2. Demencia - Definición
DSM-IV - trastorno de la memoria que se acompaña de:
Apraxia
Deterioro de la
función ejecutiva
Afasia Agnosia
Deterioro en función previa
Aspectos
laborales
Aspectos
sociales
3. A. Evidencia de déficit
cognitivo sustancial
respecto al nivel previo,
en uno o más dominios
cognitivos basados en:
Queja del paciente, un
informante o el médico, de
que existe una disminución
en la función cognitiva
Disminución en el rendimiento
neurocognitivo, por lo general
mayor a dos desviaciones
estándar por debajo
En DSM-5: demencia →trastorno neurocognitivo mayor, basado en:
4. B. Los déficits cognitivos
son suficientes para
interferir con la
independencia.
C. Los déficits cognitivos
no aparecen de manera
exclusiva en el contexto
de delirium.
D. Los déficits cognitivos
no son al inicio
atribuibles a otro
trastorno del eje I.
5. Epidemiología
Grupo de edad que
más crecerá
> prevalencia de EA + otros
tipos de demencias
Población mundial →
envejeciendo
2050
+65
→
30%
Alzheimer ́s Disease International
→pronostican que la prevalencia
se duplica cada 20 años
Prevalencia de demencia →
30% →35 millones →tipo EA.
2030 →65.7 millones
2050 →115.4 millones
6. Epidemiología
Estudio Nacional sobre Salud y
Envejecimiento en México (ENASEM)
→prevalencia →demencia →6.1% →
incidencia →27.3/1 000 personas-año.
Grupo racial
2 veces +
1.5 veces +
Gran impacto
en la vida
Afecta
funcionalidad
> riesgo de muerte →a mayor gravedad
de demencia →< supervivencia
7. Biopatología
Corteza asociativa
Formaciones del hipocampo
Estructuras nucleares subcorticales que apoyan (Núcleo caudado, tálamo)
Interconexiones con la sustancia blanca
Deterioro Cognitivo Sintomático: culminación de una disfunción de los hemisferios cerebrales,
especialmente de:
Enfermedades que producen demencia →Afectan zonas específicas de la corteza cerebral,
núcleos subcorticales o vías subyacentes en la sustancia blanca que unen distintas regiones.
12. Manifestaciones
Clínicas
Vías ascendentes noradrenérgicas,
serotoninérgicas y dopaminérgicas:
Comportamiento, el estado de
ánimo y la atención
Señalización colinérgica:
Crítica para la atención y memoria
La ubicación y la gravedad de la pérdida
sináptica y neuronal se combinan para
producir las características clínicas
13.
14.
15. Diagnóstico principalmente clínico.
Para evaluar las funciones cognitivas: Examen
Mínimo del Estado Mental (MMSE) y la prueba de
reloj.
Resto de funciones cognitivas → evaluación del
lenguaje, funciones ejecutivas y habilidades
visoespaciales.
Casos en los que no es posible obtener un
diagnóstico preciso →la evaluación
neuropsicológica completa →pruebas más
específicas.
EVALUACIÓN
DIAGNÓSTICA DE LA
DEMENCIA!
Abordaje sistematizado
16. 30 y 27 puntos: No existe deterioro cognitivo.
26 y 25 puntos: Existen dudas o pudiera existir
un posible deterioro cognitivo.
24 y 10 puntos: Existe un deterioro cognitivo
de leve a moderado.
9 y 6 puntos: Existe un deterioro cognitivo de
moderado a severo.
- 6 puntos: Deterioro cognitivo severo.
MMSE
17. 1. Prueba de cinco palabras!
Sensibilidad de 91% y especificidad de 85%
18. 2. Fluidez verbal!
Evalúa funciones del lenguaje, en especial a la capacidad de evocar palabras
en un determinado tiempo, durante 1 min y de acuerdo a dos categorías:
Fluidez semántica: pedir nombres de
animales, frutas, herramientas, entre
otros.
Fluidez fonológica: se solicita que diga
palabras que inician con un fonema: F, M,
P o T.
22. la que proviene de múltiples infartos
la que depende del ataque difuso de la sustancia blanca
Se da por lesiones cerebrales isquémicas o hemorrágicas
Debe existir infarto cerebral en localizaciones conocidas
que sean responsable de los déficit cognitivos en ausencia
de otros cambios neuropatológicos neurodegenerativos
Se divide en:
Demencia Vascular
23. Hasta 20% de pacientes con demencia presentan
patología cerebrovascular
Hombres y mujeres se ven afectados por igual
Menos frecuente en <65 años y se incrementa de
forma mantenida posteriormente
Alrededor del 25% de todos los casos de demencia
presentan algún componente vascular
EPIDEMIOLOGÍA
Demencia Vascular
24. o Estado inflamatorio
FACTORES DE RIESGO:
o Hipertensión arterial sistémica
o Diabetes mellitus
o Hiperlipidemia
o Tabaquismo
o Obesidad
Demencia Vascular
25. Síndromes más comunes en la enfermedad cerebrovascular
Deterioro cognitivo leve
Demencia con amnesia anterógrada prominente
Demencia con cambios de prominentes en la personalidad y
función ejecutiva
Infartos en núcleos caudados, particularmente cuando son bilaterales
Pueden producir un síndrome cognitivos que incluye amnesia y
deterioro de función ejecutiva, que puede imitar la demencia
Infartos extensos en lóbulo parietal derecho →Demencia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La evolución de los síntomas en el deterioro cognitivo vascular no sigue
un patrón estereotipado
Demencia Vascular
26. Características Diagnósticas cardinales:
Trastorno cognitivo debería haber comenzado dentro de
los 3 meses de un evento de ACV
Debe haber múltiples infartos bilaterales en hemisferios
cerebrales visibles en estudios de imágenes cerebrales
DIAGNÓSTICO
RM →Esencial para establecer la presencia de infartos
Demencia Vascular
27. Las imágenes muestran hiperintensidades extensas de la sustancia
blanca bilaterales. También existen infartos lagunares (flechas).
DIAGNÓSTICO
Resonancia magnética axial de un paciente con enfermedad
cerebrovascular extensa.
Demencia Vascular
28. Inhibidores de la colinesterasa →Benéficos
Objetivo →Prevenir futuros accidentes
cerebrovasculares
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
PRONÓSTICO
Enfermedad cardiovascular grave con mayor probabilidad
de accidentes cerebrovasculares futuros e isquemia cardíaca
Supervivencia peor que en Demencia por Alzheimer
Demencia Vascular
29. A menudo comienza en el SNA y entérico antes
de ascender a través del tronco del encéfalo a la
sustancia negra y sistema límbico
Otro sitio de inicio es el bulbo olfatorio
Trastorno demenciante con múltiples facetas, incluye
cuerpos de Lewy en estructuras límbicas y corticales:
Demencia de Cuerpos de Lewy
30. Puede ser más frecuente en hombres
Resulta más habitual con el aumento de edad
No existen factores de riesgo conocidos
EPIDEMIOLOGÍA
Demencia de Cuerpos de Lewy
34. Se basa en la información clínica
Neuroimagen
Desempeña un papel limitado en el diagnóstico de DLB
DIAGNÓSTICO
Demencia de Cuerpos de Lewy
35. Tratamiento del trastorno motor se logra con fármacos
antiparkinsonianos
Levodopa y agonistas dopaminérgicos. Estos medicamentos pueden
empeorar las alucinaciones y exacerbar los estados confusionales
Inhibidores de la colinesterasa
No exacerban síntomas parkinsonianos
Efecto benéfico sobre los síntomas neuropsiquiátricos y quizás el
trastorno cognitivo
TRATAMIENTO
Demencia de Cuerpos de Lewy
36. Alucinaciones y agitación alteran la calidad de vida y necesita tratamiento
frecuentemente. Habitualmente se recomiendan antipsicóticos atípicos.
Parecen tener la tasa más baja de efectos secundarios de tipo extrapiramidal.
Quetiapina: Dosis de 25 a 200 mg / día
Clozapina: 6.25 a 50 mg / día
Especialistas en trastornos del sueño
Melatonina: 3 a 12 mg
Clonazepam: 0.5 a 2 mg, al acostarse
TRATAMIENTO
Demencia de Cuerpos de Lewy
37. Grupo de enfermedades neurodegenerativas con
manifestaciones clínicas específicas y predilección
para neocortezas prefrontal y temporal anterior
Síndrome Clínico más común:
Trastorno del comportamiento y relaciones
personales con una pérdida de funciones ejecutivas
Demencia Frontotemporal
38. Pico de edad de inicio: 50 a 70 años
Incidencia disminuye después de 70 años
Hombres y mujeres afectados por igual
Pacientes <70 años con demencia, degeneración del lóbulo
frontotemporal se asocia en un 10 a 20% de los casos
EPIDEMIOLOGÍA
Demencia Frontotemporal
39. Síntomas tempranos
Apatía
Pérdida de iniciativa
Pérdida del afecto
Evaluaciones cognitivas:
Pacientes pueden haber conservado las funciones de memoria
Dificultades con las pruebas de la función cognitiva ejecutiva
Etapas moderadas o severas:
Cambios de comportamiento siguen siendo prominentes
Signos y síntomas de la enfermedad de neurona motora. En algunos
pacientes se desarrollan sobre todo en la variedad conductual. Incluye:
Debilidad
Atrofia
Fasciculaciones en extremidades o musculatura bulbar
Apraxia asimétrica de las extremidades. Se desarrolla en algunos,
forma parte del síndrome corticobasal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Demencia Frontotemporal
40. RM que muestra atrofia focal del lóbulos frontales
o temporales es muy probable que sea diagnóstico
DIAGNÓSTICO
Demencia Frontotemporal
Imagen parasagital de RM de
un paciente con demencia
frontotemporal.
La atrofia del lóbulo frontal es
espectacular comparada con el
cerebro de un individuo sano.
41. Imágenes frontales de resonancia magnética de un paciente
con variante semántica de la afasia progresiva primaria.
Existe una atrofia asimétrica llamativa del lóbulo temporal
anterior izquierdo que afecta a la amígdala, la cabeza del
hipocampo y la neocorteza del lóbulo temporal lateral.
DIAGNÓSTICO
Demencia Frontotemporal
42. No existe terapia sintomática
Pacientes con signos y síntomas de neuronas motoras:
Pronóstico generalmente es malo
Supervivencia de solo 2 años desde el momento del diagnóstico
Pacientes con afasia progresiva primaria variante semántica y no fluida:
Tiene trayectorias mucho más prolongadas y graduales
Supervivencia durante más de 10 años no es infrecuente
TRATAMIENTO
PRONÓSTICO
Demencia Frontotemporal
43. Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno
neurodegenerativo progresivo e irreversible
marcado por el deterioro cognoscitivo y
conductual que interfiere significativamente con
el funcionamiento social y ocupacional.
44. Epidemiología
Se incrementa con
la edad, de 5 a 10%
en los sujetos de
60 a 65 años de
edad
45 y 50% en
mayores de 85 a
90 años de edad
Se estima que en México aproximadamente un millón 300 mil personas padecen la enfermedad de
Alzheimer, cifra que representa entre 60 y 70 por ciento de los diagnósticos de demencia y afecta con
mayor frecuencia a las personas mayores de 65 años.
45. Bases genéticas de la enfermedad del alzheimer
Los pacientes desarrollan los
síntomas de EA entre 30 y 60
años de edad.
Se han identificado mutaciones
causales en tres genes: APP,
PSEN1 y PSEN2.
Estas mutaciones representan menos
de 1% de todos los casos de EA y 60 a
70% de todos los casos de inicio
temprano
Inicio tardío
Interaccionan factores genéticos de
menor penetrancia con factores
ambientales e influencias
epigenéticas.
El único factor de riesgo establecido
hasta el momento es el gen de la
apolipoproteína E (APOE).
Otros trastornos genéticos
identificados: CR1, PICALM, CLU y
BIN1
Inicio temprano
47. ETAPAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
03 - GRAVE
02 - MODERADA
01 - LEVE
48. CAUSAS
Es probable que las causas incluyan una
combinación de cambios en el cerebro
relacionados con la edad, junto con
factores genéticos, ambientales y de
estilo de vida. Estos factores de riesgo
pueden diferir de una persona a otra.
49. FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, SU RELACIÓN,
AFECTACIONES Y INTERACCIONES CON EL DESARROLLO DE LA PATOLOGÍA
56. Criterios 3 estadios de la enfermedad
Iniciar 20 años antes que aparezcan síntomas, marcadores presentes en liquido
cefaloraquídeo. No existen criterios clínicos
Sin alteración en su funcionalidad, marcadores positivos para EA
Trastornos de la memoria, pérdida de la funcionalidad.
EA Preclinica
Deterioro cognitivo leve debido a EA
Demencia debido a EA
57.
58. EA Probable
A. Inicio Insidioso, con síntomas que progresan a través del tiempo
B.Historia de trastornos de la memoria
C. El déficit cognitivo
Dificultadd para el aprendizaje y recuerdo de información
Afectación del lenguaje
Paciente con criterios clinicos para demencia además de:
65. IDENTIFICACIÓN
DEL PACIENTE
Nombre: Don Cayetano
Edad: 66 años
Estado civil: viudo
Ocupación: carnicero-tablajero
Religión: católico
Escolaridad: secundaria
66. APNP Y APP
Alcoholismo intenso desde juventud
Embriaguez frecuente suspendido hace 1.5 años.
Tabaquismo desde juventud a razón de 2 cigarrillos
al día, suspendido hace 6 meses.
Otras toxicomanías negadas.
Alérgico a butilhioscina.
Fx de mano.
DM2.
HAS.
Hipertrigliceridemia.
Deterioro cognitivo mayor.
APNP:
APP:
67. TRATAMIENTO
- Memantina: 10 MG
- Losartán 50 MG
- Bezafibrato 200 MG
- Metformina 850 MG
VALORACIÓN
GERIATRÍCA INTEGRAL
Padre de dos hijas, vive en casa con 1,.
Aparente buena relación familiar.
Amerita guía y supervisión para abvd.
Marcha fluida, uso de lentes y placa dental
superior e inferior.
Niega caídas, alteración del ánimo, apetito,
cambios ponderales, estreñimiento e incontinencia.
69. MOTIVO DE CONSULTA
Falla de memoria desde 2017 posterior a depresión
por fallecimiento de su esposa y amante; a los 6
meses se agrega motricidad lenta seguido de
alteración de lenguaje y progresión de falla de
memoria a corto y largo plazo. En un inicio con
agresividad, actualmente insomnio por agitación
psicomotriz desde hace meses (Hija refiere que se
cambia de la pijamada a ropa normal, duerme con
zapatos, tiene y desatiende la cama toda la noche),
durante el dia insiste en salir a la calle, incluso ha
llegado a saltarse el cancel de su cochera y se ha
perdido en 2 ocasiones, vecinos lo han encontrado a
cuadras de su casa. Por el momento pasa la mayor
parte del día solo, debido a que sus 2 hijas trabajan.
71. PREGUNTAS
Identifique las patologías que presenta el
paciente así como los síndromes geriátricos
presentes:
1. Sx metabólico
2. Insomnio
3. Depresión
4. Deterioro cognitivo donde el 15% evoluciona a
Alzheimer
5. Atrofia subcortical
6. Gliosis
73. PREGUNTAS
¿Cuáles síntomas neuropsiquiátricos presenta?
1. Falla de memoria a corto y largo plazo
2. Motricidad lenta
3. Alteración del lenguaje
4. Agresividad
5. Insomnio por agitación psicomotriz
75. PREGUNTAS
¿Cuáles medidas no farmacológicas
recomendaría?
Promover y estimular entrenamiento cognitivo,
entrenamiento en habilidades de la vida cotidiana, terapia
asistida con animales, reminiscencia, musicoterapia, ejercicio
físico y fisioterapia, así como mantener una deambulación
espontánea con familiares dentro de zonas seguras,
reintegrar al paciente a la familia gradualmente, evitar
abandono, aislamiento y sobre todo la sobrecarga del
cuidador.
Educar a familiares sobre la condición del paciente, informar
sobre cómo pueden ayudar a mejorar la calidad de vida del
paciente tanto como en higiene, alimentación, estimulación,
prevención de accidentes, manejo de medicamentos y
cambios de comportamiento.