Este documento describe la litiasis vesicular y la colecistitis aguda. La litiasis vesicular es la formación de cálculos en la vesícula biliar, los cuales están compuestos por componentes de la bilis como el colesterol. La colecistitis aguda es la inflamación de la vesícula biliar, generalmente causada por la obstrucción del flujo biliar debido a cálculos, lo que conduce a distensión e infección bacteriana. El tratamiento definitivo para la litiasis vesicular sintomática es la colecistectomía lap

1. LITIASIS VESICULAR
CONCEPTO
La litiasis biliar es: una enfermedad caracterizada por la presencia o formación de cálculos
en la vesícula biliar.
Los cálculos son: formaciones cristalinas constituidas por los diversos componentes de la
bilis.
EPIDEMIOLOGIA
• La afección por cálculos biliares es uno de los problemas más comunes que lesionan el
tubo digestivo.
• Informes de necropsias muestran una prevalencia de cálculos biliares de 11 a 36%.
• Es poco frecuente antes de los 20 años y que se incrementa conforme avanza la edad.
• El grupo de edad de 40 a 50 años es el de mayor prevalencia.
• La litiasis vesicular es más común en mujeres en una relación de 2:1.
• La hipótesis es que el factor hormonal (estrógenos endógenos) desempeña un papel
importante, pues podría facilitar la saturación de la bilis con colesterol.
ETIOPATOGENIA
Los cálculos están compuestos por los componentes de la bilis:
• colesterol,
• ácidos biliares y
• sales de calcio.
Pueden ser de:
• colesterol o
• pigmentarios.
Los cálculos de colesterol son:
• los más frecuentes (60 a 80%),
• pudiendo estar compuestos sólo por colesterol o
• ser éste el principal constituyente químico, denominándose a éstos: MIXTOS.
• se producen por un aumento del colesterol en la bilis, que forma grumos en la vesícula.
• La bilis de la especie humana, por su composición lipídica, se sitúa en el límite de la
solubilización, lo que conlleva una gran facilidad para sobrepasar ese límite y generar cálculos
biliares.
Los cálculos pigmentarios son:
• del 10 al 25% de todos los cálculos biliares y
• pueden ser de pigmento negro o marrón.
• Están pigmentados como resultado de la precipitación de la bilirrubina.
Hay TRES DEFECTOS PRINCIPALES que están íntimamente involucrados en la formación
de los cálculos biliares:
• la sobresaturación con colesterol,
• la nucleación acelerada y l
• a hipomotilidad de la vesícula biliar.
Se utiliza la expresión «barro biliar» para referirse a partículas con diámetro inferior a 2 mm .
De auerdo a su constitucion:
Cálculos mixtos:
• Colesterol, cálcio, bilirrubina, proteínas y ácidos biliares.

2. Cálculos de colesterol:
• Colesterol puro, únicos, grandes y redondos.
Cálculos pigmentarios:
• Pardos o negros, rregulares y furos compuestos de bilirrubina no conjugada, cálcio u
cantidades variables de sustâncias orgânicas (mucina).
FACTORES PREDISPONENTES PARA LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS
• Mal vaciamiento de la vesícula.
• Obesidad: la excreción biliar de colesterol está muy aumentada en obesos.
• Sexo femenino.
• Edad avanzada.
• Embarazo.
• Dietas ricas en grasas y calorías.
• Hepatopatías.
• Fármacos: anticonceptivos orales, los fibratos, la progesterona y los estrógenos de la terapia
hormonal sustitutiva también favorecen la litogénesis.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Hasta un 60% de los pacientes con litiasis biliar pueden mantenerse asintomáticos.
• Se trata pues de una enfermedad fundamentalmente asintomática, que sólo en ocasiones se
manifiesta clínicamente.
• La litiasis biliar asintomática es un proceso benigno con una incidencia muy baja de
complicaciones y nula mortalidad.
CÓLICO BILIAR
• El único síntoma característico de la litiasis biliar no complicada es el denominado cólico
biliar.
• El cuadro cursa con:
- dolor cólico que dura menos de 6 horas,
- cede espontáneamente o con fármacos espasmolíticos y no deja secuelas.
• El dolor es:
- intenso y
- episódico.
- El paciente sufre ataques discretos de dolor, entre los cuales se siente bien.
• Está originado por la localización transitoria de un cálculo en la bolsa de Hartman o en el
conducto cístico, lo que determina que:
- aumente la presión intravesicular y que se produzca la distensión de sus paredes.
- La expulsión del cálculo a través del conducto cístico o, más frecuentemente, su
regreso a la luz vesicular suelen ir seguidos del alivio del dolor.
• El Dolor Frecuentemente SE LOCALIZA en:
- el hipocondrio derecho,
- pero puede hacerlo también en el epigastrio o
- en el hipocondrio izquierdo.

3. • En más de un tercio de los pacientes, el dolor se irradia a la espalda, frecuentemente a la
escápula/hombro derecho.
• Habitualmente el dolor se presenta en forma brusca, SIN ningún tipo de molestia previa.
• La mayoría de los pacientes refieren su aparición tras la ingesta de comidas copiosas y
abundantes en grasas.
• Si el dolor se acompaña de vómitos, éstos suceden al comienzo y no alivian el cuadro.
• Puede haber meteorismo y eructos relacionados con los ataques de dolor.
• Una CARACTERÍSTICA IMPORTANTE del dolor biliar es:
- su tendencia a la recidiva,
- si bien la frecuencia de ésta es muy variable,
- pudiendo oscilar el período libre de dolor desde unos pocos días, hasta meses, o incluso
años.
• La presencia de defensa muscular abdominal, fiebre, coluria o ictericia, así como un dolor que
se prolonga más de 6 horas, debe hacer pensar en una complicación.
• Diferentes estudios demuestran que el 70% de los pacientes con dolor biliar presentan nuevos
episodios dolorosos en los siguientes 2 años, y hasta un 4% requiere intervención quirúrgica
urgente fruto de alguna complicación grave.
EXAMEN FISICO
El examen físico revela dolor en hipocondrio derecho pudiendo irradiar a epigastrio y región
dorsal derecha, SIN defensa muscular.
COMPLICACIONES
- Colecistitis aguda.
- Pancreatitis aguda litiásica.
- Coledocolitiasis con o sin colangitis.
- Fistula colecistocoledociana.
- Fistula colecistoduodenal.
- Fistula colecistoentérica con o sin íleo biliar.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- Gastritis/enfermedad ulcerosa péptica.
- Hepatopatías.
- Colon irritable.
- Pancreatitis.
- Colecistitis.
- Reflujo gastroesofágico.
- Cálculos renales.
- Dolores pleurítico y miocárdico.
MÉTODOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO:
1. LABORATORIO:
En pacientes con un cólico biliar, las pruebas sanguíneas son normales de manera
característica.
2. ECOGRAFIA ABDOMINAL
- La ecografía es el estudio inicial en cualquier paciente con sospecha de una
anormalidad del árbol biliar.
- La ecografía delinea cálculos en la vesícula biliar con una sensibilidad y especificidad
mayores de 90%.

4. - En la ecografía los cálculos se muestran como áreas hiperecogénicas.
- Como los cálculos bloquean el paso de ondas sonoras a la región detrás de ellas,
también producen una sombra acústica.
- Algunos cálculos forman una capa en la vesícula biliar; otros un sedimento o lodo.
- Cuando un cálculo obstruye el cuello de la vesícula biliar, esta última puede tornarse
muy grande, pero siempre con pared delgada (menor a 5 mm).
- Con la ECOGRAFÍA también se observan bien los conductos biliares extrahepáticos
excepto la porción retroduodenal.
- En pacientes obesos, enfermos con ascitis e individuos con distensión intestinal puede ser
difícil examinar de modo satisfactorio con la ecografía.
TRATAMIENTO DEL CÓLICO BILIAR
- El PILAR FUNDAMENTAL lo constituyen el reposo intestinal y los analgésicos.
- Se pueden indicar antiespasmódicos o AINES.
- En caso de dolor intenso la MEPERIDINA es la mejor opción entre los opiáceos por
tener menor efecto sobre el esfínter de Oddi.
- Si el cuadro se acompaña de náuseas o vómitos, indicar antieméticos.
TRATAMIENTO DEFINITIVO DE LA COLECITOLITIASIS
En personas con cálculos biliares sintomáticos se recomienda una COLECISTECTOMÍA
LAPAROSCÓPICA ELECTIVA.
Mientras aguardan la INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA, o si se pospone esta última, se sugiere a
los enfermos que eviten grasas en la dieta o comidas abundantes.
En DIABÉTICOS con cálculos biliares sintomáticos debe practicarse a la brevedad UNA
COLECISTECTOMÍA, ya que son más propensos a desarrollar colecistitis aguda que es con
frecuencia grave.
En MUJERES EMBARAZADAS con cálculos biliares sintomáticos que no pueden tratarse de
manera expectante mediante modificaciones de la dieta, puede efectuarse con seguridad una
COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA durante el SEGUNDO TRIMESTRE.
LA COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA es segura y eficaz en niños y en la edad
avanzada.
CVL:
COLECISTITIS AGUDA
CONCEPTO
La colecistitis aguda consiste en la inflamación de la pared de la vesícula biliar.
La colecistitis aguda es el proceso inflamatorio que se produce como consecuencia de la obstrucción del flujo de salida de la vesícula
biliar, generalmente asociado a la presencia de cálculos, que conlleva a distensión y proliferación bacteriana.
ETIOLOGÍA / causas:

5. En 90 a 95% de los pacientes la colecistitis aguda es secundaria a cálculos biliares.
Otras causas:
1) Infecciosa: Sepsis – Gangrena por anaerobios
2) Tumoral (1%)
3) Parasitaria
COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA
• Es posible que haya inflamación aguda de la vesícula biliar sin cálculos.
• De manera característica, la colecistitis alitiásica se presenta en pacientes muy graves
en una unidad de cuidados intensivos.
• RIESGO de colecistitis alitiásica:
▪ Los enfermos con nutrición parenteral y
▪ quemaduras extensas, septicemia,
▪ operaciones mayores,
▪ múltiples traumatismos o
▪ una enfermedad prolongada con falla de múltiples órganos.
• Se desconoce la causa, pero se han referido como factores etiológicos/causa:
▪ la distensión de la vesícula biliar con estasis de bilis y
▪ la isquemia.
• EXAMEN ANATOMOPATOLÓGICO: de la pared de la vesícula biliar revela edema de la
serosa y las capas musculares, con trombosis dispersa de arteriolas y vénulas.
COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA:
Colecistitis aguda sin cálculos biliares puede ocurrir em uma forma variedade de condiciones que
pueden ser debido a:
• Deshidratacion
• Ayuno prolongado
• Enfermedad sistêmica
• Sepsis generalizada
• Trauma
• Retrocimiento o fibrosis da vesícula biliar
• La tromboses te la artéria cística.
• Esfínter espasmo con la obstruccion de los conductos biliares y pancreáticos
• Enfermedad del colágeno vascular, DM, inmunosuprimidos.
EPIDEMIOLOGIA
• Es más frecuente en la mujer, en la edad media de la vida.
• La colecistitis aguda es la COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE de los pacientes con;
- litiasis biliar y
- constituye el 20% de los ingresos por enfermedad de la vesícula biliar.
FISIOPATOLOGÍA
• La colecistitis aguda se inicia con:
- la obstrucción del drenaje vesicular secundario a la incrustación de un cálculo en la
fosa de Hartmann o en el conducto cístico.
• La obstrucción puede ser:
- parcial y de corta duración y manifestarse tan sólo como un cólico biliar.

6. - completa y continua, se produce un aumento en la presión dentro de la luz,
desencadenado por el incremento del volumen de bilis y secreciones vesiculares.
• El músculo liso de la vesícula se contrae con el objetivo de expulsar el cálculo, lo que genera
distensión vesicular y episodios de dolor.
• El aumento de la presión dentro de la luz y el trauma generado por los cálculos sobre el
epitelio vesicular llevan la liberación de prostaglandinas I2 y E2, lo cual favorece aún más el
proceso inflamatorio.
• Como consecuencia del proceso inflamatorio, las paredes de la vesícula biliar se engrosan y
se tornan edematosas, y ocluyen inicialmente el flujo venoso; en los casos más graves, hay
obstrucción del flujo arterial que lleva a isquemia y necrosis de la pared.
• En condiciones normales, la bilis es aséptica por su constante flujo y por la presencia de IgA.
La éstasis biliar provee el medio ambiente ideal para el crecimiento bacteriano de probable
origen intestinal, como:
❖ Bacilos Gram negativos: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Enterobacter.
❖ Anaerobios: Bacteroides fragilis, Clostridium, Fusobacterium.
❖ Cocos Gram positivos: Enterococcus y Streptococcus faecalis.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
❖ La pared de la vesícula biliar se torna notablemente gruesa y rojiza con hemorragia
subserosa.
❖ A menudo hay líquido pericolecístico.
❖ La mucosa puede mostrar hiperemia y necrosis en placas.
❖ En casos graves, el proceso inflamatorio progresa en 5 a 10% de los pacientes y conduce
a isquemia y necrosis de la pared de la vesícula biliar.
❖ Cuando la vesícula biliar permanece obstruida y sobreviene una infección bacteriana
secundaria, se presenta colecistitis gangrenosa aguda y se forma un absceso o empiema
dentro de la vesícula biliar.
❖ Rara vez se perforan áreas isquémicas.
❖ La perforación suele contenerse en el espacio subhepático por el epiplón y órganos
adyacentes.
❖ Pero puede haber perforación libre con peritonitis, perforación intrahepática con abscesos
intrahepáticos y perforación hacia órganos adyacentes (duodeno o colon) con una fístula
colecistoentérica.
ESTADIOS ANATOMOPATOLÓGICOS
formas anatopatologicas:
• Colecistitis aguda no supurativa (cataral):
Pared vesicular congestiva y edematosa con infiltrado celular contenido biliar aséptico.
• Colescistitis supurada (flegmonosa):
Pared vascular engrosada, mucosa ulcerada con microabscesos em el interior de la parede
que se puede extender a la regision perivesicular.
La bílis infectada, a veces francamente pururlenta: empiema vesicular.
• Colecistitis gangrenosa:
Pared vesicular com ulceraciones irregulares com áreas de necrosis hemorrágicas que puede
evolucionar hacia la perforacion vesicular.
COLECISTITIS GANGRENOSA:
- Complicacion de colecistittis aguda que ocurre de 2 a 38% dos casos
- Aumento da presion intraluminal; isquemia y posteriormente necrosis em la pared vesicular.

7. - Riego de perforacion maior colecistitits no complicada, mayor morbimortalidad.
- Murphy puede ser negativo ; denervacion por la gandrena
- Ecografia: engrosamiento assimétrico de la pared vesicular con membranas intraluminales
- TC: irregularidade parietal, membranas intraluminales o abcesos
- signosTC:
▪ aire en la pared o en la luz 100%.
▪ Membranas intraluminal 99,5%.
▪ Pared irregular o ausente 97,6% y
▪ abcesso perivesicular 96,6%.
- otros hallazgos: hemorragia intraluminal, engrosamiento marcado de la pared vesicular y
distension vesicular en eje corto.
▪ Colecistittis aguda gangrenosa: perforacion
▪ Colecistittis aguda flemonosa: empiema vesicular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
❖ Alrededor de 80% de los pacientes con colecistitis aguda tiene un antecedente consistente
de cólico biliar.
❖ Es típico que el dolor se encuentre en el hipocondrio derecho o el epigastrio y puede
irradiarse a la parte superior derecha de la espalda o el área interescapular.
❖ Por lo regular es más intenso respecto del dolor que acompaña a un cólico biliar no
complicado.
❖ El dolor puede persistir por días.
❖ CON FRECUENCIA el paciente tiene:
- fiebre,
- anorexia,
- náuseas y
- vómitos y
- rehúsa moverse, ya que el proceso inflamatorio afecta al peritoneo parietal.
EXAMEN FÍSICO
- En la exploración física hay hipersensibilidad y resistencia focales en hipocondrio derecho.
- En ocasiones se palpa una masa, la vesícula biliar y el epiplón adherido; no obstante, tal
vez lo impida la resistencia pues hay defensa muscular.
- En la colecistitis aguda es característico un signo de Murphy, es decir, detención de la
inspiración con la palpación profunda del área subcostal derecha.
- En pacientes de edad avanzada y diabéticos la colecistitis aguda puede presentarse
en forma sutil y dar por resultado un diagnóstico demorado. En estos enfermos es alta

8. la incidencia de complicaciones y también tienen una tasa de mortalidad casi 10 veces
mayor en comparación con los enfermos más jóvenes y sanos.
PUNTO CÍSTICO:
▪ Interseccion del reborde costal com el borde externo del musculo recto abdominal derecho.
▪ Processo inflamatório de la vesícula biliar.
SIGNOS DE MURPHY:
▪ Se ubica los dedos cobre el punto cistico y se pide al paciente que inspire, el la mitad de inspiracion se hace
presion y es positivo si se presenta dolor y se interrumpe la respiracion.
laboratorio
- Leucocitosis leve a moderada: 12 000 a 15 000 células/mm3.
- Una leucocitosis >20 000 sugiere una forma de colecistitis complicada, como colecistitis
gangrenosa, perforación o colangitis concomitante.
- Neutrofilia.
- La PCR aumentada.
- Las determinaciones químicas hepáticas séricas son casi siempre normales, pero es posible
que haya aumento leve de la bilirrubina sérica, menor de 4 mg/ml, junto con incremento
discreto de la fosfatasa alcalina, transaminasas y amilasa.
- La ictericia grave sugiere cálculos en el colédoco o una obstrucción de los conductos biliares.
ecografía
- La ecografía es el estudio radiológico más útil para el diagnóstico de colecistitis aguda.
- Tiene una sensibilidad y especificidad de 95%. Además de ser un estudio sensible para
documentar la presencia o ausencia de cálculos, delinea el engrosamiento de la pared de la
vesícula biliar y el líquido pericolecístico.
- La hipersensibilidad focal sobre la vesícula biliar cuando se comprime con la sonda
sonográfica (signo de Murphy sonográfico) señala colecistitis aguda.
tomografía
- En pacientes atípicos con dolor agudo del abdomen con frecuencia se lleva a cabo TAC, la
cual revela engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, líquido pericolecístico y presencia
de cálculos biliares y aire en la pared de la vesícula biliar, pero es menos sensible que la
ecografía.
CUADRO Nº 1:
CRITERIO DE TOKIO:
A. Signos de inflamacion local:
1. Signos de Murphy,
2. Massa, dolor o defensa em hipocôndrio derecho.
B. Signos de inflamacion sistêmica:
1. Febre
2. PCR elevada

9. 3. Recuento de los glóbulos brancos elevados.
C. Hallazgos imagenologico característico de colecistittis aguda.
Diagnostico sospechoso:
- un item de A,
- más uno de B,
- mas uno de C.
CUADRO Nº 2:
CRITERIOS DE SEVERIDAD:
Grado I – leve: NO cumple criterops para grados II y III
Grado II – moderado: al menos uno de los siguintes:
1. globulos blancos mayor que 18.000
2. masa dolorosa palpabre em el CSD
3. duracion de los sintomas mayor que 72 hrs
4. marcada inflamacion local: gangrena, enfisema, abscesos pericolicistico o hepatico, peritonitis biliar.
Grado III – severa: al menos uno de los siguintes:
1. Disfuncion cardiovascular hipotencion que requiera vasopresores
2. Disfuncion NEUROLOGICA alteracion del estado de consciencia.
3. Disfuncion respiratorio razon PA O2/FIO2 MAYOR 300 .
4. Disfuncion RENAL OLIGURIA, creatinina serica mayor 2mg/dl
5. Disfuncion hepatica INR mayor 1.5
6. Disfuncion hematologica plaquetas mayor 100.000
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- El diagnóstico diferencial de colecistitis aguda incluye:
- Ulcera péptica con perforación o sin ella.
- Pancreatitis.
- Apendicitis.
- Hepatitis.
- Isquemia del miocardio.
- Neumonía - pleuritis.
- Herpes zoster del nervio intercostal.
COMPLICACIONES:
Secuelas de la colecistitis aguda:
Evolución esperada de la colecistitis aguda es hacia la resolución en 7 a 10 dias.
❖ Colecistitis gangrenosa:
- hasta 30% de los casos
- factores de riesgo:
o masculino: mayor 50 años com leucócitos mayor que 17000
o mas cimun em fundus
o cirugia de urgência
❖ perforacion vesicular:
- 10% de los casos
- Retraso em atenncion
- Mejoria temporal de sintomas
- Inicia peritonitis
- Mortalidade 30%
- Formacion de abscesos pericolicisticos
❖ Fistula colecistoenterica:
- Duodeno y colon (ângulo hepático)

10. - Neumobilia em radiografia
❖ Íleo biliar:
- Pacientes ancianos sin causas aparente de obstruccion intestinal
- Mortalidade 20%
1. Neumobilia
2. Obstruccion intestinal
3. Litos em sítios inusuales.
TRATAMIENTO
Los pacientes que presentan colecistitis aguda necesitan líquidos por vía intravenosa, antibióticos
y analgesia.
Los antibióticos deben proteger contra aerobios gramnegativos y anaerobios.
Los regímenes típicos incluyen una cefalosporina de tercera generación con buen espectro contra
anaerobios o una cefalosporina de segunda generación combinada con metronidazol.
En sujetos con alergia a las cefalosporinas es apropiado un aminoglucósido con metronidazol.
El tratamiento definitivo de la colecistitis aguda es la COLECISTECTOMÍA.
La colecistectomía puede ser abierta o laparoscópica.
TRATAMIENTO OPTIMO SEGUN LA SEVERIDAD:
GRADO I:
Colecistectomia laparoscopica (lap-C) despues de establecido el diagnostic y el paciente puede
someterse a cirugia.
Si no puede someterse, tratamiento conservador y aplazar la cirugia.
GRADO II:
Lap-C si el paciente someterse a cirugia y se encuentra en un centro especializado. Atencion en
evitar lesiones quirurgica. Cambio a colescistectomia abierta dependendo de los hallazgos.
Si no puede someterse, tratamiento conservador y drennaje biliar.
GRADO III:
Determinar el gardo de disfuncion organiza y dar soporte. Tratamiento antimicrobiano. Investigar
factores predictivos.
Lap-C realizada por cirurjano especialistas en centro con terapia intensive.
Drenaje biliar temprana de no controlar la inflamacion.
TABLA 1: COMPLICACIONES DE CIRUGIA BILIAR.
COLECISTECTOMIA ABIERTA COLECISTECTOMIA FECHADA
MORBILIDAD: 4-12 3-12
MORTALIDAD: 0-1,8 0-0,5
LESION BILIA: 0-0,5 0,2-0,8
INDICACIONES DE PASAR DE CVL A CIRUGÍA ABIERTA.

11. - Se encuentro que la tsa de conversión fue de entre 6% a 32%, en los cuales
aproximadamente un 59,3% fueron mujeres y 40,6% hombres.
- Comentarios destacados en la mayoría de estudios:
- Inflamación severa asociada a adherencias inflamatorias y dificultad en la identificación
anatómica.
DRENAJE PERCUTÁNEO:
- El estudio a abordar, confirma que el drenaje percutáneo transhepatico de la vesicula biliar
debe ser considerado primera alternativa a la intervención quirúrgica en pacientes con
colecistitis aguda con riesgo quirúrgico alto.
COLECISTOSTOMIA:
▪ Descomprime y drena la vesicula biliar distendida, inflamada, hidrópica o purulenta.
▪ No aptos para tolerar una operación abdominal.
▪ El procedimiento de elección es el drenaje percutáneo guiado por ecografía por un catéter
en forma de cola de cerdo.
▪ Inserta sobre la guía de alambre que pasa a través de la pared del abdomen, el hígado y el
interior de la vesícula biliar.