El documento proporciona una revisión exhaustiva sobre la vesícula biliar, su función en la digestión de grasas, y la formación, diagnóstico y tratamiento de cálculos biliares. Los cálculos biliares, que pueden ser de colesterol o pigmentarios, causan complicaciones como la colecistitis y pueden requerir intervención quirúrgica. Además, se discuten síntomas, métodos diagnósticos y el manejo de lesiones asociadas, así como diversos factores de riesgo relacionados con la patología biliar.

1. Carolina Fica Díaz
21/Noviembre/2014

2. Vesícula Biliar
• Órgano hueco aproximadamente 8 cm de
longitud por 3,5 a 4 cm de diámetro
• Almacena de 30 a 60 cc de bilis siendo su
capacidad máxima 250 cc
• Se contrae cuando se necesita bilis y la
expulsa al intestino delgado a través del
colédoco (Esfínter de Oddi)
• Los lípidos estimulan la liberación de
colecistoquinina duodenal, absorbe en
sangre y llega a la vesícula, donde estimula
contracción y relajación del esfínter de Oddi

3. Bilis
 Secretada por el hígado en
cantidades de 600 a 1200 cc
diarios
 Permite la digestión y
absorción de grasas
 Elimina productos de
desechos como bilirrubina y
el exceso de colesterol
 La contracción es mediada
por control colinérgico y
hormonal
 El principal estímulo para el
vaciamiento es la llegada del
alimento y grasas al
duodeno que genera
contracciones rítmicas al
liberarse la colecistoquinina
y acetilcolina
Agua
Sales biliares
Fosfolípidos (90% lecitina)
Colesterol
Bilirrubina
Sodio
Calcio
Cloro
Bicarbonato

4. Litiasis biliar: Colelitiasis
• Los cálculos biliares son muy frecuentes en
la mayor parte de los países occidentales. En
Estados Unidos, el tercer National Health
and Nutrition Examination Survey
(NHANES III) reveló que la frecuencia
general de cálculos biliares es de 7.9% en
varones y 16.6% en mujeres.
• Posee una alta prevalencia en Chile
• Aumentan el riesgo de obstrucción de las
vías biliares
• Requiere siempre de cirugía
• Los cálculos biliares se forman por la
composición anormal de la bilis.
• Se dividen en dos tipos principales; los
cálculos mixtos y de colesterol representan
80% del total, mientras que los cálculos
pigmentarios componen menos del 20%
restante.
• Los cálculos biliares de colesterol por
lo general contienen >50% de monohidrato
de colesterol, además de una mezcla de sales
biliares, de pigmentos biliares y proteínas.
• Los cálculos pigmentados constan en su
mayor parte de bilirrubinato de calcio;
contienen <20% de colesterol y se clasifican
en tipos "negros" y "pardos" y estos últimos
se forman a consecuencia de infecciones
biliares crónicas.

5. Cálculos de colesterol y barro biliar
• Incremento de la secreción biliar de colesterol
• Nucleación de los cristales de colesterol
monohidratado con retención posterior de
cristales y crecimiento del cálculo
• Alteración de la función motora de la vesícula
con retraso en su vaciamiento y estasis biliar
• Otros: Embarazo y dieta hipocalórica
• El colesterol es relativamente insoluble en agua y
debe experimentar una dispersión acuosa en el seno
de las micelas o de las vesículas, para lo cual necesita
de la participación de un segundo lípido que lo
solubilice.
• El colesterol y los fosfolípidos son secretados en la
bilis en forma de vesículas bicapa unilaminares, que
se convierten en micelas mixtas formadas por ácidos
biliares, fosfolípidos y colesterol por la acción de los
ácidos biliares.
• Si existe un exceso de colesterol en proporción con la
cantidad de fosfolípidos y ácidos biliares, las
vesículas inestables de colesterol permanecen,
agregándose en grandes vesículas multilaminares a
partir de las cuales precipitan los cristales de
colesterol
Fisiopatología

6. Cálculos de pigmento
• Los cálculos de pigmento negro están compuestos de bilirrubinato cálcico puro o complejos
similares a polímeros con calcio y glucoproteínas de mucina.
• Son más frecuentes en individuos que tienen estados hemolíticos crónicos (con aumento de
la bilirrubina conjugada en la bilis), cirrosis hepática, síndrome de Gilbert y fibrosis
quística.
• Los cálculos vesiculares en individuos con enfermedades o extirpación del íleon o
derivaciones de este segmento por lo común son también de pigmento negro.
• La recirculación enterohepática de bilirrubina contribuye a su patogenia
• Son producto de la presencia de mayores cantidades de bilirrubina no conjugada insoluble
en la bilis, que se precipita para formar cálculos.
• La formación de cálculos biliares pigmentarios es muy notoria en personas de origen
asiático y con frecuencia se asocia a infecciones del árbol biliar

7. Factores predisponentes
Cálculos de colesterol Cálculos de pigmento
 Obesidad, síndrome metabólico
 Pérdida de peso
 Hormonas sexuales femeninas
 Edad creciente
 Hipomotilidad de la vesícula biliar que ocasiona estasis y
formación de barro biliar
a. Nutrición parenteral prolongada
b. Ayuno
c. Embarazo
 Diversos
a. Dieta rica en calorías y grasas
b. Lesiones de la médula espinal
 Hemólisis crónica
 Cirrosis alcohólica
 Anemia perniciosa
 Fibrosis quística
 Infección crónica de las vías biliares, infecciones
parasitarias
 Edad cada vez mayor
 Enfermedades ileales, resección ileal o derivación
intestinal

8. Diagnóstico
Ventajas diagnósticas Limitaciones diagnósticas Comentarios
Ecografía de la VB
Rápida
Identificación exacta de los cálculos biliares (>95%)
Visión simultánea de la vesícula, hígado, conductos
biliares y páncreas
La gammagrafía "en tiempo real" permite valorar el
volumen de la GB y su contractilidad
No es limitada por la ictericia ni por el embarazo
Permite detectar cálculos muy pequeños
Gas intestinal
Obesidad mórbida
Ascitis
Procedimiento de elección para la
detección de cálculos
Radiografía abdominal simple
Costo bajo
Fácilmente disponible
Diagnósticos positivos realmente
escasos
Datos patognomónicos en: cálculos
biliares calcificados Bilis caliza, GB en
porcelana
Colecistitis enfisematosa
Íleo biliar
Gammagrafía (HIDA, DIDA, etc.)
Identificación exacta de la obstrucción del cístico
Valoración simultánea de las vías biliares
Bilirrubina sérica >103-205 mol/L
(6-12 mg/100 ml)
Colecistografía de baja resolución
Indicada para la confirmación de una
sospecha de colecistitis aguda; menos
sensible y menos específica en la
colecistitis crónica; útil para el
diagnóstico de colecistopatía alitiásica,
sobre todo si se administra con CCK
para valorar el vaciamiento de la
vesícula biliar

9. Síntomas
Los cálculos biliares suelen producir síntomas si originan inflamación
u obstrucción después de emigrar hasta el conducto cístico o alcanzar
el conducto colédoco.
El signo más específico de la litiasis vesicular es el cólico biliar,
surge en forma muy repentina y de gran intensidad
Es constante y no intermitente.
Los episodios de dolor vesicular suelen acompañarse de náuseas y
vómito.
La fiebre o los escalofríos con dolor vesicular suelen señalar una
complicación como colecistitis, pancreatitis o colangitis.

10. Tratamiento: Cálculos biliares
Quirúrgico Médico: Disolución de cálculos
La recomendación de someterse a una colecistectomía en caso
de colelitiasis debe basarse en el análisis de tres factores:
• Presencia de síntomas con la frecuencia e intensidad
suficientes como para interferir en las actividades
normales del paciente
• La existencia en una complicación previa de colelitiasis,
como colecistitis aguda, pancreatitis, fístula biliar, etc.
• La existencia de una o más enfermedades que expongan al
paciente a un riesgo alto de complicaciones de la
colelitiasis
La colecistectomía laparoscópica es un método con
penetración mínima para extirpar la vesícula y sus cálculos.
Debido a que reduce mucho la estancia hospitalaria y a su bajo
costo, éste es el método de elección en la mayoría de los
enfermos referidos para colecistectomía programada.
• El UDCA disminuye la saturación de colesterol de la
bilis y al parecer también produce una fase cristalina
laminar líquida en la bilis que favorece la dispersión
del colesterol de los cálculos por mecanismos
fisicoquímicos. El UDCA puede retrasar, asimismo, la
nucleación de los cristales de colesterol.
• La dosis de UDCA debe ser de 10 a 15 mg/kg/día. Los
cálculos que miden más de 15 mm rara vez se
disuelven.
• Los pacientes con cálculos biliares de colesterol que
presentan coledocolitiasis recidivante después de una
colecistectomía deben recibir tratamiento prolongado
con ácido ursodesoxicólico.

11. Colecistitis Aguda
La inflamación aguda
de la pared vesicular
suele presentarse tras
la obstrucción del
conducto cístico por un
cálculo.
La respuesta
inflamatoria puede
desencadenarse por
tres factores:
Inflamación mecánica producida por el
aumento de la presión intraluminal y la
distensión, con la subsiguiente isquemia
de la mucosa y de la pared vesicular
Inflamación química originada por la
liberación de lisolecitina (debida a la
acción de la fosfolipasa sobre la lecitina de
la bilis) y por otros factores hísticos
locales
Inflamación bacteriana, que puede
intervenir en 50 a 85% de los pacientes
con colecistitis aguda

12. Colecistitis aguda
Clínica Diagnóstico
 Comienza como un cólico biliar que empeora de
manera progresiva, puede irradiarse a la zona
interescapular, a la escápula derecha o al
hombro.
 El paciente está anoréxico y con frecuencia
tiene náuseas.
 El vómito es relativamente frecuente y puede
causar síntomas y signos de reducción de
volumen vascular y extravascular
 Es característica la fiebre baja, pero no son
raros los escalofríos.
 La palpación del cuadrante superior derecho es
dolorosa casi siempre
 Anamnesis característica y en la exploración
física.
 La tríada de dolor en cuadrante superior
derecho de comienzo brusco, fiebre y
leucocitosis es muy sugerente (10 000 a 15 000
células/ l con desviación a la izquierda de la
fórmula leucocítica)
 La ecografía muestra cálculos en 90 a 95% de
los casos y ayuda a detectar signos de
inflamación de la vesícula biliar, algunos de los
cuales son engrosamiento de la pared, líquido
pericolecístico y dilatación de las vías biliares.
En vista de la evolución de la enfermedad, la
colecistitis aguda exige tratamiento quirúrgico
precoz siempre que sea posible.

13. Colecistitis Alitiásica Colecistopatía Alitiásica
En 5 a 10% de pacientes con colecistitis aguda no se
detecta en la intervención quirúrgica obstrucción alguna
del conducto cístico por un cálculo.
En más de la mitad de estos casos no se encuentra alguna
explicación para esta inflamación alitiásica
En algunos de estos pacientes la causa es barro biliar en el
conducto cístico. Otros factores desencadenantes son
vasculitis, adenocarcinoma obstructivo de la vesícula,
diabetes mellitus, torsión de la vesícula, infecciones
bacterianas "inusuales" de la vesícula
El éxito del tratamiento de la colecistitis alitiásica aguda
depende sobre todo del diagnóstico y la intervención
quirúrgica oportunos
La dismotilidad de la vesícula biliar puede originar
dolor recurrente en individuos sin cálculos vesiculares
Pueden emplearse los siguientes criterios para
identificar a los pacientes con colecistopatía alitiásica:
 Episodios recidivantes de dolor en el cuadrante
superior derecho con las características del dolor de
origen biliar
 Gammagrafía vesicular con CCK anormal, con una
fracción de eyección vesicular inferior a 40%,
 La infusión de CCK provoca la reaparición del dolor
en el paciente.
 Un dato más sería la identificación de una vesícula
agrandada en la ecografía

14. Colecistitis Crónica
La inflamación crónica de la pared vesicular se
asocia casi siempre a la presencia de cálculos en la
vesícula y se considera una consecuencia de
episodios repetidos de colecistitis aguda o
subaguda o de la irritación mecánica persistente
de la pared vesicular. Se detectan bacterias en la
bilis en más del 25% de pacientes con colecistitis
crónica.
La colecistitis crónica puede ser asintomática
durante años, evolucionar hasta una vesiculopatía
sintomática o colecistitis aguda o acompañarse de
complicaciones en el inicio
Complicaciones de la
Colecistitis
Empiema e hidropesía
Formación de fístulas e
íleo biliar
Gangrena y perforación
Leche cálcica y vesícula
de porcelana

15. Colédocolitiasis
• Alrededor del 10 al 15% de los pacientes con colelitiasis experimenta el paso de cálculos al conducto
colédoco.
• La incidencia de cálculos en éste aumenta con la edad, de modo que hasta 25% de los pacientes ancianos
pueden tener cálculos en el colédoco cuando se realiza la colecistectomía.
• La inmensa mayoría de estos cálculos son de colesterol, que una vez formados en la vesícula emigran a las
vías biliares extra hepáticas a través del conducto cístico.
• Los cálculos primarios que aparecen de novo en los conductos por lo común son de pigmento y se
observan en individuos con:
▫ Parasitismo hepatobiliar o colangitis recurrente crónica
▫ Anormalidades congénitas de los conductos biliares (en particular enfermedad de Caroli);
▫ Dilatación, esclerosis o estenosis de los conductos
▫ Un defecto del gen MDR3 (ABCB4) que disminuye la secreción de fosfolípidos por la bilis.
• Los cálculos del colédoco pueden permanecer asintomáticos durante años, ser expulsados en forma
espontánea al duodeno o, con mayor frecuencia, en la presentación inicial pueden originar cólicos
vesiculares o alguna otra complicación

16. Complicaciones
Colangitis
Ictericia
obstructiva
Pancreatitis
Cirrosis biliar
secundaria

17. Diagnóstico y tratamiento
• En términos generales, el diagnóstico de coledocolitiasis se establece por medio de una
colangiografía ya sea preoperatoria mediante una colangiografía retrógrada endoscópica o
por medio de una MRCP durante la cirugía.
• Hasta 15% de los pacientes sometidos a colecistectomía tiene cálculos en la vía biliar
principal
• Cuando se sospechan cálculos en el colédoco antes de la colecistectomía laparoscópica, el
método preferido es la ERCP preoperatoria con papilotomía endoscópica y extracción del
cálculo. No sólo permite eliminar los cálculos sino también ayuda a definir la anatomía del
árbol biliar en relación con el cístico.
• Los cálculos del colédoco se sospechan en pacientes con litiasis biliar que tienen algunos de
los siguientes factores de riesgo
▫ Un antecedente de ictericia o pancreatitis
▫ Pruebas anormales de funcionamiento hepático
▫ Datos ecográficos de dilatación del colédoco o cálculos en el conducto

18. Carolina Fica Díaz
21/Noviembre/2014

19. Introducción
• El dolor abdominal es uno de los síntomas por el que con más
frecuencia acude el paciente a Urgencias, constituyendo casi el 85%
de las asistencias a urgencias, sobre todo si aparece bruscamente.
• Es un síntoma frecuente que puede aparecer en la mayoría de los
trastornos intra abdominales; sin embargo, también puede ser la
manifestación principal de afecciones localizadas fuera de la cavidad
abdominal.
• Arbitrariamente se define como dolor “Agudo” cuando se presenta
con duración menor a una semana

20. Fisiopatología
• El dolor abdominal se divide
tradicionalmente en tres
categorías
Visceral
Parietal o somático
Dolor referido

21. Dolor visceral
Ocasionado por la distención de
una víscera hueca y es transmitido
a la línea media a causa del origen
embriológico del órgano
comprometido
• Dolor epigástrico: Distensión
del estómago, duodeno, vesícula
biliar, páncreas.
• Dolor periumbilicar:
Distención del intestino delgado
desde el ligamento de Treitz hasta
el colon transverso, estructuras
desarrolladas a partir del
intestino medio embrionario,
irrigados por la arteria
mesentérica superior
• Dolor hipogástrico: Distensión
de estructuras desarrolladas a
partir del intestino posterior.
Porción distal del colon
transverso, colon descendente,
sigmoide, recto.

22. Dolor somático o Parietal Dolor Referido
 Ocasionado por la irritación
mecánica o química del
peritoneo parietal
 Se localiza directamente sobre el
área comprometida
 Se exacerba con los
movimientos de la pared
abdominal, como ocurre con el
estimulo causado por la tos o la
marcha
 Se percibe en una localización
distante del lugar de máximo
estudio, lo cual resulta de la
confluencia, en la médula de
fibras aferentes provenientes de
diversas áreas del cuerpo
 El patrón de irradiación ayuda
al diagnóstico

23. Clasificación
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
• Dolor abdominal agudo quirúrgico:
aparición rápida de dolor, dolor que precede al
vómito, náuseas, fiebre, anorexia, distensión
abdominal, ausencia de expulsión de heces y
gases, y antecedentes conocidos de
intervención quirúrgica abdominal son datos
importantes en la Historia Clínica.
• Dolor abdominal agudo no quirúrgico:
En este tipo de pacientes, la presencia de dolor
a la palpación, localizado ó con defensa,
evolución lenta (> 48 horas) y con historia de
misma sintomatología anterior, sugiere estudio
y seguimiento ambulatorio. Se puede realizar
hemograma , radiografía de tórax y abdomen,
sobre todo para comprobar su normalidad.
DOLOR ABDOMINAL CRÓNICO
• Dolor abdominal crónico: Es importante
establecer una orientación diagnóstica
provisional, probable, a partir de la historia
clínica y la exploración física. El que exista un
diagnóstico probable, ayuda a un diagnóstico
dirigido y evita exploraciones complementarias
que no se relacionen con dicha patología.
• Dolor abdominal crónico idiopático: Este
tipo de dolor constituye un gran reto para el
clínico.
Es habitual que estos pacientes:
• Tengan rechazo hacia el Médico.
• Hayan sido visitados por múltiples
profesionales.
• Dependencia a analgésicos.

24. Etiología Dolor abdominal agudo
0
5
10
15
20
25
30
35
Inespecífico
Apendicitis
Patología del tracto biliar
Obstrucción intestinal
Patología ginecológica
Pancreatitis
Cólico renal

25. Anamnesis
Antecedentes patológicos
Localización
Existencia de cirugía previa,
episodios similares previos,
enfermedades previas, hernias,
ulcus, colelitiasis, ingesta de
fármacos y alimentos, alcohol,
diabetes, ciclo menstrual, fecha de
la última regla (FUR), posibilidad
de embarazo.

26. Características
Constante : en general
son aquellos procesos que
se acompañan de:
Irritación peritoneal⇒
Colecistitis, pancreatitis,
isquemia mesentérica.
El dolor abdominal más
intenso, que no cede con
ninguna maniobra y que se
acompaña de un estado
general grave ⇒ isquemia
intestinal, disección
aórtica o pancreatitis
Cólico:
fundamentalmente afectan
vísceras huecas ⇒
trombosis mesentérica,
obstrucción intestinal u
otras patologías
relacionadas con vísceras
huecas.

27. Irradiación
Otros síntomas
Patología del tracto biliar ⇒
Escápula derecha.
Patología pancreática ⇒
Directamente a espalda “ en cinturón”.
Patología hepatobiliar ⇒ Hombro
derecho.
Patología renoureteral ⇒ Fosa ilíaca
y genitales.

28. Exploración física
Estado general
 Determinar frecuencia cardíaca, frecuencia
respiratoria, tensión arterial, temperatura, y
pulsos arteriales (amplitud y frecuencia).
 Valorar capacidad del sujeto para responder a
las preguntas y el nivel de conciencia.
 Grado de hidratación, coloración de piel y
mucosas (palidez, ictericia, cianosis).
 Posición adoptada por el sujeto, su actitud y la
sensación de enfermedad. En un abdomen
agudo lo habitual es encontrar a un paciente
con el estado general afectado, que guarda
una posición antiálgica que mantiene el
abdomen inmóvil para intentar aliviar el
dolor. Puede ocurrir que se encuentre agitado,
inquieto e hipercinético, lo que nos debe
orientar hacia un dolor cólico en relación con
obstrucción de víscera hueca.
 Normotermia y bradicardia ⇒ Necrosis
intestinal.
 Hipotensión + taquicardia ⇒ Shock,
hemorragia.
 Ausencia de fiebre y taquicardia ⇒
Apendicitis, colecistitis, obstrucción de intestino
delgado. Hipotensión + obnubilación + dolor de
espalda ⇒ Aneurisma Ao.
 Hipotensión + fiebre + ictericia ⇒ colangitis.

29. Exploración abdominal
Inspección
• Valorar la actitud del
paciente, la
inmovilidad y la
respiración superficial,
típicos del abdomen
agudo.
• La existencia de
cicatrices de
laparotomías previas,
que nos pueden
orientar a la existencia
de bridas
postoperatorias, como
responsables del dolor
Auscultación abdominal
• Efectuarla antes de la
palpación para no
alterar la frecuencia de
los ruidos intestinales,
y se prolongará más
de tres minutos.
• La auscultación nos
permite detectar
anomalías de los
movimientos
peristálticos
intestinales y de los
pulsos arteriales
Palpación abdominal
• La palpación
abdominal (superficial
y profunda) debemos
realizarla de forma
sistemática, con
suavidad y con las
manos calientes,
comenzando lo más
lejos posible de la
zona dolorosa, para
evitar el componente
de contracción
muscular voluntaria y
espontánea del
paciente, que tiende a
defenderse de algo que
le va provocar dolor
Percusión abdominal
• Nos permite detectar
variaciones de la
normalidad. Lo
habitual es la matidez
hepática y la presencia
de aire de forma
discreta en el resto del
abdomen. En la
obstrucción intestinal
la percusión va a ser
fundamentalmente
timpánica. No
debemos olvidar la
puñopercusión renal
bilateral.

30. Palpación abdominal
Maniobra de Blumberg o signo
del rebote: el dolor selectivo a la
descompresión abdominal es un
dato esencial en el diagnóstico de
irritación peritoneal. Este signo
puede estar ausente en el paciente
anciano
La contractura involuntaria es
un signo fidedigno de peritonitis.
Suele ser una contractura parcial y
cercan a la zona afecta. En la
peritonitis generalizada, el dolor es
difuso y el abdomen puede estar
rígido con una gran contractura
muscular; esto es lo que
denominamos abdomen en tabla
El signo de Murphy: dolor a la
palpación profunda en el
hipocondrio derecho durante la
inspiración; es característico de la
colecistitis aguda.
Signo de McBurney: compresión
dolorosa en el punto de McBurney
(trazando una línea desde el
ombligo a la EIAS derecha, en la
unión del 1/3 inferior con los 2/3
superiores) ⇒ apendicitis aguda.
Signo de Rovsing: dolor en el
punto de McBurney al comprimir el
colon descendente ⇒ apendicitis
aguda
Signo de Courvoisier- Terrier:
palpación de la vesícula biliar ⇒
colecistitis aguda, ictericia
obstructiva baja

31. Criterios de gravedad en la exploración abdominal
 Frecuencia respiratoria > 30 ó < 10 r.p.m.
 Ausencia o asimetría de pulsos periféricos.
 Disminución del nivel de conciencia.
 Signos de hipoperfusión en piel y mucosas.
 Distensión abdominal.
 Hematomas o heridas.
 Ruidos de lucha o silencio abdominal.
 Duración > 6 horas.
 Presencia de masa pulsátil.

32. Exploraciones complementarias
Analítica
 Hemograma ⇒ anemia (hemoperitoneo), leucocitos y desviación a la izquierda (procesos
inflamatorios e infecciosos, leucopenia (sepsis) y plaquetopenia (sepsis, hiperesplenismo)
 Bioquímica ⇒ glucemia, urea y creatinina (para valorar la repercusión renal), electrolitos (en
casos de obstrucción intestinal), amilasemia (sospecha de pancreatitis, 3x valor normal), LDH y
GOT (colecistitis aguda), bilirrubina (ictericia obstructiva, colangitis), CK y CK-MB (sospecha de
IAM).
 Coagulación ⇒ enfermos anticoagulados, sepsis, CID. Preoperatorio
 Analítica de orina ⇒ hematuria (cólico renoureteral), piuria (infección urinaria), amilasuria
(pancreatitis).
 Gasometría venosa ⇒ pancreatitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica.
 Test de embarazo ( si hay posibilidad de gestación)

33. Electrocardiograma
Radiografía
Fundamental para descartar IAM en
dolor epigástricos,
fundamentalmente en pacientes
ancianos y diabéticos, y cualquier
paciente con importantes factores de
riesgo cardiovascular.
• RX Tórax postero-anterior y lateral ⇒
condensación pulmonar (neumonía, derrame
pleural), neumoperitoneo (perforación de víscera
hueca), deformidad diafragmática (traumatismo
abdominal), elevación diafragmática (absceso
subfrénico, pancreatitis).
• RX simple de abdomen ⇒ ausencia de la
línea del psoas derecha (apendicitis aguda),
imagen en “grano de café” (vólvulo), ausencia de
aire en determinados tramos intestinales
(obstrucción intestinal), dilatación de asas
(obstrucción intestinal), cuerpos extraños.
• RX simple en bipedestación ⇒ se realiza
sobre todo para confirmar obstrucción intestinal,
mediante la visualización de niveles hidroaéreos.
• RX simple en decúbito lateral izquierdo ⇒
detecta niveles hidroaéreos o neumoperitoneo en
hipocondrio derecho.

34. Otras exploraciones complementarias
• Permite evaluar el abdomen siempre que no haya mucho aire intraluminal, de ahí
que no sea útil en la valoración pancreática. Es útil para detectar patología biliar
(colecistitis aguda, coledocolitiasis, colecistopancreatitis), patología renal (cuadros
obstructivos, hidronefrosis), y para detectar la presencia de líquido libre.
Ecografía abdominal
• Se realiza fundamentalmente cuando la ecografía abdominal deja dudas
diagnósticas.
Tomografía axial computarizada (TAC):
• Lavado peritoneal, endoscopia digestiva alta y baja.
Enema opaco, angiografía, paracentesis diagnóstica, punción

35. Síntomas acompañantes
Fiebre y
escalofríos
Náuseas y
vómitos
Disfagia u
odinofagia
Saciedad
precoz
Alteraciones
cutáneas,
oculares o
articulares
Hematemesis Estreñimiento Ictericia Diarrea
Disuria,
hematuria,
leucorrea o
secreción
uretral

36. Actitud y tratamiento
Paciente inestable
•Canalizar dos vías venosas periféricas.
•Monitorización, oxigenoterapia, y realización de EKG completo.
•Realizar exploración abdominal inicial.
•Extraer muestras de sangre y orina ⇒ hemograma, bioquímica
(incluyendo CK, CK- MB, amilasa, GOT y LDH), coagulación,
gasometría venosa, sedimento y amilasuria, y pruebas cruzadas
con sangre en previsión.
•Colocación de sonda nasogástrica + dieta absoluta + sonda
vesical.
•Realización de ECO Abdomen de urgencias (portátil si es
posible).
•Analgesia ⇒ es recomendable en estos pacientes la
administración de fármacos para aliviar el estado general, sin
llegar a una sedación profunda que pudiera enmascarar el cuadro
clínico (ketorolaco, meperidina, etc.)
Paciente estable
•Realizar historia clínica.
•Solicitar EKG si se trata de un dolor en hemiabdomen superior, sobre
todo en pacientes ancianos, diabéticos, o con factores de riesgo
cardiovascular.
•Dieta absoluta.
•Colocación de SNG (si hay distensión abdominal o sospecha de
obstrucción)
•Canalizar una vía venosa periférica.
•Extraer muestras de sangre y orina, según la sospecha diagnóstica.
No olvidar la realización de un test de embarazo ante la sospecha de
patología ginecológica.
•Si no es estrictamente necesario, no se administrará analgesia hasta
que no tengamos un diagnóstico o haya habido una valoración por el
especialista de guardia.
•Posteriormente se solicitarán las exploraciones complementarias
necesarias en función de la sospecha diagnóstica y de los resultados
de las exploraciones previas.

37. Bibliografía
• Clase Gestión del cuidado quirúrgico del adulto «Patologías de
Vesícula Biliar»
• HARRISON. Principios de medicina interna. 18ª. Edición. Capítulo
311 Enfermedades de la vesícula biliar y las vías biliares.
• Documento «Dolor abdominal en urgencias». Pontífice Universidad
Católica
• Documento «Dolor abdominal en urgencias» . Hospital Clínico
Universitario Virgen Victoria