Este documento describe la anatomía y funciones de las vías biliares, incluyendo la vesícula biliar y los conductos biliares. También describe la colecistitis aguda, su patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y complicaciones potenciales. Finalmente, detalla los métodos de diagnóstico por imagen como ultrasonido, CPRE y TAC para evaluar la colecistitis aguda y sus posibles complicaciones.

1. COLECISTITIS
AGUDA
Flavio Jesùs Sattui
D`Angelo

2. • La capacidad de la vesícula
biliar es aproximadamente de
Cuell
o
Cuerp
o
Fond
o
Anatomía de la vesícula biliar

3. • Los conductos biliares derechos e
izquierdo abandonan las mitades
correspondientes del hígado y se unen
para formar el conducto hepático
común.
• Este se dirige hacia abajo y hacia la
derecha y se une al conducto cístico para
formar el conducto colédoco
Conductos biliares y conducto
colédoco

4. Conducto colédoco: se dirige por el borde
libre del epiplón menor, por detrás de la
primera porción del duodeno, cruza la cabeza
del páncreas y penetra en el duodeno
Conductos biliares y conducto
colédoco

6. La vesícula biliar
recibe la
bilis.
La almacena
La centra por
absorción de agua y
sales y la envía al
duodeno cuando el
alimento llega ahí.
Funciones de las vías biliares

7. Riego sanguíneo, drenaje linfático
e inervación
• La arteria cística irriga la vesícula biliar. Se
origina en la arteria hepática derecha, las
venas de la vesícula biliar penetran de
manera principal en el hígado y se dividen
en capilares.
• La inervación
es a través del
plexo hepático

8. Colelitiasis - Coledocolitiasis
• Es la presencia de cálculos a nivel de la
vesícula biliar y/o el colédoco.
• Su origen griego lo ratifica
etimológicamente:
chole: bilis y lithos ; piedra.

9. Colelitiasis - Coledocolitiasis
• 80 % de estos pacientes son asintomáticos
• La probabilidad acumulada de presentar alguna
complicación de la litiasis biliar es de 3% a 10 años
Epidemiología (%) (USA)
Hombres Mujeres
8.6 16.6 Blancos (no hispanos)
8.9 26.7 Mexicano-
americanos
5.3 13.3 Afro-americanos

10. Factores de riesgo para la
formación de litos
Anciano Edad arriba de 70 años *
¿Bajó mucho de peso? Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía
¿Con muchos hijos? Embarazo, multípara
Drogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona
Etnicidad Indios Pima (E.U.), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina,
Escandinavos
Famila Historia familiar materna de litiasis
Género Femenino
Hiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado
Ileal y otros trastornos
metabólicos
Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass,
hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis
alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos
duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de
lipoproteinas de alta densidad

11. Cuatro mecanismos para la
formación bilis litogénica:
1. Hipersecreción biliar de colesterol:
Producida por : ingestión de estrógenos
(anovulatorios), hipocolesteronémicos
(clofibrat
o gemfibrozid), o disminución de las
sales biliares en el íleon (enfermedad de
Crohn, ancianos).
2. Formación de micelios defectuosos. Se
aumentará el colesterol libre y su
cristalización.

12. Cuatro mecanismos para la
formación bilis litogénica:
3. Formación de núcleos. Usualmente de
monohidrato de colesterol con
agregación posterior de moco y
solutos.
4. Presencia de barro biliar. Sustancia
densa rica en microcristales (de lecitina y
colesterol), producidos por el fenómeno
de nucleación y por desequilibrio en la
secreción y absorción de moco.

13. Tipos de Cálculos:
Según su composición:
Colesterol 80%
Pigmentarios
20
%
Mixtos 0-
1%

14. Cálculos Pigmentarios Negros
• Requiere la existencia de bilis
sobresaturada con bilirrubina no
conjugada.
• Este exceso de bilirrubina no conjugada
puede deberse a una secreción de
bilirrubina aumentada (secundaria a
hemólisis), a una conjugación incompleta
de la bilirrubina (trastornos hepáticos
como cirrosis) o a una de conjugación de
la bilirrubina por la β- glucuronidasa.

15. Cálculos Marrones
• Está relacionada con infección
(generalmente por parásitos, E. coli y
bacterias anaerobias) asociada a la estasis
de la bilis en los conductos.
• Las enzimas bacterianas hidrolizan la
bilirrubina
glucuronidasa
),
a bilirrubina no conjugada (enzima β-
la lecitina a ácidos grasos
(fosfolipasa A1) y las sales biliares
conjugadas a ácidos biliares libres
(hidrolasa).

16. Cálculos de Colesterol
Se debe a la secreción hepática de bilis
sobresaturada con colesterol, nucleación
de colesterol en la vesícula y alteración en
el vaciamiento de la vesícula.

17. Complicaciones de la Litiasis
Vesicular
Complicación Porcentaje
Cólico biliar 70 - 80 (2,3)
Colecistitis aguda 10
Colecistitis enfisematosa <1 (3)
Síndrome de Mirizzi <1 (3)
Hidrocolecisto <1 (3)
Obstrucción del intestino delgado (íleo biliar) 1 (3)
Obstrucción a la salida gástrica (síndrome de Bouveret ) <1(3)
Perforación de la vesícula 12 (3)
Pancreatitis biliar aguda --
Colangitis supurativa/obstructiva --

18. Es la inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda o
crónica de acuerdo a la lesión histopatológica,
principalmente dependiendo del tipo de infiltrado
inflamatorio.
La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la
litiasis biliar (10% de la población general).
Se presenta en 3% de
aquellos pacientes con litos
sintomáticos
Colecistitis

19. Patogénesis
Factores desencadenantes
Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%)
Lesión de la mucosa vesical
•Obstrucción intermitente lleva a
un aumento en la
presión
intraluminal y
supersaturada
junto con
bilis
de
colestero
l
estimulan respuesta
inflamatoria.
• El trauma intraluminal
provocado
por litos estimula síntesis de
prostaglandinas I2 y E2 que
median respuesta inflamatoria
•Infección bacteriana secundaria
con organismos entéricos ocurre
en 20% de los casos.

20. Los microrganismos que más
comúnes
Escherich
ia coli,
Klebsiella
pneumonia
e,
Enterococc
us
faecalis
Enterobact
er spp.
Anaerobio
s
Clostridiu
m
perfringen
s,
Bacteroide
s fragilis
o
Pseudomona
s.

21. Patogénesis y factores de riesgo
para la colecistitis acalculosa
COLECISTITIS
ACALCULOSA
Oclusión microvascular e
hipercoagulabilidad
Deshidrataci
ón
Choqu
e
Seps
is
Transfusión masiva
Comorbilid
ad
(cáncer,
DM,
enfermeda
d
vascular)

22. Evolución clínica de las diversas
patologías biliares.
ALTERACION INICIAL ENTIDAD PATOLOGICA EVOLUCIONCLINICA
Cólico Biliar Resolución enhoras.
Episodios recidivantes
Colecistitis Aguda Requiere hospitalización
Resolución en 7-10días
Complicaciones poco frecuentes
Tratamiento con colecistectomía
Colecistitis Pocas manifestaciones clínicas
aguda Cuadros graves
acalculosa Complicaciones frecuentes
Tratamiento : Colecistectomía
Colecistostomía?
Bloqueo del císticoo
cuello vesicular
(Litiasis)
Irritacion o Dañodel
epitelio vesicular
(isquemia, toxicos,
gérmenes)

23. Manifestaciones clínicas
•75% de colecistitis aguda
tiene antecedente de cólico
biliar
• Dolor en colecistitis dura > 6 h
•Al inicio también es de tipo
visceral y constante a pesar de
llamarse cólico
• Dolor localizado en
hemiabdomen
superior (epigastrio e
hipocondrios)
•Dolor parietal localizado en
• Posterior al inicio del dolor
aparecen
fiebre, náuseas y vómitos
•Ictericia en 20% de los
pacientes, más frecuente en los
ancianos (compresión del
colédoco / Síndrome de Mirizzi)
• 25% de los pacientes se
presenta sin
antecedentes
relacionados
• En la colecistitis acalculosa el
cuadro
puede ser insidioso y depender
de las condiciones
predisponentes
El cólico biliar inicia súbitamente, incrementa rápido en intensidad en 15 minutos y
puede durar hasta 3 horas.

24. Paciente febril Taquicardia Ictericia
Dolor en
hipocondrio
derecho
(donde se puede
palpar la vesícula
hasta en una
tercera parte de los
casos)
Limitación de
movimientos
+
resistencia voluntaria e
involuntaria a la
palpación del
abdomen.
Signo de Murphy a
palpación y
ultrasonográfico
sensibilidad de esta
maniobra es menor en
ancianos.
Datos en la exploración física

25. Secuelas de la colecistitis aguda
Colecistitis gangrenosa
• Hasta 30% de los casos
• Factores de riesgo: Masculino >50
años con leucocitosis >17,000
• Mas común en fundus
• Cirugía de urgencia
Perforación vesicular
• 10% de los casos
• Retraso en atención
• Mejoría temporal de sintomas
• Inicia peritonitis
• Mortalidad 30%
• Formación de abscesos pericolecisticos
Evolución esperada de la colecistitis aguda es hacia la
resolución en 7 a 10 días
Fístula
colecistoentérica
• - Duodeno y colon (ángulo
hepático)
• - Neumobilia en radiografía
Ileo
biliar
• Pacientes ancianos sin causa
aparente de obstrucción
intestinal
• Mortalidad 20%
• 1 Neumobilia
• 2 Obstrucción intestinal
• 3 Litos en sitios inusuales

26. Diagnóstico de colecistitis aguda
Dolor constante en
cuadrante superior
derecho (constante >
12 horas)
Dolor en el
cuadrante superior
derecho Signo de
Murphy (+/-), Masa
palpable (+/-)
Respuesta
inflamatoria Fiebre
Leucocitosis
PCR elevados
Considerar la colecistitis aguda como la primera posibilidad diagnóstica en
pacientes con dolor abdominal agudo. Si el diagnóstico se basa sólo con base
en datos clínicos se va a incluir a una tercera parte de casos que no
corresponden a colecistitis aguda

27. Diagnostico diferencial
Ulceras
pépticas
perforadas
Apendicitis
aguda
Obstrucció
n
intestinal
Pancreatiti
s
agudas
Cólico renal
o biliar
Colangitis
aguda
bacteriana
Pielonefritis,
hepatitis aguda,
hígado
congestivo

28. Puede ser de gran ayuda para descartar otras
causas de dolor abdominal agudo
(perforación de vísceras huecas, obstrucción
intestinal) o de complicaciones de la
colecistitis aguda (aire en la pared vesicular o
en las vías biliares).
Radiografía simple de abdomen

29. Ultrasonografía.
1) cálculo en el
cuello vesicular o en
el cístico (difícil de
reconocer)
2) Edema de pared
vesicular, expresado por
aumento de su espesor
(> 4 mm) y por la
presencia de una banda
intermedia, continua o
focal, hiperecogénica
3) Gas intramural en
forma de áreas
muy reflexógenas
con sombra
posterior.
4) Dolor selectivo a
la presión sobre
la vesícula (signo
de Murphy
ecográfico
• USG de gran valor diagnostico.
• Se consideran criterios mayores de esta
enfermedad:

30. Ultrasonografía.
1) presencia
de cálculos
en la
vesícula
2) engrosamiento de
la pared vesicular
(>4 mm
3) líquido
perivesicular, en
ausencia de ascitis
4) ecos
intravesiculares sin
sombra por pus,
fibrina o mucosa
desprendida
5) dilatación
vesicular (>5
cm.)
6) forma esférica.
• Son criterios menores de colecistitis aguda :
La tríada: litiasis, Murphy ecográfico y edema de la pared vesicular es muy
sugerente de colecistitis aguda.

31. Liquido
pericolecísti
co
Distensión de
la vesícula
biliar
Pared
vesicular
edematosa
Litos
Nivel
hidroaére
o
Gas entre la
pared
vesicular

32. Es uno de los exámenes de elección para el
diagnóstico de la coledocolitiasis y es, así mismo,
un arma terapéutica para el manejo de la misma.
Una limitante mayor para su empleo, es que requiere
personal altamente calificado con entrenamiento
especial.
CPRE (Colangiopancreatografía
Retrógrada Endoscópica)

33. Las complicaciones se
presentan en un 10-12% y son:
CPRE (Colangiopancreatografía
Retrógrada Endoscópica)
sangrado,
perforació
n
duodenal,
desgarros
del
colédoco,
pancreatitis
y colangitis.

34. Tomografía Axial Computada (Tac
Escanografía)
La TAC es la única modalidad
imagenológica que es capaz de
evaluar los patrones de imagen
del cálculo, de acuerdo a su
composición química, la TAC
detecta cálculos en sólo 75% de
los casos

35. Laboratorio
• Leucocitosis (desviación a
la
izquierda)
Persistencia de leucocitosis y
mala evolución clínica,
sospechar colecistitis
purulenta o gangrenada
• Elevación
lev
e
de
la
s
aminotransferasas y pueden
elevarse levemente
la bilirrubina
sérica (entre 2 y 4 mg/dL) y
la fosfatasa alcalina
• Amilasa sérica puede estar
poco elevada
>1000 U/dL en los casos de
coledocolitiasis o pancreatitis
aguda asociada

36. Complicaciones:
Perforación Empiema Fístulas
Abscesos
pericolescístic
o
Ruptura de
la
Vesícula
Colangitis

37. Triada de Charcot
Fiebre
Dolor
abdomin
al
Icterici
a
Sepsis
Deterioro
neurologico
Pentada de
Reynaud

38. •Ante la sospecha clínica de una colecistitis aguda se
debe:
Manejo y Tratamiento
Ingreso en el hospital
NXB + rehidatacion IV
+ Liquidos de
Mantenimiento
LAB : hemograma,
gasometría, quimica :
bilirrubina, amilasa,
transaminasas y
fosfatasa alcalina
sérica, hemocultivos
RX tórax y abdomen, USG abdominal EKG
SNG
controlar el dolor
con meperidina 75 a
100 mg VO cada 3
horas

39. Manejo y Tratamiento
Si el cuadro clínico no es especialmente grave, el paciente se
encuentra estable, no es un anciano, ni diabético, ni padece
alguna otra enfermedad debilitante, se deben administrar
antibióticos activos para:
Antibióticos a utilizar:
Cefalosporina de 3 generación
Amoxicilina/clavulánico +
tazobactan
E.coli,
Klebsiella
pneumonia
e,
Enterobact
er y
Enterococc
us spp.

40. Manejo y Tratamiento
Los microorganismos mas frecuentes
son: Clostridium perfringens,
Pseudomonas aeruginosa y el
Bacteroides fragilis.
Cuando el cuadro clínico es grave:
temperatura
>38,5°C,
Ictericia
signos
de
peritonitis
,
leucocitosis
>14.000/ml,
bilirrubina
>3
mg/dl,
amilasa >500
UI/l,
inestabilidad
hemodinámica,
liquido
peritoneal,
gas en
vesícula
o en su pared,
dilatación de las
vías biliares
Tazobactan +
Gentamicina
Asociación
Imipenem

41. Tratamiento Quirúrgico
Colecistectomía por vía laparoscópica es el tratamiento de elección
y se realiza durante las 72-96 horas de iniciados los síntomas
10 a 15 % tienen que ser sometidos a descompresión biliar de
urgencia por
falta de respuesta
20% de los pacientes con colecistitis aguda necesitan una cirugía
de urgencia
Resuelve la colecistitis aguda y hay resolución completa del dolor
recidivante en la mayoría (82%) de los pacientes con cólico biliar y
litiasis
En aquellos casos de colecistitis acalculosa casi la mitad pueden
persistir con manifestaciones vagas dolorosas

42. Contraindicaciones para la
colecistectomía laparoscópica
Alto riesgo para anestesia general
Obesidad mórbida
Signos de perforación vesicular como abscesos, peritonitis
o
fístula
Litos gigantes
Enfermedad hepática en estadio terminal con
hipertensión portal y coagulopatía
severa.
Sospecha de malignidad en vesícula biliar
Embarazo en último trimestre.

43. Gracias!