos púbicos y
deformidad de Madelung.
• Neuroimagen: RNM cerebral solo en caso de sospecha de
lesión intracraneana, defectos de línea media, déficit de GH o
hipopituitarismo.

Diagnóstico
• Anamnesis
• Examen Clínico
• Exámenes de Laboratorio y Radiografías
• Antropometría.
• Evaluación de ambiente psicosocial.
• Uso de Curvas especiales.
• Hemograma
• Hormonas tiroideas
• Inmunoglobulina A
• Creatinina, electrolitos plasmáticos, Ca/P
plasmático, gase venoso, orina completa
• Albúmina, glicemia, pruebas hepáticas.
• Cariotipo
• Edad Ósea (Rx)

Mediciones:
Comparar con
curvas
apropiadas.
En talla se
recomienda tres
mediciones, a la
misma hora del
día
Debe medir
gente entrenada
y con
instrumentos
válidos
Medir talla
longitud,
segmentos y
perímetros.
peso, índices y
razones P/T
Peso para la edad y
sexo.
Talla para la edad y
sexo
Perímetro cefálico para
la edad y sexo.
Indice de masa corporal
según edad y sexo.
Peso para la talla
Cartas de
Crecimiento:NCHS

Proporciones corporales
Crecimiento desproporcionado ocurre en estados de crecimiento anormal:
Cinturas
abdomina
l/pélvica
Segmento
superior/
inferior
Mediciones
de cráneo

Test de estimulación
• Ejercicio
• Propranolol.
• Levodopa
• Clonidina
• Arginina
• Insulina
• Glucagon (IM): 0.03 mg/kg (max 1 g).

EDAD ÓSEA:
• Métodos:Greulich-Pyle,TW-2 y parcial o
totalmente informatizados.
• Otras edades: cronológica, edad /talla, edad
dental.

EDAD ÓSEA
• Útil para confirmar el diagnóstico:
– Variantes normales de crecimiento (TBF) vs Pubertad,
hiperplasia suprarrenal congénita (Edad ósea
avanzada).
– Iniciar tratamiento
– Seguimiento de la respuesta de la maduración
esquelética al tratamiento con análogos de
GnRH y de hidrocortisona
– Confirma diagnóstico de variantes normales del
crecimiento, condiciones patológicas, inicio y cese
de tratamientos, estimación de la edad de
niños con fecha de nacimiento desconocida y
de talla adulta.
• Compara la radiografía de la mano y la muñeca
izquierdas del niño con las del atlas de Greulich y
Pyle.
• Limitaciones: displasias óseas, predecir la talla adulta en niños con
pubertad precoz o pequeños para la edad gestacional.
• Métodos:
– Bayley y Pinneau(EO por Greulich-Pyle [GP]) y el
de Tanner-Whitehouse (TW) (EO por TW2),
– Métodos automáticos que eliminan la variabilidad
interindividual del observador (BoneXpert); reconstruye, a
partir de las radiografías de la mano, las
fronteras de 15 huesos automáticamente y luego calcula
las edades para cada uno de los huesos.

EDAD ÓSEA < EDAD CRONOLÓGICA.
La EO retrasada:
• Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo
• Pequeños para la edad gestacional
• Déficit de hormona del crecimiento (GH)
• Síndrome de Turner
• Hipotiroidismo
• Malnutrición
• Insuficiencia renal crónica.

TALLA BAJA FAMILIAR VS IDIOPÁTICA.
60 a 80% de todos los niños con talla <-2 DE, serán
catalogados como talla baja idiopática (TBI).
Esta definición incluye a los pacientes con talla baja
familiar y retraso constitucional del crecimiento y
desarrollo.

Tratamiento
• Hormona de Crecimiento: Es un tratamiento inyectable, de uso diario y de alto costo. El objetivo del
tratamiento es normalizar la talla durante la niñez. Uso de GH en talla baja idiopática cuando la estatura en
<-2,25 DE. Mejora el pronóstico de talla adulta (entre 3 a 7 cm), y la velocidad de crecimiento en
1cm/año.
– Complicaciones se describen lipodistrofia en el sitio de punción, aumento de nevus, hipertensión intracraneana
benigna, ginecomastia prepuberal, artralgias, edema, hipotiroidismo transitorio, hiperglicemia e intolerancia a la
glucosa
• Somatomedinas.
• Anabólicos y esteroides sexuales.
• Andrógenos e inhibidores de la aromatasa.
– Oxandrolona, andrógeno poco potente a bajas dosis (1,25 a 2,5 mg/día), de relativo bajo costo e incremento de la
velocidad de crecimiento en 3 a 5 cm/año. Debe ser usada idealmente con edad ósea <11 años.
– Los inhibidores de la aromatasa reducen la producción de estrógenos y retrasan la maduración ósea. Prolongan
el crecimiento puberal e incrementar la talla, menos efectivos que los andrógenos. Su uso prolongado puede
asociarse a deformidades vertebrales, debido a la deficiencia estrogénica relativa, durante el crecimiento puberal.
• El Zinc es un oligoelemento esencial para el crecimiento somático. Solo en aquellos casos con fuerte
sospecha de su deficiencia, particularmente en pacientes con malabsorción y/o desnutrición severa.
• Tratamiento de causa en Estatura corta secundaria.

Usos de la hormona del crecimiento
• Déficit primario o secundario de HC.
• Síndrome de Turner , Noonan , Prader Willie
• Falla Renal Crónica.
• RCIU
• Síndrome de Prader-Willy.
• Talla Corta idiopática severa >2.5 DS
• Síndrome del gen SHOX

TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE HORMONA
DE CRECIMIENTO:
El tratamiento es etiológico (ejemplo: cirugía del
tumor) y hormonal sustitutivo con GH y otras
hormonas si es necesario.

Tratamiento S. De Turner
• Esteroides anabolizantes:
oxandrolona 0.1 a 0.25mg/k/d
fluoximesterona 2.5mg/d
• H. de Crecimiento 1-1.5u/k/sem.
• Esteroides sexuales:
1a.Fase: etinilestradiol (dosis bajas)
2a. Fase: estrógenos (dosis altas)

RETRASO CONSTITUCIONAL
DEL CRECIMIENTO

RETRASO DEL CRECIMIENTO
● Motivo de consulta frecuente en pediatría.
● Disminución de la velocidad de crecimiento
durante la niñez temprana
● Historia de retraso puberal en familia.
● Una vez que comienza el desarrollo
puberal, la velocidad de crecimiento aumenta y la
maduración ósea se acelera, por lo que la
talla final tiende a ser concordante con los antecedentes
genéticos del niño.
● Un retraso estatural, una VC regular sugiere un origen
genético y/o constitucional, mientras que un retardo de la VC
orienta más bien hacia un origen adquirido.
● El 15% de los niños nacidos pequeños para la edad
gestacional presentará un retraso estatural persistente con
un riesgo de estatura baja adulta multiplicado por 7.
● Cuanto más lejos está el niño de su estatura diana, mayor
es el riesgo de presentar una enfermedad.
● Retraso constitucional del crecimiento y
desarrollo.
● Es la causa más frecuente de retraso
estatural (40% de los
● casos)
●
● Diagnóstico de forma retrospectiva,
de descarte.
● Uno de los criterios diagnósticos
de esta patología es la edad ósea
retrasada más de 2 años.
● En la niña, un retraso estatural aislado debe
sugerir un síndrome de Turner.
● Casi siempre (70% de los casos), el retraso
del crecimiento es aislado, sin afección
orgánica evidente; se denomina entonces
«constitucional».

CLÍNICA
● Una maduración física lenta.
● Peso y talla de nacimiento normales
● Velocidad de crecimiento cae en algún
momento de la infancia
● Su edad ósea está atrasada >2 DE y
progresa lentamente.
● Pubertad en forma tardía.
● 90% tienen el antecedente de desarrollo
puberal tardío en los padres o familiares
● Buen pronóstico de talla final

DIAGNÓSTICO y TRATAMIENTO
● Diagnóstico de exclusión.
● Estaturas bajas de los padres.
● VC estable (tras seguimiento en la línea
genética durante los tres primeros años).
● Edad ósea en relación con la edad
cronológica y conjunto de exploraciones
normal
● No se pone tratamiento alguno.
● Hormona de crecimiento si el retraso
estatural es ≤ -2,5 DE)

Tratamiento RCC retardo constitucional
del crecimiento
• Testosterona:
125 mg/dosis cada 3-4 semanas por 4-6
dosis.
• Oxandrolona 0.25mg/k/d
• Tratamiento debe iniciarse cercano a la
edad ideal del spurt puberal.

DEFINICIÓN
Estatura más de 2 DS correspondiente
para la edad cronológica.
Velocidad de crecimiento encima del
percentil 95 durante 6 meses
Gigantismo si es más de tres
desviaciones estándar
● Altura superior o igual a dos desviaciones estándar (DE) (correspondiente al percentil 97) o una diferencia de +2 DE en relación con la estatura diana parental.
● Motivo de consulta infrecuente. En la mayoría de los casos, las niñas altas son las que más acuden a la consulta debido al efecto psicológico.
● Mayoría de los casos es constitucional o secundaria a sobrepeso u obesidad. En una minoría de ellas la estatura alta es patológica, en algunos casos grave, y necesita
un diagnóstico precoz.
● Puede ser indicio de una afección grave, genética u hormonal con grandes complicaciones.
● La estatura promedio de una mujer adulta es de 162 cm y la estatura correspondiente a 2 DE es de 173 cm. La estatura promedio de un varón adulto es de 173 cm y la
correspondiente a 2 DE es de 185 cm.
●

ETIOLOGÍA
• El exceso de crecimiento puede ser
generalizado y afectar al crecimiento lineal,
con la consecuencia de una altura final
alta, o afectar sólo a una región
(macrocefalia, macrodactilia,
hemihipertrofia).
• Clasificación que se prefiere es más
fisiopatológico, que distingue las
anomalías genéticas y endocrinas.
ANOMALÍAS ENDOCRINAS:
● La acromegalia, muy infrecuente, la gran
estatura puede ser la única manifestación.
● Secundaria asociada a un crecimiento
ponderal anormal (obesidad) y a signos
puberales o funcionales (hipertiroidismo).
SÍNDROMES GENÉTICOS PRINCIPALES:
● Se asocia a dismorfismo, desproporción corporal
(dolicomelia), retraso psicomotor y dificultades
de aprendizaje, malformaciones o antecedentes
familiares.
● Hay dos grupos: los que se acompañan de
desproporción corporal (dolicomelia) y los que
presentan estatura armónica

• > Constitucional
• Secundaria a sobrepeso u obesidad,
patología genética/ hormonal.

Etiopatogenia
Ruptura del equilibrio entre el conjunto de factores genéticos y ambientales que
regulan la multiplicación y el crecimiento
Determinantes • GENÉTICOS, condicionan la talla adulta
PERMISIVOS
• Intercambio energético y metabolismo celular
REGULADORES
.
• Hormonas y factores de crecimiento local.
REALIZADORES
• Órganos efectores que llevan acabo el incremento
de tamaño y remodelación morfológica. Esquelético
más importante

ANAMNESIS
ANTECEDENTES FAMILIARES
• Estaturas parentales con cálculo de
la estatura diana (mediana de las
estaturas parentales: +6,5 en los
varones y –6,5 en las niñas).
• Edad de la primera menstruación
de la madre.
• Familiares con estaturas altas,
árbol genealógico.
• Antecedentes familiares de
afecciones tumorales, oftálmicas,
cardiovasculares, ortopédicas,
cutáneas o neurológicas.
ANTECEDENTES PERSONALES
• Historia pre y perinatal.
• Medidas del niño al nacer.
• Adquisiciones psicomotrices,
escolaridad.
• Antecedentes patológicos, sobre
todo oftálmicos, cardiovasculares,
ortopédicos (escoliosis).
• Crecimiento ponderoestatural:
período de observación mínima de
6 meses.
• Signos funcionales (hipertensión
intracraneal, hipertiroidismo).

EXAMEN FÍSICO Y PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS.
EXAMEN FÍSICO
• La edad cronológica o edad civil corresponde a la
edad del niño.
• Una relación envergadura/estatura superior a
1,04 permite definir una dolicomelia.
• Peso y perímetro craneal.
• Índice de masa corporal (IMC).
• Fase de desarrollo puberal con la escala de
Tanner.
• El comienzo de la pubertad se define desde el
punto de vista clínico por el desarrollo mamario
en la niña y un volumen testicular superior o igual
a 4 ml en el varón.
• Dismorfismo
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• La edad ósea para calcular la maduración ósea:
radiografía de la mano y la muñeca izquierdas del niño
con las del atlas de Greulich y Pyle.
• Estatura pronosticada con las tablas de Bayley y
Pinneau.
• Cuando la edad ósea es superior a 13 años, se completa
con una radiografía de la pelvis para determinar el grado
de Risser.
• Trastorno hormonal: ejes somatótropo (IGF-1 y, ante
valores elevados, prueba de inhibición mediante
hiperglucemia provocada), gonadótropo (estradiol,
testosterona, prueba de la hormona liberadora de
hormona luteinizante [LHRH]), tirótropo (evaluación
tiroidea) y corticótropo (prueba de la hormona
adrenocorticótropa [ACTH]), llegado el caso asociadas a
una resonancia magnética (RM) hipotalámico-hipofisaria.
• Dismorfismo: consulta genética, cariotipo sanguíneo.

Fetales
Diabetes mellitus
materna.
Gigantismo cerebral.
Síndrome de Beckwit
Wideman.
Postnatales
Estatura Alta familiar.
Gigantismo cerebral.
Síndrome de Beckwit
Wideman.
Gigantismo
hipofisiario.
Síndrome de Marfan.
Homocistinuria.
Obesidad exógena
Pubertad
precoz
Hipertiroidismo

Talla Alta familiar
• Límite superior de la distribución normal de la talla.
• Niños patrón de desarrollo caracterizado por:
– Talla alta a lo largo de toda la infancia.
– Ritmo de maduración normal.
– Estatura adulta superior a 2D por encima de la media.
– Historia familiar con la misma tendencia.
– Problemas de adaptación social: tratamiento terapéutico.
• Niñas: etinilestradiol.
• Niños: testosterona.

SÍNDROMES GENÉTICOS ASOCIADOS A
CRECIMIENTO EXCESIVO.

Alteración de los factores
determinantes
Anomalías cromosómicas
Sd Klinefelter:
47XXY.
Estatura alta.
Piernas largas.
Hipogonadismo.
Testículos
pequeños.
Ginecomastia en la
pubertad.

Otros síndromes
dismórficos
Sd. Beckwith- WiedemannIGF-2
• Macroglosia, anomalías faciales, visceromegalia y onfalocele.
• Hipoglicemia por hiperinsulinismo.
Sd de Soto: delección o mutacion NSD1
• Talla alta, frente prominente, orejas grandes, paladar ojival.
• Edad ósea avanzada 2-4 años durante la niñez, pubertad precoz.
Sd. Simpson- Golabi- Behmel: Ligado al cromosoma X
• Hipercrecimiento, macrocefalia, hipertelorismo, macroglosia, polidactilia.

Síndrome de Wiedemann-Beckwith

Trastornos de los factores permisivos
Sd. Klippel Trenaunay:
Hemihipertrofia completa o
segmentaria.
Angiomas cutaneos.
Anastomisis arteriosvenosas
Displasia episifiaria
hemimélica:
Gigantismo parcial.
Preferentemente en uno de los
miembros inferiores.
Crecimiento exuberante de la
epifisis distal.
Neurofibromatosis tipo 1:
Tumores ecto-mesodérmico.
Manchas cutáneas,.
Lesiones oculares.
Crecimiento dismórfico.

Alteración de los factores realizadores
• Síndrome de Marfan: Mutación
Gen de la fibrilina FBN1
– Talla alta.
– Dolicocefalia.
– Aracnodactilia.
– Pectus excavatum o
carinatum.
– Luxación del cristalino.
– Predisposición aneurisma
disecante de la aorta.

Homocistinuria
• Déficit de la cistationina- beta-sintetasa.
• Retraso mental.
• Trombosis distal.
• Luxación del cristalino

ANOMALÍAS ENDOCRINAS
OBESIDAD
• Causa principal de la altura excesiva.
• Debido al adelanto de la edad ósea,
en general la estatura adulta de estos
pacientes se acerca a su estatura
diana.
• CLÍNICA: Aceleración de la velocidad
de crecimiento, aceleración de la
maduración ósea y de la pubertad.
• DIAGNÓSTICO: secreción de GH es
baja, pero se asocia a
concentraciones normales de IGF-1.
PUBERTAD PRECOZ
• Aceleración de la velocidad de
crecimiento.
• Asociación de la estatura alta al
desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios.
• Adelanto de la maduración ósea.

DÉFICIT O RESISTENCIA A LOS
ESTRÓGENOS.
Muy infrecuentes
ETIOLOGÍA:
• El déficit de estrógenos por mutaciones del gen
de la aromatasa (CYP19).
• Resistencia a los estrógenos por mutación del
receptor de los estrógenos.
CLÍNICA:
• Varón: crecimiento continuo hasta la edad adulta
con estatura alta (> 3 DE).
• Mujer: virilización, hipertrofia del clítoris y fusión
labioescrotal posterior, sin desarrollo puberal,
hipogonadismo hipergonadótropo y ovarios
poliquísticos.
HIPERTIROIDISMO
Infrecuente.
Relacionada con la enfermedad de Basedow.
CLÍNICA:
• Aceleración de la velocidad de crecimiento, adelanto
de la maduración ósea y disminución del peso
corporal.
• Signos funcionales: nerviosismo, astenia,
palpitaciones, hiperactividad, bajo rendimiento
escolar.
• Sx. clínicos: exoftalmos, bocio.
DIAGNÓSTICO:
• Concentraciones indetectables de la tirotropina
[TSH] y un aumento de las hormonas periféricas.
• Ecografía tiroidea y la valoración analítica de
anticuerpos antitiroideos (antitiroperoxidasa,
antitiroglobulina y antirreceptor de la TSH).

ACROMEGALIA Y GIGANTISMO
Muy infrecuente: adenoma somatótropo < 3% de los adenomas hipofisarios.
• ETIOLOGÍA: adenoma hipofisario secretor de GH.
• CLÍNICA:rasgos faciales toscos, ensanchamiento de la nariz y del mentón, piel gruesa, extremidades grandes y
anchas y, en algunos casos, galactorrea y dismenorrea.
• DIAGNÓSTICO: IGF-1 son muy elevados, GH pueden ser normales, pero la secreción de esta hormona no es
inhibida por la administración de glucosa por vía oral o, mejor, intravenosa. Se confirma con una RM
hipotalámico-hipofisaria que revela el adenoma.
• TRATAMIENTO: quirúrgico, completa con un tratamiento inhibidor de la secreción de GH con análogos de la
somatostatina o antagonistas del receptor de la GH (pegvisomant).
Descartar síndromes:
• Mac Cune-Albright (búsqueda de manchas de color café con leche, de activación endocrina y de displasia
fibrosa ósea).
• Neoplasia endocrina múltiple (NEM) de tipo 1 (asociación de adenomas de la adenohipófisis y suprarrenales,
tumores endocrinos del páncreas e hiperparatiroidismo).
• 20% mutaciones del gen AIP.

Alteración de los factores reguladores
Gigantismo
hipofisario
• Adenoma secretor de
GH.
• Rasgos acromegalicos,
manos y pies de
tamaño excesivo
Hipertiroidismo.
• Edad escolar y
adolescencia.
• Taquicardia,
intranquilidad.
• Maduración ósea, déficit
de peso relación a talla.
Lipodistrofia
congénita
• Ausencia casi completa
del tejido adiposo.
• Resistencia a la
insulina, hiperlipidemos
IV y V
GIGANTISMO
LIPODISTROFIA

ESTATURA ALTA
CONSTITUCIONAL.
● El diagnóstico se hace por eliminación
tras descartar las causas endocrinas y
genéticas.
● Antecedentes familiares de estatura alta.
● Estatura alta se presenta en los primeros
meses y se hace evidente hacia los 3-4
a˜nos de edad.
● VC acelera en la primera infancia y
merma después de los 4-5 años.
● Correlación positiva
● entre el crecimiento normal y los valores
de IGF1.
● Aumento del riesgo de desarrollar cáncer
(mama, endometrio, colorrectal y
hemopatías) y el riesgo reducido de
enfermedad cardiovascular y diabetes de
tipo 2.

Tratamiento
ALTERACIONES DISMÓRFICAS:
– Corrección quirúrgica u ortopédica.
Variantes normales de la Talla:
• Niñas: etinilestradiol.
• Niños: testosterona.
Esteroides sexuales al comienzo
de la pubertad para acelerar el
desarrollo sexual y la fusión de
los cartílagos de conjunción.
La segunda es disminuir la
secreción o la acción de la
hormona de crecimiento con los
análogos de la somatostatina o
con los antagonistas del receptor
de la GH (pegvisomant).
ANÁLOGOS DE SOMATOSTATINA
• Inhibe de manera fisiológica la secreción
hipofisaria de GH.
• Octreotida con una semivida de 113
minutos y la lanreotida con una semivida
aumentada a 14 días.
• La octreotida se usa en dosis de 500 ug/d
en dos inyecciones subcutáneas diarias.
Disminución estatural promedio de 9 cm.
• Dos inyecciones mensuales de lanreotida
Este tratamiento de 20-25 días al mes se
combina con un tratamiento de 10-15 días al
mes con progestágeno para inducir
menstruaciones cíclicas y evitar una hipertrofia
endometrial.

TRATAMIENTO
ESTRÓGENOS
• Etinilestradiol: se reducen de forma
progresiva hasta los 100 ug/d.
• Estrógenos conjugados.
• 17 B-estradiol (6-8 mg/d).
• La disminución de la estatura respecto a la
estatura pronosticada: 2-10 cm
Este tratamiento de 20-25 días al mes se
combina con un tratamiento de 10-15 días al
mes con progestágeno para inducir
menstruaciones cíclicas y evitar una hipertrofia
endometrial.
TESTOSTERONA
• Enantato de testosterona: 500 mg cada 15
días por vía intramuscular.
• La disminución de la estatura en relación
con la pronosticada de 2-7,5 cm.

T6 Características del desarrollo.
Desarrollo Psicomotor según
edades vitales: neonatal,
lactante, preescolar,
escolar,adolescencia

DESARROLLO PSICOMOTOR Y SIGNOS DE ALARMA
El término DPM se emplea para definir el progreso del niño en las diferentes áreas durante los
primeros 2-3 años de vida, periodo de gran plasticidad y muy sensible a los estímulos externos.
Características del DPM:
-Sigue una dirección cefalo-caudal y de axial a distal.
-Hay una diferenciación progresiva: de respuestas globales a actos precisos individuales.
-Los reflejos primitivos preceden a los movimientos voluntarios y al desarrollo de las reacciones de
equilibrio.
-Los reflejos primitivos deben desaparecer para que la actividad voluntaria se desarrolle.
-El tono muscular progresa de un predominio flexor en el RN, a un equilibrio flexo-extensor. La
extensibilidad de las articulaciones va incrementándose.

La valoración del grado de madurez debe
realizarse en función de la edad del niño y
también de su edad gestacional (restando
siempre las semanas “de menos” en caso de
que fuera prematuro). Esta “edad corregida” la
podemos aplicar hasta los 2-3 años.
Cuanto más lejos esté un niño del promedio de
edad a la que se adquiere un logro concreto,
menos probable es que sea normal. Para la
tipificación del retraso psicomotor, previamente
tenemos que conocer el desarrollo psicomotor
normal, la edad media de alcance de los hitos
del desarrollo, su variación y márgenes de
normalidad.

Los signos de alarma en el DPM (en negrita en las tablas), son un retraso cronológico significativo en la aparición de adquisiciones del
desarrollo global o de un área específica, para la edad del niño. También se debe considerar unos signos de alarma la persistencia de patrones
que deberían haber desaparecido (ej. reflejos arcaicos), la existencia de signos anómalos a cualquier edad (ej. movimientos oculares anormales,
asimetría en la movilidad) o de signos que son anómalos a partir de una edad concreta (por ejemplo, movimientos repetitivos a partir de los 8
meses). Un signo de alarma no presupone la existencia de un problema, pero obliga a un examen y seguimiento.

NIÑO DE RIESGO EN SU DESARROLLO PSICOMOTOR
Es aquel que debido a sus antecedentes presenta más probabilidades que la población general de manifestar un
déficit sensorial, motor y/o cognitivo. Algunos de estos factores que conllevan riesgo específico son:

Por otro lado, son conocidas las secuelas de
prematuridad, que dividimos en precoces (las que se
detectan en el primer año) y tardías. Dentro de las
precoces las hay graves y moderadas (10-25%): PCI
10%, RPM 15%, déficits auditivos/visuales 9% (3%
severos), epilepsia 2%; y precoces leves (15-30%).
Las secuelas tardías (30% y generalmente leves) se
detectan a 6-7 años. La prematuridad triplica el riesgo
de presentar trastornos de conducta o aprendizaje.
Estos últimos pueden ser: trastornos de aprendizaje
escolar, trastornos visoperceptivos o grafomotores,
torpeza motriz, retraso del lenguaje (sin relación con
pérdida auditiva), afectación de la memoria auditiva y
problemas de adaptación social y conducta
(comportamiento inestable, TDAH…).

● Crecimiento: cambios en la talla, o en los valores que dan cierta medida de madurez.
● Desarrollo: diferenciación de la forma o funciones, que incluyen las emociones y aspectos sociales
determinados por el ambiente.
● Por lo tanto el desarrollo y crecimiento físico abarca los cambios en el tamaño y la función del
organismo.
Indicadores de desarrollo
● Área motora.
● Del lenguaje.
● Cognitiva
● Emocional.
● Autocuidado personal-social(control de esfínteres,vestirse, alimentarse)
● El crecimiento y desarrollo están entrelazados y ocurren así céfalo-caudal, próximo distal,
masivo(globales y específicas (concretas).
● El progreso del desarrollo posee un orden fijo y preciso ,pero no progresa al mismo ritmo o
velocidad durante la infancia.

Periodo embrionario
● Va de la 1-8 semana de gestación.
● O primer trimestre del embarazo para otros (1-12 semana de vida).
● En esta etapa se da la organogénesis.
● Es la mortalidad más alta aquí que en cualquier etapa de la vida, por malformaciones,
o causas maternas.
Periodo fetal
● De la 12 a 40 semana de gestación.
● Se caracteriza por un rápido crecimiento y desarrollo de las funciones fetales.

Recién nacido
● Se ponen en función diversas acciones latentes como la respiración, regulación de la temperatura
corporal.
● Ocurre la primera deposición en las primeras 24 horas de vida (meconio), en número de 3-5 veces al
día hasta el tercer a 4 día de vida que la deposición es láctea.
● Tiene una gran cantidad de agua, 35% extracelular.
● A partir de la primera semana de vida los requerimientos de agua son 150 ml/kg/día.
● La orina puede contener pequeñas cantidades de proteínas.
● Durante la primera semana la orina contiene gran cantidad de uratos que pueden teñir el pañal de
color sonrosado.
● La hb oscila entre 16-17 gr/dl.
● Leucocitos oscilan en 10 000, que se incrementan en primeras 24 h de vida con neutrofilia relativa.
● Después de la primera semana de vida extrauterina el número de leucocitos es < 14 000 con
linfocitosis característica de la lactancia.
● El paso de inmunoglobulinas IgG de la madre al bebe ,puede proteger al niño contra enfermedades
virales y algunas bacterianas.
● La IgG disminuye al tercer mes de vida extrauterina, luego aumenta en niños mayores.
● La rpta. inmunitaria de un R.N. a término es lenta ,y mucho más en un pretérmino.
● Cuando un R.N. agarra un objeto con la mano es por estímulo: reflejo palmar.

Primer año de vida.
● Durante la primera semana de vida extrauterina hay una pérdida de peso que no excede al 10% de su peso
al nacer.
● Doblan su peso de nacimiento a los 5 meses de vida, y lo triplican al año de edad.
● El periodo de lactancia es un periodo de rápido desarrollo motor, cognitivo y social, por medio de la relación
materna o imagen sustitutiva.
● El lactante establece una confianza con el mundo externo.
● Durante el primer mes se establece el lazo afectivo madre e hijo.
● A los 3 meses de edad, el niño ya empieza a agarrar instrumentos y utensilios. Se establecen conexiones en
el cerebro para poder realizar movimientos con las manos.
● Durante el primer mes, el bebé se tranquiliza ante el sonido de una voz humana y sonríe.
● Los niños entre 10 y 12 meses de edad lloran cuando ven llorar a otro niño; alrededor de los 13 o 14 meses
acarician con palmaditas o abrazan a un bebé que llora.
● Poco después de nacer, los bebés muestran interés, angustia y disgusto. En los meses siguientes van más
allá de esas expresiones primarias para expresar alegría, cólera, sorpresa, timidez, miedo. Alrededor de los 8
meses, la mayoría de los bebés desarrollan miedo a los extraños; sin embargo, no muestran miedo si el
extraño es otro niño.
● También evaluamos su desarrollo con los hitos.

2 años de vida
● A esta edad ya tiene 10 palabras en promedio en su vocabulario.
● El niño ya tiene la habilidad de abrir y cerrar las puertas, pero todavía le resulta
difícil vestirse y desvestirse, limpiarse los dientes y otras acciones.
● La mayoría de los niños desarrollan la autoconciencia. Al darse cuenta de esto,
pueden pensar sobre sus acciones y juzgarlas.
● Indica la necesidad de ir al lavabo. Obtiene el agua del grifo.
● Igual se continúa evaluando su desarrollo con los hitos del desarrollo.
●

Pre escolares: 3-4 y 5 años de vida .
● De los 3-4 años de edad: sabe señalar algunos colores. – Tiene sentido de la forma y puede copiar un modelo. – Puede reconocer
las partes de una figura y unirlas. – Disfruta manipulando arcilla, barro o plastilina. – Parte de su geometría práctica es postural, no
visual. – Se inicia en el sentido del orden y formula preguntas insistentemente (el porqué de todo); – Descubre que hay una
realidad exterior independiente de él. – Sabe que es una persona y que los demás también lo son. – Realiza pequeños encargos.
– Aparece el complejo de Edipo. – Tiene sentido del «yo». – Es inestable y sufre estallidos emocionales (berrinches). – Puede ser
violento con un objeto o un juguete. – Sufre ansiedad prolongada y celos. – La llegada de un hermanito puede causarle angustia
violenta e inseguridad. – Cuenta a sus compañeros lo que va a hacer. – Tiene control de esfínteres. – Le gustan los juegos
solitarios. Juegos paralelos. – Habla consigo mismo. – No distingue las experiencias reales de las imaginarias. – Por lo general, no
escucha a los interlocutores. – Le gustan los juguetes de los demás. – Tiene algunos temores. – Le gusta correr y jugar a ser
atrapado y atrapar.
● •De 4 a 5 años de edad : Formula muchas y variadas preguntas. – Se vuelve enumerador y clasificador. – Puede recortar figuras
grandes y simples. – Empieza a sentirse como uno entre varios. – Su comprensión del pasado y el futuro es muy escasa. –
Mentalidad más activa. – Dibujo típico de un hombre: cabeza con las piernas y, a veces, los ojos. – Da nombre a lo que hace. – Se
interesa más por el sexo opuesto. – Se esfuerza por cortar recto. – Puede copiar un cuadrado o un triángulo ; – Combina
independencia e inseguridad. – La competición se hace más objetiva. – Va al baño solo. – Se viste y se desnuda solo. – Confunde
sus pensamientos con el exterior. – Mezcla la fantasía con la realidad. – Tiene más contactos sociales. – Sugiere turnos para
jugar. – Sufre arranques repentinos y «tontos». – Es conversador. Usa mucho el pronombre de primera persona. – Sabe encontrar
pretextos. – Tiene capacidad de autocrítica y critica a los demás. – Muestra algunos miedos. – Tiene una enorme energía.

● De 5 a 6 años de edad :es capaz de resolver problemas sencillos e, incluso, tiene cierta capacidad de autocrítica. –
Ordena los juguetes con atención. – Dibuja la figura humana diferenciando todas sus partes, desde la cabeza a los
pies. – En sus juegos le gusta terminar lo que empieza. – Puede contar inteligentemente hasta diez objetos. – El
sentido del tiempo y la dirección se hallan más desarrollados. – Puede seguir la trama de un cuento. – Puede repetir
con precisión una larga sucesión de hechos. – Tolera mejor las actividades tranquilas. – Puede empezar un juego un
día y continuarlo al siguiente; es decir, aprecia el hoy y el ayer. – Elige antes lo que va a dibujar. – Se torna menos
inclinado a las fantasías. – Comienza a tener en consideración los deseos de los compañeros. – Es independiente, ya
no está tan pendiente de que la mamá se encuentre a su lado. – Se puede confiar en él. – Le agrada colaborar en las
cosas de la casa. – Se le puede encomendar una tarea y él la va a realizar. – Cuida a los más pequeños, es protector. –
Sabe su nombre completo. – Muestra rasgos y actitudes emocionales. – No conoce emociones complejas, ya que su
organización es simple. – Tiene cierta capacidad para la amistad. – Juega en grupo y menos, solo. – Muestra más
interés por los lápices y las tijeras. – Prefiere el juego asociativo. – Le gusta disfrazarse y después mostrarse a los
demás. – Comienza a descubrir las trampas en los juegos. – Posee un sentido elemental de vergüenza y deshonra. –
Diferencia entre juegos de niños y niñas.
● Hacia los 2 años 6 meses los 20 dientes caducos han brotado
Pre escolares: 3-4 y 5 años de vida .

Escolares
● A partir de los 6 años de edad.
● Ya posees la habilidad para trasladar conceptos abstractos a figuras estructuradas ejm: la idea del
número 2.
● Conoce su dirección.
● Utiliza el teléfono.
● Adquiere cerca de mil palabras en su vocabulario personal a partir de esta edad.
● Es un periodo relativamente estable que termina con el estirón preadolecente aprox. 10 años en las
niñas y 12 años en los niños.
● A los 7 años de edad aparece el seno frontal.
● Los molares brotan a los 7 años de vida (dientes permanentes), y comienza la caída de los dientes
caducos
● Al término de este periodo el cerebro alcanza virtualmente el tamaño del adulto.

Adolescencia
● Se produce la maduración sexual.
● El control de la madurez sexual está estrechamente relacionada con la edad ósea.
● Van de la mano con los cambios y adaptaciones culturales, sociales, emocionales y cognoscitivos.
● Rara vez padecen enfermedades contagiosas y si lo hacen suelen ser breves y sin complicaciones.
● Las infecciones principales son la de transmisión sexual.
● El problema de salud más importante son los accidentes graves y suicidios.
● Los segundos molares permanentes brotan a los 14 años y los 3ros molares pueden no aparecer
hasta los 20 años de edad.
● Durante todas etapas de la vida usamos los percentiles, para evaluar el crecimiento.
● Es una época de turbulencia física y emocional, acompañados de maduración biológica de la
personalidad.
● Se interioriza todos los valores aprendidos en las fases anteriores.
● Se tiene una visión definida y nueva del yo mismo.

T7 Factores de riesgo del
desarrollo (agente,huesped,
ambiente) - Inmunizaciones

FACTORES DE RIESGO DEL
DESARROLLO

FACTORES DE RIESGO DEL DESARROLLO
● Son circunstancias vitales,
condiciones genéticas o
agresiones diversas al sistema
nervioso o somático del niño
que pueden comprometer su
desarrollo.
● Hacen referencia a situaciones del
entorno del niño no adecuadas o
adversas para su desarrollo normal.
● Actúan de manera continua sobre el
niño.
FACTORES BIOLÓGICOS DE
RIESGO
FACTORES PSICOSOCIALES O
AMBIENTALES DE RIESGO
Cuando en un mismo niño se dan factores de riesgo biológico y psicosocial —situación bastante
frecuente— las posibilidades de un desarrollo anómalo son muy altas. Se podría hablar en estos
casos de un efecto multiplicador

FACTORES BIOLÓGICOS DE RIESGO
Factores biológicos de riesgo según la AAP:
● Peso al nacer inferior a 1.500 g o tiempo de
gestación menor de 34 semanas.
● RN de bajo peso para la edad gestacional.
● Asfixia perinatal.
● Test de Apgar inferior a 3 a los 5 min y con evidencia
clínica de disfunción neurológica.
● Retraso de inicio o ausencia de respiración
espontánea de más de 5 min que requiera
ventilación mecánica.
● Evidencia clínica de anomalías del SNC.
● Hiperbilirrubinemia >20 mg/dl en RN a término
sanos. En RN pretérmino las cifras son inferiores.
● Trastornos genéticos, dismórficos o metabólicos
específicos o una historia de estos trastornos en el
niño, hermano u otro familiar.
● Historia de infección prenatal o del recién nacido.
● Anomalías psicosociales
Otros factores biológicos de riesgo que también
podríamos considerar son:
● Ecografía craneal anómala.
● Apneas y bradicardias recurrentes.
● Transfusión feto-fetal.
● Problemas complejos de salud.
● Multiparidad.
● Exposición a tóxicos o fármacos que
pueden afectar al desarrollo.
● Aporte nutritivo insuficiente de manera
mantenida.
● Convulsiones neonatales.

FACTORES PSICOSOCIALES DE RIESGO
● Familia en situación de pobreza.
● Progenitor adolescente (familia prematura).
● Madre sola con soporte familiar insuficiente.
● Progenitor con retraso o trastorno mental importante, como
drogadicción, esquizofrenia, enfermedad depresiva o
ansiedad grave que compromete el cuidado físico y/o
emocional del niño. Incluye la depresión puerperal grave.
● Progenitor muy inseguro, sin ayudas familiares o del entorno
social.
● Progenitor con deficiencia sensorial grave.
● Presencia de signos que hacen pensar en desinterés de la
madre o del padre en los cuidados del niño (nutrición y/o
higiene deficientes, falta de controles médicos, signos de
maltrato físico, comentarios negativos repetidos sobre el
niño, anomalías en la interacción afectiva entre progenitor y
niño, etc.). Incluye la presencia de sentimientos parentales
de rechazo del niño.
● Desacoplamiento entre el temperamento del niño y las
expectativas del entorno hacia él.
● Familia con algún otro hijo institucionalizado.
● Progenitor con conductas antisociales.
● Familia sin soporte adecuado de la familia extensa o del
entorno social (aislamiento familiar).
● Familia numerosa y con problemas económicos importantes.
● Familia residente en vivienda muy deficiente.
● Familia con historia de malos tratos a otro hijo.
● Situaciones que han comportado separaciones prolongadas
o muy frecuentes entre niño y progenitores. Un ejemplo es el
niño con múltiples cuidadores o, un caso más extremo, el
criado en una institución. Incluye el niño adoptado.
● Niño con patología crónica que afecta al vínculo afectivo al
provocar reacciones emocionales confusas o negativas en
los padres.

FACTORES DE RIESGO DEL
DESARROLLO
Factores biológicos de riesgo Factores de riesgo psicosocial
Factores de riesgo
contextuales
Factores de crianza
Exposiciones
ambientales
Enfermedades
infecciosas
Nutrición
● RCIU
● Desnutrición
infantil
● Deficiencia de
yodo
● Deficiencia de
hierro
● Lactancia
materna (los
hallazgos
sugieren
pequeños
beneficios)
● Deficiencia de
zinc (efecto
sobre el
desarrollo
infantil sigue sin
estar claro)
● Meningitis
● Otitis media
● Parásitos
intestinales
● VIH/SIDA
● Enfermedades
diarreicas
● Paludismo
● Plomo
● Arsénico
● Manganeso
● Exposición
prenatal a
pesticidas
● Estimulación
cognitiva o
oportunidades
de aprendizaje
infantil
● Sensibilidad y
capacidad de
respuesta del
cuidador
● Depresión
materna
● Exposición a la
violencia

PATOLOGÍAS DE ORIGEN PRENATAL PATOLOGÍAS DE ORIGEN POSTNATAL

PATOLOGÍAS DE ORIGEN PERINATAL

VACUNA DOSIS VÍA DE ADMINISTRACIÓN
BCG 0.1 cc Vía intradérmica hombro derecho
VHB monodosis 0.5 cc Vía intramuscular en el tercio medio del músculo vasto externo del muslo
Pentavalente 0.5 cc Vía intramuscular en el tercio medio del músculo vasto externo del muslo
APO 2 gotas Vía oral
Rotavirus 1 cc Vía oral
Antineumocócica 0.5 cc Vía intramuscular en el tercio medio del músculo vasto externo del muslo
Influenza 0.25 cc En <1 año: Vía intramuscular en el tercio medio del músculo vasto
externo del muslo
De 1 a 3 años: vía intramuscular en el tercio medio del músculo deltoides
del hombro
SPR 0.5 cc Vía subcutánea en el brazo
Antiamarílica 0.5 cc Vía subcutánea en el brazo
DPT 0.5 cc Primer refuerzo: Vía intramuscular en el tercio medio del músculo vasto
externo del muslo
Segundo refuerzo: Vía intramuscular en el tercio superior del hombro

EFECTOS SECUNDARIOS DE LAS VACUNAS
DPT Reacción local (común), fiebre ≥38,0 ° C (≤30%), somnolencia (≤50%), vómitos (4% -7%), llanto ≥1 h (1% -2%)
Efectos secundarios graves de reacciones alérgicas, llanto persistente> 3 h, episodio hipotónico-hiporreactivo, convulsiones y temperatura corporal>
40,5 ° C que eran más frecuentes con la vacuna DTP son muy raras con DTaP
Haemophilus
influenzae B
Dolor local leve, enrojecimiento e hinchazón en el 25% de los receptores durante <24 h
Hepatitis A Sensibilidad leve en el lugar de la inyección (≤37%) o enrojecimiento (≤29%); irritabilidad (42%), somnolencia (28%), fiebre (≤27%), dolor de cabeza
(<9%)
Hepatitis B Dolor en el lugar de la inyección (3% -29%) o fiebre> 37,7 ° C (1% -6%)
SPR Fiebre alta (> 39,4 ° C) en el 5% -15%, generalmente 6-12 días después de la vacunación, y puede durar ≤5 días; pueden ocurrir convulsiones febriles 5
a 12 días después de la primera dosis (raro). Otras reacciones incluyen erupción cutánea transitoria (5%), trombocitopenia transitoria (1 en
22,000-40,000), encefalitis y encefalopatía (<1 en 1 millón).
Rotavirus Diarrea (24%), vómitos (15%), otitis media (14,5%), nasofaringitis (7%) y broncoespasmo (1%); Riesgo pequeño de invaginación intestinal (1 caso en
exceso por cada 30.000 a 100.000 lactantes vacunados) por lo general en la primera semana de la vacunación.
Polio Reacciones locales (≤30%), irritabilidad (≤65%), cansancio (≤61%), fiebre ≥39 ° C (≤4%). La poliomielitis paralítica asociada a la vacuna rara vez ocurre
en ~ 1 en 2,4 millones de dosis.
Varicela Pueden ocurrir reacciones en el lugar de la inyección (20% -25%) y fiebre (10% -15%) Leve erupción variceliforme dentro de los 5-26 días de la
administración de la vacuna (3% -5%), aunque no todas las erupciones posteriores a la inmunización son atribuibles a la vacuna; La erupción de la
vacuna suele ser leve, pero el paciente puede ser infeccioso.
BCG En 1% -2%, pueden ocurrir linfadenopatías axilares o cervicales y formación de pústulas en el lugar de la inyección
Las complicaciones raras son infección diseminada por BCG u osteítis por BCG (más común si está inmunodeprimido)
Se ha afirmado una relación causal entre la SPR y la aparición de TEA. Por ello los niños deben recibir la vacuna SPR
antes de la edad en la que generalmente se reconoce el desarrollo atípico en niños con autismo (es decir, 24 meses)

VACUNA SPR
Las convulsiones febriles que ocurren siete a 10 días después de la primera dosis de la vacuna SPR son poco comunes, pero el
riesgo aumenta cuando la primera dosis se administra después de la edad recomendada de 12 a 15 meses. El riesgo de púrpura
trombocitopénica inmunitaria aumenta después de la infección natural por sarampión y hasta seis semanas después de la
vacunación triple vírica.
VACUNA CONTRA EL ROTAVIRUS
La primera vacuna contra el rotavirus autorizada en los Estados Unidos se retiró debido a una mayor incidencia de invaginación
intestinal. Los niños que han recibido las vacunas más nuevas tienen solo un riesgo ligeramente mayor de invaginación intestinal
en comparación con los bebés no vacunados y un riesgo menor en comparación con aquellos con infección por rotavirus. La
invaginación intestinal ocurre durante el tiempo de máxima replicación viral después de la vacunación: de tres a cinco días después
de la inmunización con la vacuna pentavalente (Rotateq) y de cuatro a seis días después de la inmunización con la vacuna
monovalente (Rotarix). El riesgo de invaginación intestinal es de aproximadamente un evento por cada 100.000 dosis de vacuna.
VACUNA CONTRA LA INFLUENZA
La vacuna contra la influenza porcina de 1976 se asoció con un riesgo cuatro a ocho veces mayor de síndrome de Guillain-Barré,
o un riesgo atribuible de un caso por cada 100,000 personas vacunadas. Un estudio de la vacuna contra la influenza de 2009 no
mostró una asociación similar. Aunque la literatura es contradictoria, la vacuna contra la influenza puede, en el peor de los casos,
aumentar ligeramente el riesgo de síndrome de Guillain-Barré: un ingreso hospitalario por 1 millón de vacunas o un caso adicional
por 1,25 millones de vacunas. Los estudios sugieren que la infección por influenza tiene una asociación más fuerte con el síndrome
de Guillain-Barré que la vacuna, por lo que la vacunación en realidad puede disminuir la incidencia general.

ESQUEMA DE VACUNACIÓN EN NIÑOS Y NIÑAS MENORES DE 5 AÑOS
(MINSA)

ESQUEMA DE VACUNACIÓN EN NIÑOS Y NIÑAS MENORES DE 5 AÑOS (MINSA)

ESQUEMA DE VACUNACIÓN A POBLACIÓN MAYOR DE 5 AÑOS
(MINSA)

ESQUEMA DE VACUNACIÓN PARA NIÑOS Y NIÑAS PORTADORES DE
VIH O NACIDOS DE MADRES PORTADORAS DE VIH (MINSA)

ESQUEMA DE VACUNACIÓN PARA NIÑOS Y NIÑAS PORTADORES DE VIH O
NACIDOS DE MADRES PORTADORAS DE VIH (MINSA)

T8 Evaluación del desarrollo
psicomotor: hitos del desarrollo,
test de evaluación del
desarrollo: TEPSI, EEDP

EVALÚA: Lenguaje, social, coordinación y motor
MATERIALES: Campanilla, argolla, cuchara,
cubos, plastilina, pañal, botella, papel, lápiz, palo,
muñeca

TEST DE DENVER
● El más extensamente utilizado e investigado
● Revisado de forma periódica
● Escala más aceptable para el cribado de niños de 3 meses a 4 años de edad
● Valora 4 áreas:
- Motricidad gruesa
- Motricidad fina
- Personal-social
- Lenguaje
● Sensibilidad 43%
● especificidad 83%
● VPP 37%
● FALLO: item no realizado a la edad en
la que lo hace el 90% de los niños de
la muestra de referencia
● TEST ANORMAL: Dos o más fallos en
dos o más áreas
● TEST DUDOSO: Un fallo en varias área
o dos en una sola
● TEST IRREALIZABLE: frecuentes
rechazos

T9 Trastornos del desarrollo:
retraso del desarrollo, retardo
mental, parálisis cerebral
infantil, autismo, trastornos del
lenguaje

FACTORES DE RIESGO PARA RETRASO DEL DESARROLLO PSICOMOTOR

PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL
● La PCI es principalmente un trastorno neuromotor que afecta el desarrollo del movimiento, el tono
muscular y la postura.
● Se define como un trastorno motor, crónico, de comienzo precoz y no progresivo, las
manifestaciones clínicas pueden ser cambiantes y más invalidante durante el desarrollo del niño.
● Tiende a manifestarse en los primeros 18-24 meses de vida por un RPM global o
predominantemente motor.
● Puede, además, acompañarse de problemas sensoriales (visuales hasta en el 50% y auditivos
hasta en el 15% de los casos) o epilepsia (25-35%), que puede condicionar el propio desarrollo
global o discapacidad intelectual (DI) –retraso mental– (hasta en el 50% de los niños).

PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL: ETIOLOGÍA

PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL: CLASIFICACIÓN
A. Parálisis cerebral espástica
Tetraplejía (tetraparesia)
Diplejía (diparesia)
Hemiplejía (hemiparesia)
Triplejía (triparesia)
Monoparesia
B. Parálisis cerebral disquinética o distónica
Forma coreoatetósica
Forma distónica
Forma mixta
C. Parálisis cerebral atáxica
Diplejía atáxica
Ataxia simple
Síndrome de desequilibrio
D. Parálisis cerebral mixta

PARÁLISIS CEREBRAL ESPÁSTICA
- Es la forma más frecuente

PARÁLISIS CEREBRAL DISTÓNICA
Es la forma de PC que más se
relaciona con factores
perinatales, hasta un 60-70%
de los casos. Se caracteriza
por una fluctuación y cambio
brusco del tono muscular,
presencia de movimientos
involuntarios y persistencia
de los reflejos arcaicos.

PARÁLISIS CEREBRAL ATÁXICA
Desde el punto de vista clínico,
inicialmente el síntoma
predominante es la hipotonía; el
síndrome cerebeloso completo con
hipotonía, ataxia, dismetría,
incoordinación puede evidenciarse a
partir del año de edad.
HIPOPLASIA VERMIS
CEREBELOSO

PARÁLISIS CEREBRAL MIXTA
Es relativamente frecuente que
el trastorno motor no sea
“puro”. Asociaciones de ataxia
y distonía o distonía con
espasticidad son las formas
más comunes.

PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL: DIAGNÓSTICO

TRASTORNOS RELACIONADOS A PARÁLISIS
CEREBRAL
Complicaciones: las más
frecuentes son las ortopédicas
(contracturas
músculo-esqueléticas, luxación
de cadera, escoliosis,
osteroporosis). Problemas
digestivos (dificultades
para la alimentación, malnutrición,
reflujo gastroesofágico,
estreñimiento). Problemas
respiratorios (aspiraciones,
neumonías), alteraciones
buco-dentales, alteraciones
cutáneas, vasculares y diferentes
problemas que pueden provocar
dolor y disconfort.

TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA
(TEA)

TEA: DEFINICIÓN
El TEA es una alteración en la trayectoria del neurodesarrollo caracterizado eminentemente por
una alteración de la socialización, la comunicación y un patrón de intereses restringidos y
comportamientos estereotipados, se puede manifestar con un desarrollo lento o atípico.
Estos problemas pueden acompañarse de cierta torpeza o hipotonía en los primeros meses de
vida (a menudo debido a la causa genética subyacente del trastorno), pero suele expresarse en
los primeros meses/años de vida con una alteración cualitativa y/o cuantitativa del lenguaje y ser
indeferenciable inicialmente de un trastorno específico del lenguaje (TEL) con afectación de la
comprensión del mismo.
La ausencia de un diagnóstico específico no puede demorar la derivación de un niño con
sospecha de TEA/TEL a un centro de atención temprana especialista en trastornos de la
comunicación.

TEA: SIGNOS DE ALERTA
● La detección estandarizada de
TEA a los 18 y 24 meses de
edad con vigilancia continua
del desarrollo se sigue
recomendando en la atención
primaria, porque el TEA es
común, se puede diagnosticar
a los 18 meses de edad y la
intervención temprana
influye en los resultados.
● Algunos de los primeros
síntomas que pueden alertar
sobre el riesgo de TEA se han
denominado "señales de
alerta".

TEA: EVALUACIÓN DE LOS NIÑOS
● Crecimiento excesivo temprano del cerebro: Los estudios transversales y longitudinales sugieren que, como
grupo, los niños diagnosticados posteriormente con TEA pueden tener una circunferencia de la cabeza
promedio o por debajo del promedio al nacer, con una aceleración del crecimiento cerebral antes de los 2 años
de edad. Sin embargo, la tasa de crecimiento de la cabeza no predice qué bebés desarrollaron TEA en
los primeros 3 años de vida en un gran estudio prospectivo de bebés de alto riesgo. Es posible que un tamaño
de cabeza grande no esté relacionado con el TEA y/o pueda ser parte de un crecimiento somático
generalizado.
● Patrones de neuroimagen: Aunque hay hallazgos contradictorios, los estudios volumétricos de resonancia
magnética estructural sugieren que los niños pequeños con TEA difieren de los controles en el volumen total
del cerebro, el volumen de la sustancia gris y blanca cortical (particularmente las cortezas frontal, temporal y
cingulada), el volumen del líquido cefalorraquídeo extraaxial y el volumen de la amígdala.También se ha
demostrado la falta de conectividad funcional en una amplia variedad de regiones del cerebro.
● Pruebas electrofisiológicas y medición del seguimiento ocular: La evidencia preliminar sugiere que los bebés
diagnosticados posteriormente con TEA exhiben una disminución en la fijación de la mirada desde los
2 hasta los 6 meses de edad.

CHAT
● CHAT:
- A partir de los 18 meses (18-24 meses)
- Preguntas a padres + observación del niño
- Muy específico (99%) pero poco sensible (0,38)
- Traducido pero no validado
● M-CHAT:
- 23 items (16-48 meses)
- A partir de los dos años
- Dirigido a los padres.
- Sensibilidad 87%, especificidad 99%.
- Controles a los dos años: muy sensible y
estable

RETRASO MENTAL
Definición de la Asociación Americana sobre Retraso Mental (AAMR): “Un
funcionamiento intelectual general significativamente por debajo del promedio
acompañado de limitaciones significativas en el funcionamiento adaptativo en al
menos dos de las siguientes áreas de habilidades: comunicación, autocuidado,
habilidades sociales, autodirección, habilidades académicas, trabajo, ocio, salud
y/o seguridad. Estas limitaciones se manifiestan antes de los 18 años ”.
Reconociendo que un valor numérico por sí solo puede no ser ni preciso ni adecuado
para distinguir entre las habilidades de un niño cuyo coeficiente intelectual (CI) es 71 y
uno cuyo CI es 69, la AAMR define el límite superior del funcionamiento intelectual
general por debajo del promedio como “70 a 75 ”cuando también hay preocupaciones
importantes con respecto a las habilidades de adaptación.

RETRASO MENTAL
Es un trastorno plurietiológico, habitualmente de causa genética. El diagnóstico
etiológico ronda el 50% de los casos leves y el 80% de los graves, gracias a los
espectaculares avances en el diagnóstico genético estos últimos 3-4 años.
Es frecuente que los pacientes con DI asocian otros problemas neurológicos
que contribuyen de forma desfavorable en el DPM.
Algunos estudios refieren la asociación a encefalopatías motoras en el 7% de los
pacientes, epilepsia en el 10%, alteraciones neurosensoriales en el 7% o autismo
en el 2-3%. Estas asociaciones se muestran más intensas cuanto menor es el CI.

RETRASO MENTAL: ETIOLOGÍA
Los niños que tienen defectos de nacimiento tienen una probabilidad
significativamente mayor de ser identificados con RM en comparación con los niños
que no tienen defectos de nacimiento, independientemente del tipo de defecto. Dichos
riesgos de RM tienden a ser mayores entre los niños que tienen defectos cardíacos y del
sistema nervioso central.
Las tres causas identificables más comunes de RM son el síndrome de alcoholismo fetal
(FAS), el síndrome de X frágil (FXS) y el síndrome de Down (SD). En los niños individuales
que tienen FAS, las medidas de CI varían de 20 a 120, con una media de 65. En
comparación, las puntuaciones de CI de los pacientes varones afectados que tienen FXS
varían de 25 a 65, y las de los niños que tienen SD varían de 40 a 60.
Principal causa no prevenible de retardo mental en el mundo: Sd. X frágil.
Principal causa prevenible de retardo mental en el mundo: Hipotiroidismo
congénito

RETRASO MENTAL: CLASIFICACIÓN (DSM-IV)

TRASTORNO DEL LENGUAJE
AAP: Se ha dicho que todos los niños con un desarrollo típico en todas las culturas
dominan los conceptos básicos de su idioma a los 4 años de edad. Sin embargo, del
5% al 8% de los niños experimentan retrasos o trastornos del habla y el lenguaje en
los años preescolares, que pueden estar asociados con problemas posteriores de
aprendizaje, socioemocionales o de comportamiento.

ADQUISICIÓN NORMAL DEL LENGUAJE
DESARROLLO ANÁLOGO DEL LENGUAJE
CONCEPTOS ANATÓMICOS
HABLA Y LENGUAJE

DESARROLLO NORMAL DEL LENGUAJE

TRASTORNO DEL HABLA O LENGUAJE
Un “trastorno del habla o lenguaje” se refiere a los problemas de la
comunicación u otras áreas relacionadas, tales como las funciones motoras
orales.
Estos atrasos y trastornos varían desde simples substituciones de sonido hasta la
inhabilidad de comprender o utilizar el lenguaje o mecanismo motor-oral para el
habla y alimentación. Algunas causas de los impedimentos del habla o lenguaje
incluyen la pérdida auditiva, trastornos neurológicos, lesión cerebral,
discapacidad intelectual, abuso de drogas, impedimentos tales como labio
leporino, y abuso o mal uso vocal. Sin embargo, con mucha frecuencia se
desconoce la causa.

TRASTORNO DEL LENGUAJE: DEFINICIÓN

TRASTORNOS DEL LENGUAJE
● El retraso en el lenguaje, y algunas veces la alteración del mismo, están
asociados con muchas otras condiciones pediátricas en la cual el
retraso mental es la más común. Otros ejemplos son niños sordos
congénitos o con sordera profunda adquirida; niños ciegos; niños autistas
(presentan un lenguaje desordenado y fragmentario, el balbuceo y la
imitación están notablemente ausentes y la ecolalia es común)
● Como en la mayoría de los problemas de desarrollo, todos los tipos de
retraso en la adquisición del lenguaje o sus alteraciones afectan con mayor
frecuencia al sexo masculino que al femenino.
● Se ha reportado una mayor incidencia de trastornos del lenguaje en
pacientes con TDAH.

TRASTORNOS DEL LENGUAJE: CLASIFICACIÓN

RETRASO MADURATIVO DEL LENGUAJE (retraso simple del
lenguaje o déficit madurativo simple)
Diferencias entre el retraso simple del lenguaje y los
trastornos del desarrollo del lenguaje (TEL) o disfasias

TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL LENGUAJE

TRASTORNOS DEL HABLA (DE LA ARTICULACIÓN DEL
LENGUAJE)

TRASTORNO DEL LENGUAJE: SIGNOS DE ALARMA

¿CUÁNDO UN NIÑO REQUIERE DE UNA TERAPIA DE
LENGUAJE?
CRITERIOS DE BISSHOP Y
ROSENBLOOM

T10 Desarrollo puberal:
Criterios de Tanner. Trastornos:
Pubertad precoz y variantes
normales, Pubertad retrasada

PUBERTAD
● Transición biológica entre la infancia y la edad adulta.
● El término pubertad proviene del latín “pubere” que significa pubis con vello.
● “Aparición de caracteres sexuales secundarios dentro del intervalo 2,5
DE(desviación estándar) para sexo y población de referencia”
● Andrógenos suprarrenales: DHEAS (sulfato de dehidroepiandrosterona) = olor
axilar y tenue vello genital.
● NO CRECIMIENTO TESTICULAR
● Eje hipotálamo-hipofisario-gonadal: La maduración del generador de pulsos de
hormona liberadora de gonadotropina àHipófisisà LH y FSH, inicialmente
durante el sueño
● POSIBLE DESENCADENANTE: Leptina

Pubertad precoz (PP)
El concepto de pubertad precoz es arbitrario, pero suele definirse como: la
aparición de los caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años en las
niñas y de los 9 años en los niños.
En los últimos años, los límites de edad que delimitan el inicio normal de la
pubertad y, en consecuencia, el concepto de PP han sido objeto de debate,
especialmente tras la publicación en 1997 del estudio PROS sobre la edad de
desarrollo puberal en EE.UU.

Unido al concepto de PP, estaría el de “pubertad adelantada” (PA), como: aquella que se inicia
próxima a los límites inferiores de la normalidad. Tampoco existe un consenso internacional
que establezca con claridad sus límites, pero podríamos situarlos entre los 8-9 años en
las niñas y entre los 9-10 años en los niños. Al igual que la PP, la PA es mucho más
frecuente en niñas y se considera habitualmente la expresión de uno de los extremos del rango
normal de edad de desarrollo puberal; es decir, una variante de la normalidad, que puede ser
familiar (“aceleración constitucional del crecimiento y de la pubertad”; ACCP) o esporádica, pero
que no precisaría, en general, tratamiento.
Los niños con esta variante normal de pubertad se caracterizan, clínicamente, por un patrón de
crecimiento y desarrollo característico, que conlleva un crecimiento acelerado a partir de los 1-2
años de vida, con talla prepuberal por encima del carril correspondiente a su talla diana,
aceleración de la edad ósea (1-3 SDS por encima de su edad cronológica), inicio puberal a una
edad en los límites inferiores del rango normal y finalización temprana del desarrollo puberal y
del crecimiento, alcanzando, habitualmente, una talla acorde con su contexto familiar.

Riesgos auxológicos
El desarrollo puberal precoz acelera el ritmo de crecimiento, pero más aún la maduración ósea; de forma que, aunque
estos niños parezcan inicialmente altos, el cierre de los cartílagos de crecimiento y la finalización del crecimiento a
una edad temprana conlleva un riesgo de modificación de las proporciones corporales (acortamiento de
extremidades) y, especialmente, de pérdida de talla final. Esta pérdida puede ser muy variable, pero suele ser tanto
mayor cuanto más precoz es el inicio puberal, mayor la edad ósea (EO), mayor el tiempo de evolución y mayor la rapidez de
progresión de la EO y del desarrollo puberal.
Además, existirían determinadas poblaciones de riesgo para una mayor afectación de la talla, como serían aquellos
pacientes con:
• Talla baja en el momento del diagnóstico.
• Cuadro sindrómico asociado a talla baja. •
Antecedentes de RNPEG.
• Deficiencia asociada de hormona de crecimiento (GH).
Patología oncológica con radioterapia craneal y, especialmente, cráneo-espinal.
• Antecedentes de adopción internacional.
En cualquier caso, la repercusión auxológica es muy difícil de predecir en un sujeto concreto; ya que, los métodos de
predicción de talla adulta de que disponemos son inadecuados para este tipo de pacientes y existen mecanismos normales
de compensación responsables de que no en todas las PP la talla final sea baja.

Clasificación y epidemiología
El incremento de ES, que es lo que determina la aparición y desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios, puede tener distinto origen, lo que permite
clasificar la PP en:
• PP central (PPC). Conocida, también, como: PP verdadera o PP
dependiente de gonadotropinas; ya que, el incremento de ES es el resultado de
una reactivación normal, pero precoz, del eje HHG y, por ello, siempre es
isosexual.

• PP periférica (PPP). Conocida, también, como: pseudopubertad precoz
o PP independiente de gonadotropinas. La fuente de ES puede ser exógena o
endógena, gonadal o extragonadal, pero, en cualquier caso, el desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios no es la consecuencia de la activación del eje
HHG. Dependiendo del ES aumentado (andrógeno o estrógeno) y del sexo del
niño, las manifestaciones clínicas puede ser isosexuales (apropiadas al sexo del
niño) o contrasexuales (contrarias al sexo del niño).

• PP mixta (PPM). Se la conoce, también, como: PP combinada o PPC
secundaria; ya que, resulta de una mezcla o combinación de una PPP y una
PPC. La exposición prolongada a ES, provocada por una PPP, aceleraría el
crecimiento, la EO y la maduración de los centros hipotalámicos implicados en el
inicio del desarrollo puberal, causando la reactivación precoz del eje HHG y el
desarrollo secundario de una PPC.

La PP es una patología infrecuente, con una incidencia difícil de establecer
(1:5.000-10.000 niños) y, al contrario de lo que ocurre con la pubertad retrasada,
con un claro predominio en niñas (relación que oscila entre 3:1 y 23:1 según
las series; 10:1 en el estudio español de 2010(7)). Más del 90% de los casos
corresponden a formas de PPC y la gran mayoría son de etiología idiopática.
En el caso de pacientes con trastornos o lesiones del sistema nervioso central
(neurofibromatosis, hidrocefalia, mielomeningocele…), determinados síndromes
(Beuren-Williams…) o, como ya ha sido comentado, procedentes de adopción
internacional, la frecuencia de PPC es claramente superior a la del resto de la
población.

ANAMNESIS y EXPLORACIÓN FÍSICA
•Edad
•Orden de aparición de caracteres sexuales secundarios
•Características de la progresión
•Rápido
•Lento
•Cíclico (quistes foliculares recurrentes)
•Posibles signos de HEC: sugiere patología intracraneal
•Cefalea
•Vómitos
•Trastornos visuales
•Antecedentes familiares:¿Pubertad adelantada o prematura?
•Patología hereditaria:
•Hiperplasia suprarrenal
•Testotoxicosis
•Resistencia a glucocorticoides
•Talla
•Peso
•Proporciones corporales
•Datos sugerentes de virilización o
feminización
•Olor corporal, acné,
ginecomastia, estrogenización de
mucosa vaginal, tamaño del
clítoris, manchas cutáneas.

DETERMINACIONES HORMONALES
Andrógenos suprarrenales
Test de ACTH(prueba de estimulación de corticotropina)
LH(basal >5 mU/L=sugerente),FSH
Test de GnRH(LHRH)
PRUEBAS DE IMAGEN
Radiografía:Edad ósea
RMN craneal
Ecografía abdominopelvica
Ecografia testicular
Otros estudios, dependiendo del caso:
Hormonas tiroideas
Marcadores tumorales(B-HCG, α-fetoproteina)

Tratamiento
1. El tratamiento de la PP central lo que pretende es, según los casos: revertir,
detener o, al menos, enlentecer el desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios, conservar el potencial de crecimiento y evitar las consecuencias
psicosociales y conductuales de una pubertad temprana.
2. En este caso, el tratamiento busca frenar o suprimir la activación del eje
HHG. El tratamiento de elección son los análogos de GnRH (GnRHa) de
liberación sostenida (depot). En los casos en los que exista una causa
orgánica, deberá hacerse tratamiento etiológico si es posible, aunque este,
rara vez tiene efecto sobre la evolución de la pubertad.
3. Los objetivos del tratamiento de la PPP son similares a los de la PPC; si bien,
en este caso, los GnRHa son ineficaces y lo que se utilizan son fármacos que
inhiben directamente la producción de ES o su acción sobre los órganos
diana.

Triptorelina
La Triptorelina es un decapéptido sintético de liberación prolongada análogo de la hormona liberadora de
gonadotropina natural, GnRH). Estimula la secreción de FSH y LH hipofisarias de forma más eficaz y por
más tiempo que el péptido natural. El aumento de los niveles de LH y FSH conduce inicialmente a un
incremento de las concentraciones de testosterona sérica en el hombre y de estrógenos séricos en la
mujer. La administración crónica de agonistas de GnRH da lugar a una inhibición de la secreción
hipofisaria de LH y FSH y, por tanto una reducción de la esteroideogenésis, causando una caída del
estradiol en mujeres y testosterona en hombres dentro de los rangos de valores prepuberales; los niveles
de DHEAS no se modifican. Esto se traduce en una detección e incluso regresión de los signos puberales
con un aumento de la predicción de estatura final en los pacientes con pubertad precoz..

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