Parkinson y cognición.ppt

COGNICIÓN EN
ENFERMEDAD DE
PARKINSON
MAURICIO HARKER
SANDRA MOSQUERA
NANCY MEDINA

INTRODUCCION
 James Parkinson, en el año 1817, describió la enfermedad
que lleva su nombre a partir de seis casos, y lo hizo de
modo tan minucioso y detallado que apenas ha cambiado
esta descripción

INTRODUCCION
 Alteraciones cognitivas frecuentes en enfermedad de Parkinson
 Medidor de severidad: la prevalencia incrementa con la
duración de los trastornos del movimiento.
 Cuando la PD es severa , la demencia a menudo sobrepasa
las características motoras, como la mayor causa de
discapacidad y mortalidad.
 Puede coexistir con otras causas de demencia/ Causa común
 Las características, el curso de las alteraciones cognitivas, la
fisiopatología y el tratamiento se encuentran en investigación.
 PDD y la demencia por cuerpos de Lewy representan
diferentes presentaciones de la misma enfermedad : Área de
debate e investigación
 Repercusión significativa en la evolución natural de la PD:
progresión más rápida de la discapacidad, un aumento del
riesgo de internamiento y una mayor mortalidad

EPIDEMIOLOGIA
 30-40% de afectados acabara presentando una demencia
clínicamente definida
 Metaanálisis 27 estudios : prevalencia 40% , sin distinguir PDD
de DLB.
 Estudios de cohorte: Incidencia- Demencia en pacientes con
Parkinson 100 por 100.000 al año. Incidencia acumulada 80%
 Deterioro cognitivo leve es común en el curso de la
enfermedad , en los estadios tempranos.
 Pacientes sin diagnostico de Parkinson pero con signos como
rigidez : Deterioro cognitivo leve amnésico.
 Diagnostico reciente de Parkinson: DCL 10-35%

FACTORES DE RIESGO
 Edad, edad de comienzo de PD mayor a
60 años y severidad del Parkinson.
 Prevalencia en mayores de 80 años 787
por 100.000 , en mayores de 50: 0
 37% de los pacientes con inicio de PD
después de los 70 años presentaban
Trastorno Neurocognoscitivo Mayor,
comparado con 9% de los pacientes con
diagnostico previo a los 70 años.
 RR de demencia en PD 9.7 en mayores
de 72 años y mayor severidad de la
enfermedad, comparado con jóvenes
con menor severidad

FACTORES DE RIESGO
 Los factores de riesgo neuropsicológicos: la intensidad del
declive cognitivo, el déficit frontal o ejecutivo y las
alteraciones visoespaciales.
 Otros factores de riesgo incluyen el sexo masculino y el
síndrome rigidoacinético con alteraciones de la marcha
prominentes
Trastornos del sueño del REM
Disfunción autonómica cardiovascular.
Discriminación anormal visual de colores.

GENETICA
 Mayoría de casos de PD esporádicos.
 Incremento en reconocimiento de formas Monogénicas ,
algunas de las cuales comprometen la cognición en
diferentes severidades.
 Mutaciones en el gen glucocerebrosidasa (GDA), y algunas
formas de alfa- synucleina.
 Por el contrario las mutaciones en PARK2 no esta
asociado.

GENETICA
En pacientes con PD esporádica :
 Los alelos épsilon 2 y 4 de la Apolipoproteina. Cohorte de
212 APOE4 mas rápido deterioro cognitivo, Meta-analisis
ninguna o modesta asociación
 Variación en el gen de codificación de micro túbulos
asociado a proteína tau ( MAPT). El genotipo H1/H2 ha
sido implicado en el desarrollo de PDD

PRESENTACION CLINICA
 Perfil cognitivo heterogéneo: alteraciones en funciones
ejecutivas y en funciones visoespaciales, con menores
alteraciones en la memoria y preservación en la función del
lenguaje.
 Alteraciones en funciones visoespaciales alteradas de forma
temprana, en formas mas severas de PD.
 Alteraciones en atención y planeación.
 Impiden un nivel alto de funcionamiento antes de reunir criterios
para demencia.
 Alteraciones en memoria : recuperación de información
aprendida
 Afasia, apraxia y perdida severa de memoria no son comunes.

 Test neuropsicológicos no muestran diferencias
significativas con la enfermedad por cuerpos de Lewy
Alteraciones viso- perceptivas, viso- construccionales y
alteraciones en la atención.

 La presencia de alteración cognitiva leve en los
enfermos parkinsonianos significa la existencia de un
riesgo elevado de aparición de demencia en el
transcurso de la enfermedad.
 PDD esta específicamente relacionada con
sintomatología neuropsiquiátrica, que puede tener tres
posibles explicaciones: alteración de vías
mesolímbicas, alteración cortical y límbica difusa, o
fenomenología de tipo Alzheimer asociada

Alteraciones de la atención: La
atención elemental está
conservada en PD/ tareas que
requieren un mantenimiento
voluntario o la resistencia a la
interferencia están disminuidas.
Está claramente alterada en
PDD o en la demencia por
cuerpos de Lewy.
Alteración de las funciones
ejecutivas:
Signos más precoces y
característicos .
Corteza prefrontal como sus
conexiones con los ganglios
basales.
Las pruebas más específicas
para su evaluación son el
Wisconsin Card Sorting Test, el
test de Stroop, la torre de
Londres, la torre de Hanoi y la
batería de evolución frontal

Alteraciones de la memoria: Se
produce un deterioro moderado.
Existe un déficit de evocación
con almacenamiento
relativamente conservado. La
memoria visual es la más
frecuentemente disminuida y la
memoria a largo plazo no se
altera.
Trastornos visoespaciales:
Existen dificultades en apreciar
la posición relativa de los
objetos en el espacio y en
integrarlos de forma coherente,
así como en la ejecución de
operaciones mentales que
implican conceptos espaciales.
Progresión del déficit cognitivo y
alteraciones de la marcha

Alteraciones del lenguaje: déficit
moderados en tareas de
nominación/ no comprensión ni
anormalidades parafásicas. La
mayoría de los enfermos
parkinsonianos sufre una disartria
hipocinética.
La fluidez verbal está afectada y
existe un enlentecimiento en el
proceso de generación del
lenguaje.
Déficit de lectura y escritura
Enlentecimiento en el
procesamiento de la
información : La bradifrenia:
enlentecimiento generalizado
del pensamiento.

SINTOMAS
NEUROPSIQUIÁTRICOS
 Pueden ocurrir en pacientes con PD sin PDD, pero son muy
comunes en alteraciones cognitivas severas.
 Alucinaciones visuales: comunes en pacientes con o sin
demencia, 50%. Alucinaciones visuales complejas mas
comunes.
 Sensaciones de presencia, sensación de movimiento en la
periferia, e ilusiones.
 Alucinaciones visuales asociadas alteraciones cognitivas
graves y menos a rigidez y disfunción autonómica.
 Alucinaciones auditivas, táctiles y olfatorias pueden ocurrir,
pero son menos frecuentes
 Pacientes con PD mas alucinaciones: mas riesgo de
desarrollar PDD.
 Ideación delirante paranoide, relacionadas con infidelidad y
persecución.

SINTOMAS
NEUROPSIQUIÁTRICOS
 Episodios psicóticos: incidencia 20-40%, más elevada en
pacientes que reciben tratamiento dopaminérgico.
 Se han correlacionado con el desarrollo posterior de deterioro
cognitivo y demencia.
 La psicosis en la PD se define como la presencia de alucinaciones
en ausencia de alteración del nivel de conciencia, de forma
continuada o recurrente, durante al menos un mes

SINTOMAS
NEUROPSIQUIATRICOS
 Cuando la psicosis aparece de forma precoz: enfermedad por
cuerpos de Lewy .
 La psicosis inducida por fármacos : pacientes de mayor edad, en
las fases avanzadas, deterioro cognitivo previo, alteraciones
visoauditivas, trastornos de sueño, comorbilidad concomitante y
polimedicación.
 La exposición a la terapia dopaminérgica se ha relacionado como
la causa principal de psicosis.
 Medicamentos anticolinérgicos, dopaminergicos y amantadina
pueden exacerbar las alucinaciones

SINTOMAS
NEUROPSIQUIATRICOS
 Trastornos del sueño: fragmentación, pesadillas, trastornos del
sueño REM.
 Sueños vividos en REM sin atonía muscular. Los pacientes
actúan sus sueños : vividos
 Locus coeruleus y el núcleo pedunculopontino,
 Las alteraciones en el sueño REM son predictores en el
desarrollo de alfa- sinucleinopatía como PD o DLB. Años antes
del inicio síntomas cognitivos o neurológicos.
 Observaron la aparición de PD en un 38% de los pacientes a
los cuatro años y en un 60% después de siete años
 El deterioro cognitivo leve es 6 veces mas frecuente en
pacientes con PD con alteraciones en el sueño REM
(marcador de inicio temprano de demencia).

SINTOMAS
NEUROPSIQUIATRICOS
 Las alteraciones de la esfera emocional más frecuentes en la
EP son depresión, apatía y ansiedad.
 65% : depresión, ansiedad, alucinaciones o psicosis, y se
asocian con deterioro en el rendimiento cognitivo, funcional y
social
 30-40% depresión: grado de alteraciones motoras / puede
predecir un deterioro cognitivo.
 Los síntomas depresivos anteceden en años o hasta décadas
a la aparición de las alteraciones motoras en cerca de 20% de
los pacientes
 Sintomas compulsivas y del control de impulsos, tanto por
exceso como por defecto. 10-15%

SINTOMAS
NEUROPSIQUIATRICOS
 Excesiva somnolencia en pacientes con o sin demencia ,
aunque PDD ha sido identificada como factor de riesgo.
 Algunos pacientes presentan « ataques de sueño»

CARACTERISTICAS
MOTORAS PRINCIPALES
 Bradicinesia y acinesia
 Temblor en reposo
 Inestabilidad postural
 Mas especifica para PD: temblor- como su síntoma
predominante motor es menos probable que desarrollen
deterioro cognitivo que aquellos con predominio de
inestabilidad postural, y alteraciones en la marcha.

CARACTERISTICAS
PREMOTORAS
 Evidencias clínicas, neuropatológicas y de neuroimagen: varias
manifestaciones no motoras pueden preceder, en años o tal
vez décadas, a las alteraciones motoras
 Perdida de olfato, disautonomía(obstrucción intestinal,
gastroparesia, disfunciones urinarias y sexuales), trastornos del
sueño (somnolencia diurna, insomnio y trastornos de conducta
en fase REM del sueño) y depresión
 Sinucleinopatía : inicialmente en regiones del bulbo olfativo y
zonas más profundas del tronco cerebral, desde donde se
difunden en sentido craniocaudal.
 Al alcanzar la pars compacta de la sustancia negra: síntomas
motores, sinucleinopatía asciende en dirección a centros que
integran funciones cognitivas y provocan la aparición de
síntomas neuropsicológicos.

DIAGNOSTICO
 El diagnostico de demencia por PD : al menos 1 año del diagnostico
 No hay hallazgos específicos en Neuroimágenes, pruebas
neuropsicológicas ni laboratorio ,solo complementan.
DETERIORO COGNITIVO LEVE:
 Diagnóstico establecido de PD
 Evolución gradual en deterioro de habilidades cognitivas reportada por el
paciente o el informante.
 Alteraciones cognitivas en pruebas neuropsicológicas o escalas globales
de habilidades cognitivas.
 Otras posibles causas deben haber sido descartadas: delirium, infarto,
depresión mayor, anormalidades metabólicas, efectos adversos de
medicación, o TCE
 Otras condiciones comorbidas de PD (alteraciones motoras, ansiedad
severa, depresión, excesiva somnolencia o psicosis) no han influenciado
las pruebas ni la evaluación.

DIAGNOSTICO
DEMENCIA POR PD:
 Diagnostico establecido de PD
 Síndrome demencial con inicio insidioso y lenta progresión.
 Alteración en mas de un dominio cognitivo ( atención, funciones
ejecutivas, funciones visoespaciales, memoria)
 Deterioro respecto al nivel pre mórbido
 El déficit es tan severo que altera la vida diaria ( social ocupacional, o
cuidado personal), independiente de la alteración motora y los
síntomas autonómicos.
 Las características comportamentales tales como apatía, cambios de
personalidad o humor, alucinaciones, delirios o excesiva somnolencia ,
apoyan el diagnostico pero no son requeridos.

Fisiopatología de la
enfermedad de
Parkinson

W. Dauer. Parkinson´s Disease: Mechanisms and Models. Neuron.

Neuropatología
 Las bases anatómicas y patológicas de la DEP no están
del todo entendidas y son heterogéneas.
 Históricamente la DEP se atribuía a la coexistencia con EA
o patología vascular.
 Estudios neuropatológicos muestran que la cantidad de
cuerpos de lewy en la corteza y otras áreas, tienen más
correlación con el declive cognitivo.
R. Rodnitzky. Cognitive impairment and dementia in Parkinson disease. UptoDate. Nov.2015

 Cuerpos de lewy: ctica patológica de la EP.
 Proliferación neuroanatómica de los C. lewy: se
correlaciona con la clínica de demencia.
 C. lewy: inicialmente son > prominentes en: sistema
olfatorio, tallo cerebral (bajo), luego compromete
mesencéfalo.
 En estadios posteriores: comprometen corteza.

 El estadio neuropatológico de la EP se correlaciona con la
severidad del parkinsonismo motor y demencia.
 No todos los ptes con EP y demencia tienen C. lewy en la
corteza.
 La densidad de C. Lewy en la corteza, hipocampo,
prosencéfalo basal: distinguen ptes con EP, con o sin
demencia.

 Hay excepciones:
- Ptes con declive cognitivo significativo y ausencia de
patología de lewy cortical.
- Ptes con función cognitiva normal con presencia de amplia
patología cortical.

 Algunos estudios muestran que:
- Beta amiloide reducido en el LCR está asociado a declive
cognoscitivo en ptes con EP.
 Estudios neuropatológicos y de RM: atrofia cerebral global
prominente en ptes con EP y demencia que sin demencia.
> atrofia en estructuras límbicas y paralímbicas, hipocampo
y giro cingulado anterior.

 Ptes con EP sin demencia tienen tasas de atrofia cerebral
similares a los controles.
 Ptes con DEP: tienen > hiperintensidades en sustancia
blanca en las vías colinérgicas, comparados con los ptes
con EP y cognitivamente intactos.
 Un estudio encontró que la pérdida neuronal en la
sustancia nigra fue más significativa en DEP que en DCL.

 Otro estudio que evaluó la patología cerebral de 57
pacientes con DCL o DEP y encontraron que la duración
del parkinsonismo antes de la demencia estaba asociado a
déficit cortical colinérgico más pronunciado y patología por
cuerpos de lewy cortical, menos severo.

Correlatos bioquímicos
 El déficit colinérgico es lo ppal en la disfunción cognitiva de
la EP.
- Pérdida de neuronas colinérgicas en el núcleo basalis de
Meynert y disminución de actividad colinérgica en la
corteza.
- Las drogas anticolinérgicas exacerban el déficit cognitivo
en ptes con EP
- Los (-) de la colinesterasa mejoran la función cognitiva de
manera modesta en DEP.

 La pérdida dopaminérgica:
- Explicaría los síntomas motores en EP
- No estaría directamente relacionado con la disfunción
cognitiva en EP.
 Medicación dopaminérgica tiene efectos leves y variables
en el desempeño cognitivo.
- Puede mejorar memoria a corto plazo en las etapas iniciales
de la enf, pero no en ptes avanzadas.

 Neurotransmisores involucrados en la producción de
alucinaciones visuales.
 Estudio por TEP encontró incremento de la unión al
receptor serotoninérgico tipo 2 A en ptes con EP sin
demencia con alucinaciones visuales, comparados con
aquellos sin alucinaciones.
 Estudio subsecuente: incremento en No. De receptores
serotoninérgicos tipo 2 A en la corteza inferolateral
temporal de ptes con EP y alucinaciones.

Demencia asociada a la
enfermedad de Parkinson
 Existencia de binomio EP y demencia- disyuntiva
diagnóstica:
- Demencia ligada a la evolución propia de la EP
- Existencia de una entidad que cursa con ambos síndromes
clínicos.
- Superposición en un mismo sujeto de distintas entidades
nosológicas.
I. Rodríguez, I Cabo. Trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos en la enfermedad de Parkinson.
Revista de neurología. 2010

Demencia asociada a la
enfermedad de Parkinson
 Rendimiento cognitivo desde la normalidad hasta grados
avanzados de demencia.
 30-40 % de los ptes con demencia definida
 Tres posibles explicaciones teóricas:
1. Alteración de las vías mesolímbicas
2. Alteración cortical y límbica difusa
3. Fenomenología de tipo Alzheimer asociada.

1. Patología subcortical,
principalmente de la zona media
(vías mesolímbicas).
 En varias series de demencia asociada a la EP, no hay más
lesiones patológicas que las circunscritas a:
- Tronco cerebral
- Sustancia nigra
- Locus coeruleus
- Núcleos del rafe
- Neuronas colinérgicas del tronco

2. Patología cortical y límbica
difusa tipo cuerpos de lewy
 Presente en muchos casos de demencia asociada a EP

3. Patología tipo Alzheimer
asociada
 Coexistencia mediadas por mecanismos moleculares.
 Se ha propuesto la coexistencia por características muy
parecidas
 Mejoría cognitiva con fármacos colinérgicos en demencia
asociada a EP

Contribución de otros factores
 Granos argirófilos
 Depósitos tau
 Lesiones vasculares
 Factores generales:
- Edad
- Reserva cerebral.

Los cambios anatomopatológicos
en la EP siguen un orden
ascendente.
Afectación secuencial de las
estructuras cerebrales
conforme progresa la
enfermedad
Las lesiones iniciales surgen en
núcleos troncoencefálicos y
olfatorios anteriores
Núcleos y áreas corticales menos vulnerables
se afectan de manera gradual
I. Rodríguez, I Cabo. Trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos en la enfermedad de Parkinson. Revista de
neurología. 2010

Afectación cortical comienza
en la mesocorteza temporal
anteromedial
Se extiende a la neocorteza
Patrón
temporoespacial:
explicación plausible
de la aparición tardía
de la demencia en la
evolución de la EP.
neurología. 2010

Neuroquímica
• Déficit colinérgico por degeneración de
vías colinérgicas ascendentes
• Desaparición de neuronas colinérgicas en
el núcleo basal de Meynert (>EP q EA)
• Dism de activ. De acetilcolintransferasa en
c. frontal y N. basal de Meynert.
neurología. 2010

Neuroquímica
• Déficit dopaminérgico y déficit cognitivo
• Captación reducida de 18 fluorodopa en N. caudado y corteza frontal.
• Concentración de dopamina disminuida en áreas neocorticales.
• Degeneración del sistema dopaminérgico mesocortical en la demencia.
• Vías noradrenérgicas y serotoninérgicas.
• Locus coeruleus dañado en EP
• NA reducida en neocorteza e hipocampo. Serot reducida en complejo
estriado –pálido, hipocampo y corteza frontal.
neurología. 2010

DÉFICITS
Dopaminérgico:
sindrome
disejecutivo
Colinérgicos:
Alt. Memoria,
atención y disf.
Frontal
Noradrenérgicos:
Det atención
Serotoninérgicos:
Ánimo depresivo
neurología. 2010

Neuroimágenes
Atrofia en tálamo y
lóbulo occipital en ptes
con DEP
Neuroimagen funcional:
déficit de perfusión TC
por emisión de fotón
único.
Déficit de perfusión
temporoparietal en EP
con demencia Vs. Sin
demencia.
Anomalías más
intensas en las regiones
temporoparietales en
EP y demencia vs. Sin
demencia (TEP- FUDG)
neurología. 2010

Síntomas neuropsiquiátricos
 Depresión:
- Manifestación directa del daño cerebral
- Deficiencia de dopamina y serotonina
- Efecto iatrogénico de ciertos fármacos
- Estrés psicosocial debido a la enfermedad. > depresión a >
grado de discapacidad.
- Expresión de la afectación no dopaminérgica de la EP,
determinando su proceso evolutivo.
- Precede a los trast. Motores a veces varios años.
M. Fernández –prieto, M. Lens. Alteraciones de la esfera emocional y el control de los impulsos en la
enfermedad de Parkinson. Revista de neurología. 2010.

 Apatía:
- Puede asociarse a disfunción cognitiva y déficit motor
propios de la enfermedad.
- Consecuencia directa de alt. Fisiopatológicas de la EP
M. Fernández –prieto, M. Lens. Alteraciones de la esfera emocional y el control de los impulsos en la
enfermedad de Parkinson. Revista de neurología. 2010.

MANEJO DE
SÍNTOMAS
COGNITIVOS Y
CONDUCTUALES EN
DEP.

GENERALIDADES
El tratamiento de la demencia de
la enfermedad de Parkinson (DEP)
es sintomático.
 Ningún tratamiento ha
demostrado modificar el curso de
la enfermedad ni su pronóstico.
Pagonabarraga J, Kulisevsky J. Cognitive impairment and dementia in Parkinson's disease. Neurobiol
Dis. 2012 Jun;46(3):590-6

DETERIORO COGNITIVO LEVE
EN PARKINSON
 Atomoxetina
 Pocos estudios han evaluado el tratamiento del
deterioro cognitivo leve en pacientes con enfermedad
de Parkinson.
 Un pequeño estudio piloto (Clase IV de evidencia) de
atomoxetina en pacientes con disfunción ejecutiva y
enfermedad de Parkinson demostró una mejoría
clínicamente significativa.
 Un pequeño estudio (Clase II de evidencia) de
atomoxetina en tratamiento de depresión en pacientes
con EP reportó mejoría en el rendimiento cognitivo
global.
Connolly B, Lang A. Treatment of Parkinson Disease. JAMA.

INHIBIDORES DE LA
ACETILCOLINESTERASA (1)
 Rivastigmina
 Evaluado en un estudio de 24 semanas, doble ciego, controlado con
placebo de 501 pacientes con DEP leve a moderada.
 Moderada mejoría en la demencia (2,1 puntos en la puntuación de la
escala ADAS-cog) en comparación con disminución de 0,7 puntos en el
grupo tratado con placebo.
 Mejoría clínicamente significativa en 20 y 14.5 % en los grupos
tratamiento y placebo respectivamente, mientras que agravamiento
clínicamente significativo se observó en 13 y 23 %. Esto sugiere que, en
general, 15% de los pacientes se beneficiaron del tratamiento.
Emre M, Aarsland D, Albanese A, et al. Rivastigmine for dementia associated with Parkinson's disease. N Engl J Med 2004;
351:2509

INHIBIDORES DE LA
Donepezilo
Evaluado en un estudio de 24 semanas
aleatorizado de 550 pacientes con DEP.
Beneficio significativo en la puntuación ADAS-cog.
Beneficio en medidas de función ejecutiva y
atención.
Dubois B, Tolosa E, Katzenschlager R, et al. Donepezil in Parkinson's disease dementia: a randomized,
double-blind efficacy and safety study. Mov Disord 2012; 27:1230

Galantamina
No hay ningún ECA cegado de
galantamina para DEP.
1 pequeño estudio abierto (Clase III de
evidencia) sugirió beneficio.
INHIBIDORES DE LA
Connolly B, Lang A. Treatment of Parkinson Disease. JAMA. 2014;311(16):1670-1683

INHIBIDORES DE LA
RECOMENDACIONES PARA SU UTILIZACIÓN
 Mejora en los síntomas neuropsiquiátricos, tales como
alucinaciones.
 Mayor abandono debido a empeoramiento del temblor,
náuseas y vómitos.
 Uso recomendado en DEP si el paciente no experimenta
efectos secundarios intolerables.
 Los síntomas gastrointestinales también pueden ser
problemáticos y los parches transdérmicos de rivastigmina
son generalmente mejor tolerados que la formulación oral.
Dis. 2012 Jun;46(3):590-6

RECOMENDACIONES PARA SU UTILIZACIÓN
 Realizar un período de prueba de dos a tres meses y luego
revisar la respuesta del paciente con la familia.
 Disminuir gradualmente la dosis hasta retirarlos si no ha
habido ninguna mejora o si hay intolerancia.
 No deben ser suspendidos abruptamente para evitar
empeoramiento repentino de síntomas cognitivos y
conductuales.
INHIBIDORES DE LA
Dis. 2012 Jun;46(3):590-6

MEMANTINA
 Un estudio controlado aleatorio de 24 semanas con 72
pacientes con DLB o DEP encontró que los pacientes
tratados con memantina se desempeñaron mejor en la
escala CGI pero no en otras medidas de resultado
secundarias.
 La memantina es bien tolerada en estos ensayos en los
pacientes con DEP.
 Se ha reportado la aparición de alucinaciones y
empeoramiento de síntomas neuropsiquiátricos de
manera ocasional con el uso de memantina, sugiriendo
cierta precaución en pacientes con DEP.
Dis. 2012 Jun;46(3):590-6

 Los delirios y alucinaciones visuales son una
manifestación frecuente de la EP, especialmente en
etapas avanzadas de la enfermedad, y los pacientes con
DEP pueden ser más sensibles a los efectos
neuropsiquiátricos secundarios de los medicamentos
antiparkinsonianos.
 Suspender los fármacos antiparkinsonianos causantes
de estos efectos no suele ser una opción para los
pacientes aunque es posible la reducción de su dosis.
Los fármacos anticolinérgicos son mal tolerados en
pacientes con DEP y deben ser los primeros
medicamentos en ser disminuidos.
Dis. 2012 Jun;46(3):590-6

 La clozapina y la quetiapina son los AP más
estudiados para el tratamiento de la psicosis en
la EP dada la propensión de otros neurolépticos
a empeorar el parkinsonismo.
 Cuando la farmacoterapia es necesaria debido al
riesgo de daño a sí mismo o a otros, deben
preferirse la quetiapina y la clozapina en dosis
bajas sobre otros antipsicóticos.
 La clozapina es consistentemente eficaz, sin
embargo, la quetiapina se prescribe a menudo
primero debido al riesgo de agranulocitosis y la
exigencia monitoreo hematológico frecuente con
clozapina.
2014;311(16):1670-1683

 La olanzapina resultó ineficaz en alucinaciones y puede
causar deterioro motor; por lo tanto, no debe utilizarse en
pacientes con EP.
 Deterioro motor similar se ha observado con risperidona y
aripiprazol.
 La ziprasidona fue eficaz en la psicosis de la EP en 2
estudios pequeños clase III de evidencia.
 Tener en cuenta el riesgo de efectos secundarios motores así
como el aumento del riesgo de accidente cerebrovascular,
infarto de miocardio y muerte que se ha asociado con los
antipsicóticos.
Pagonabarraga J, Kulisevsky J. Cognitive impairment and dementia in Parkinson's disease. Neurobiol Dis.
2012 Jun;46(3):590-6.

 Donepezilo reduce alucinaciones en
pacientes con EP sin demencia (1 estudio
pequeño clase III de evidencia).
 Rivastigmina reduce alucinaciones en las
personas con demencia (1 estudio
intermedio clase II de evidencia).
 Un estudio intermedio reciente clase I de
evidencia muestra eficacia de pimavanserina
(agonista inverso 5-HT2A) en síntomas
psicóticos.
2014;311(16):1670-1683

2014;311(16):1670-1683

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