El documento describe varias patologías biliares litiásicas y no litiásicas. La litiasis biliar afecta al 20% de la población mayor de 40 años y se presenta de forma asintomática o con cólicos biliares y colecistitis crónica o aguda. Los cálculos pueden ser pigmentarios, de colesterol u mixtos. La coledocolitiasis puede causar cólicos biliares, ictericia o colangitis. El diagnóstico incluye ecografía, CPRE y colangiografía. El trat

1. Patología Biliar Litiásica y no
Litiásica
Dr. Ulman Hector

2. Litiasis biliar
• Presencia de cálculos biliares en la vesícula biliar.
• Este trastorno afecta a cerca del 20% de la población mayor de 40 años de
edad y es más prevalente en mujeres y en sujetos con cirrosis hepática.
Los pacientes se quejan de molestias abdominales, eructos e intolerancia a
ciertos alimentos.
• Formas de presentación
• Colelitiasis asintomática (75% de las litiasis)
• Hay pacientes con calcificación de la pared vesicular, que se asocia con
frecuencia al cáncer de vesícula
• Cuadros dolorosos autolimitados (cólicos biliares), la frecuencia
determinan inflamación crónica de la vesícula biliar (colecistitis crónica)
• Inflamación aguda de la vesícula (colecistitis aguda).
• La expulsión de un cálculo al colédoco (colédoco litiasis)
• Puede causar dolor,
• Ictericia,
• Colangitis o
• Pancreatitis

3. Cólicos biliares y colecistitis
crónica
• El cólico biliar es el resultado de una obstrucción pasajera del
conducto cístico por un cálculo
• Cronicidad (cambios inflamatorios y cicatrizales)
• Cuadro clínico
• Dolor continuo,
• Progresivo durante 1 h,
• Estable durante 2 o 3 h
• Disminuye en igual Lapso aprox.
• El dolor es máximo en epigastrio e hipocondrio derecho,
• Irradiaciones (precordial, hombro derecho, espalda)
• Frecuencia Impredecible

4. Colecistitis aguda
• Inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar
• Dolor abdominal,
• Fiebre
• Semiología inflamatoria evidente en el hipocondrio derecho
• Dolor cuando se palpa en inspiración profunda (signo de Murphy)
• A veces dolor intenso con resistencia muscular y peritonismo
• Anorexia, náuseas y vómitos. La temperatura se eleva hasta unos 38 °C
• 20% colecistitis aguda presentan ictericia leve (bilirrubina menos de 4,0
mg/dL).
• Si Fiebre es más alta deben sospecharse complicaciones supurativas.
• Por estasis, infección bacteriana o isquemia
• (diabetes, poliarteritis nodosa y otras vasculitis)
• Como consecuencia de una estasis aguda del contenido de la vesícula,
secundaria a una obstrucción del conducto cístico

5. Colicistitis aguda
• --Colecistitis supurativa o empiema vesicular
• --Absceso perivesicular
• Escherichia coli, Klebsiella y Streptococcus faecalis. Bacteroides y
Clostridium
• --Hidropesía vesicular, vesícula dilatada que contiene secreción mucosa por
reabsorción de los lípidos y pigmentos biliares
• Diagnóstico
• Las transaminasas, la fosfatasa alcalina y la GGT pueden estar
moderadamente elevadas (aún la Amilasa en ausencia de Pancreatitis)
• Ecografía (engrosamiento de la pared vesicular)
• gammagrafía hepatobiliar: la ausencia de la imagen de la vesícula es
diagnóstica de colecistitis aguda (95%)
• Pronóstico
• 10 días, aunque pueden resolverse en 48 h o persistir varias semanas

6. Dispepsia biliar
• Intolerancia a las comidas grasas,
aerofagia, flatulencia, sensación de peso
e hinchazón abdominal posprandial,
pirosis, regurgitaciones, náuseas y
vómitos.
• ** CON O SIN LITIASIS (colecistitis
Alitiásicas)

7. Tipos de cálculos
• Pigmentarios. se originan por una anomalía del metabolismo de la bilirrubina
• (bilirrubinato cálcico y otros pigmentos derivados del catabolismo de la hemoglobina)
• Negros
• Pequeños,
• Irregulares
• Aspecto amorfo al corte.
• Se forman en la vesícula y están compuestos por bilirrubinato cálcico, polímeros de bilirrubina,
carbonato cálcico y fosfato cálcico.
• Ocres
• Capas alternantes de bilirrubinato cálcico y
• Sales cálcicas de ácidos grasos.
• Pueden formarse en la vesícula y/o los conductos biliares.
• Pueblos orientales, donde se asocian a infecciones biliares repetidas.
• En occidentales se encuentran sobre todo en el colédoco, donde se forman “de novo” tras la
colecistectomía.
• Colesterol: concatenación de alteraciones fisio-patológicas cuyo mecanismo desencadenante
es la excreción excesiva de colesterol biliar
• Están formados casi exclusivamente por cristales de este lípido insoluble
• Mixtos

8. Patogenia
• A) Cambio físico de la bilis, que se transforma de solución
insaturada en solución en la que precipitan los elementos sólidos
(sobre saturada)
• Una pequeña fracción de bilirrubina libre, insoluble en agua, está
aumentada en la bilis de pacientes con colelitiasis
• Aumento de la excreción hepática de bilirrubina libre, (hemopatías
hemolíticas)
• Deficiencia de factores solubilizadores de la bilirrubina libre
(cirrosis)
• Des-conjugación de la bilirrubina en la bilis (colecistitis, bacterianas
o parasitarias)
• Con la edad y en las vías biliares sujetas a estasis y/o infecciones
repetidas.
• El hígado excreta en la bilis casi exclusivamente bilirrubina
conjugada (en condiciones Normales)

9. Cálculos de Colesterol
• a) hipersecreción biliar de colesterol, con sobresaturación de la bilis;
• *Hiper-lipidemias (obesidad, hiper-trigliceridemia, estrógenos
endógenos o exógenos, pérdidas de peso bruscas)
• *Homeostasis Hepática (reducción de la conversión del
colesterol en ácidos biliares 7-a-hidroxilasa )
• Inhibición de acetilcoenzima A-colesterol-aciltransferasa (ACAT), por
progestágenos.
• b) hipomotilidad de la vesícula biliar:
• ayuno prolongado
• nutrición parenteral prolongada,
• cirugía abdominal,
• sida
• embarazo (por una inhibición de la contracción de la
musculatura lisa causada por los progestágenos).
• c) hipersecreción de mucina por la vesícula biliar,
• resistencia al flujo del cístico
• d) cristalización acelerada del colesterol biliar

10. Diagnóstico
• Ecografía abdominal
• Radiografía simple de abdomen revela el 15-20% de cálculos radiopacos
• CPRE y, sobre todo, el eco-endoscopio
• Diagnóstico diferencial
• Esofagitis por reflujo
• Úlcera péptica,
• Angina de pecho,
• Pancreatitis aguda o crónica,
• Síndrome del intestino irritable,
• Urolitiasis
• Pielonefritis
• Hernias de Disco
• Hepatitis
• Absceso hepático, piógeno o amibiano, (derrame pleural derecho)
• Pleuritis o neumonía basal derecha

11. Complicaciones y Tratamiento
• Coledocolitiasis
• Vesícula de porcelana
• Adenocarcinoma de vesícula biliar
• Perforación localizada, libre (peritonitis Biliar)
• Fístula colecisto-entérica
• Colecistitis enfisematosa
Tratamiento
• 75 mg de diclofenac sódico es más eficaz que los espasmolíticos IM
• y/ o antiespasmódicos
• Hidratación parenteral, aspiración nasogástrica y analgesia
• Antibiótico terapia (en colecistitis Aguda) fiebre alta, escalofríos o una masa
abdominal)
• ampicilina o las cefalosporinas; quinolona como el ciprofloxacino, o
• aminoglucósidos y clindamicina o metronidazol
•
• Litotricia
• Extracción del cálculo via CPRE
• Colecistectomía

12. AXIOMAS
• La colecistitis aguda no contraindica la cirugía
laparoscópica,
• (Colecistectomía es curativa en los pacientes
con cólicos biliares y/o colecistitis crónica, no en
las dispepsias biliares)
• Para prevenir
• Dieta hipograsa,
• Antiácidos
• Procinéticos

13. Coledocolitiasis / Colangitis
• 15% de pacientes con Colelitiasis presentan una Coledocolitiasis
• 5% de pacientes con Coledocolitiasis, NO TIENEN cálculos vesiculares
• Cuadro clínico
• Asíntomaticas
• Cólicos biliares
• Ictericia,
• Colangitis (La infección bacteriana de las vías biliares proximales al punto ocluído)
• Pancreatitis aguda
• Complicaciones:
– Colangitis supurativa,
– Abscesos hepáticos
– Cirrosis biliar secundaria (por obstrucción biliar extra-hepática prolongada, progresivo que
va hacia la insuficiencia hepática o hipertensión portal con hemorragia por varices
esofágicas.)
• Por obstrucción mecánica del flujo biliar
• Cólico biliar, con irradiación frecuente a la espalda
• Ictericia o sin ella

14. Diagnóstico
• Todo cólico biliar que se sigue de ictericia
• Hepatomegalia discreta y dolorosa al tacto
• Laboratorio: patrón colestásico, con aumento variable de bilirrubina conjugada, GGT
y fosfatasa alcalina.
• Exploración radiológica de las vías biliares positiva
• colangiografía instrumental,
• ecoendoscopia o
• colangiografía por RM.
• CPRE tiene la ventaja de permitir efectuar una esfinterotomía o una esfinteroplastia
con dilatación por balón y extracción de cálculos coledocales
• [Dolor + ictericia + fiebre con escalofríos (tríada de Charcot) colangitis
• La colangitis es la consecuencia  cura (c/ Atb)
• O evoluciona a supurativa (sepsis con Hemocultivo Positivo)
• Es una urgencia quirúrgica
•  Insuficiencia renal aguda
•  Abscesos hepáticos múltiples

15. AXIOMAS
• El objetivo básico del proceso diagnóstico es diferenciar
la ictericia extra-hepática, de tratamiento quirúrgico o
endoscópico, de la ictericia intra-hepática, que
constituye una contraindicación clara a la cirugía
• Los aminoglucósidos pueden agravar o desencadenar
una insuficiencia renal en pacientes con sepsis biliar
• Tratamiento
• ampicilina o cefalosporinas en casos leves,
• o con ciprofloxacino o piperacilina
• 48-72 h de iniciado el tratamiento antibiótico, NO HAY
MEJORÍA, cirugía
• Los antibióticos resuelve la infección biliar en más del
90% de los casos

16. Barro Biliar

17. Ca. de Vías Biliares

18. Conductos Intra_hepáticos

19. Pólipo Intra_Vesicular

20. Barro biliar

21. Pliegue vesicular

22. CPRE

23. Causas de Litiasis Colesterínicas

24. Tratamientos de Colelitiasis

25. Homeostasis del colesterol

26. Patogenia del cálculo colesterínico