El primer párrafo describe los patrones respiratorios de Cheyne-Stokes, hiperventilación neurógena central, apnéustica y atáxica que indican diferentes niveles de lesión en el tronco encefálico. El segundo párrafo explica las principales funciones del sistema reticular activador ascendente en el control motor y de la sensibilidad, así como en la regulación del sueño y la vigilia. El tercer párrafo resume las cinco fases del deterioro rostro-caudal del tronco encefálico y las manifest

1. Jonathan Gerardo Puente Gaitan
R1 Medicina de Urgencias

2. Respiración de Cheyne Store
•Se distingue por hiperpnea lenta y
progresiva que se manifiesta de
manera rítmica y periódica que
llega a un pico, luego del cual
decrece lentamente para volver a
comenzar el ciclo. Este patrón se
observa en lesiones diencefálicas
difusas.

3. Hiperventilación neurógena
central
•Hiperpnea muy profunda y
sostenida de ritmo regular y
rápido, cuya frecuencia varía entre
40 y 70 rpm.
•Las lesiones que la producen se
asientan en el mesencéfalo y tercio
medial de la protuberancia

4. Respiración apnéustica
• Consiste en espasmos
inspiratorios prolongados (dos
a tres segundos) que alternan
con pausas espiratorias.
• Indica alteraciones en las
zonas mediales o caudales de
la protuberancia.

5. Respiración atáxica
• Ostenta un patrón
completamente irregular en el
que ocurren episodios de
respiración profunda y
superficial.
• Es un evento agónico que
precede al paro respiratorio;
traduce lesiones bulbares.

7.  El Son un conjunto de núcleos y fibras nerviosas que ocupa
el tegmento o calota del tronco encefálico, entre los núcleos
de los nervios craneales y las vías nerviosas ascendentes y
descendentes.
 El Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA) se
encuentra asociada directamente con la activación de las
neuronas del centro cerebral superior, específicamente de los
centros de vigilia/sueño

8. PRINCIPA
LES
FUNCION
ES
Control de
la función
motora
Control de
la
sensibilidad
somática y
visceral
Regulación
de reflejos
defensivos
Regulación
del
mecanismo
vigilia-
sueño

11.  El deterioro rostro-caudal es un proceso dinámico y evolutivo
que induce signos y síntomas clínicos que revelan la afección
de las estructuras encefálicas supratentoriales.
 Consta de 5 fases:
 Fase diencefalica temprana
 Fase diencefalica tardía
 Fase mesensefalica
 Fase Protuberancial
 Fase bulbar

12. ¿ETAPA
HEMISF
ÉRICA?
 Alteración de las funciones cognitivas
superiores y de la conciencia.
 En el hemisferio derecho la circunvolución
del pliegue curvo se encarga de la
acuciosidad
 En el hemisferio izquierdo la misma área se
encarga del cálculo, reconocimientode los
nombres de los dedos y de la diferenciación
izquierda derecha.
 Síndrome de Gerstmann: enfermedad del
área de asociación en el lóbulo parietal del
cerebro que ocasiona un cuadro clínico
característico. Los síntomas son agnosia de
los dedos, agrafia, desorientación izquierda-
derecha, disfagia e incapacidad para
hacercálculos.
 Movimientos espontáneos oculares: la
aparición de movimientos lentos y erráticos,
generalmente horizontales y conjugados.

13. Lo primero en ocurrir es pérdida de la
concentración y somnolencia progresiva.
La respiración es regular, con suspiros y bostezos
frecuentes hasta llegar al estado de coma.

14. El paciente está comatoso.
El patrón respiratorio se modifica a periódico de Cheyne-Stokes.
Las pupilas son mióticas, pero conservan el reflejo fotomotor,
En las fases diencefálicas finales aparece la llamada “rigidezde decorticación”,
donde es característica la disfunción piramidal y el reflejo plantar extensor

15.  Derivado de la pérdida de la inervación simpática descendente (a las astas
intermediolaterales toraco- lumbares) y la lesión de los núcleos de Edinger Westpal
(parasimpáticos).
 Las pupilas se tornan irregulares, adoptan un diámetro intermedio y pierden el reflejo
fotomotor.
 Con la lesión del fascículo longitudinal medio se afecta la “mirada conjugada” asociada con los
movimientos cefálicos, lo que produce el signo de “ojos de muñeca”.
 El patrón respiratorio es de hiperventilación neurógena central.
 La respuesta motora a estímulos dolorosos se manifiesta por “rigidez extensora de
descerebración”.

18. FASE
PROTUBER
ENCIAL
 El patrón respiratorio transita hacia un
ritmo superficial con pausas de apnea.
 Las pupilas se mantienen en posición
intermedia y sin reactividad a la luz.
 El paciente se torna flácido y muestra
signo de Babinski bilateral.
 Ocasionalmente responde a estímulos
dolorosos con la flexión de los miembros
inferiores.

19.  Respiración irregular y lenta llamada atáxica,
hipotensión arterial, pulso irregular
 Pupilas con midriasis paralítica.
 El paciente está cuadripléjico y carece de tono
muscular.
 Ya no es posible detectar signos de focalización
neurológica.

21. A: Vía aérea libre con inmovilización cervical
B: Ventilación:
• Oxigenación a alto flujo (SatO2 > 95%) evitar aumento de pCO2 por
producir efectos vasodilatadores
• Valorar IOT:
• Dificultad respiratoria o ritmos respiratorios anormales.
• SatO2 <92% a pesar de FiO2 elevadas.
• Pacientes con GCS 8-13
• Pérdida de reflejos protectores de la vía aérea.
• Agitación que precise sedación.
C: Circulación y control de la Hemorragia
D:Evaluación neurológica

22.  Medidas generales: Posición de la
cabeza (cama 30°) analgesia IV
 Oxigenacion y ventilación adecuada:
Po2>70mmHg, PCO2= 35-38mmHG
 Hemodinamica estable: TA media
>90mmHg, control de hemorragias
 Control de hipertermia
 Control de alteraciones de equilibrio
ácido-base y metabólicas: Evitar
acidosis y elevación de lactato, control
Hipo/hipernatremia y de hiperglucemia
 Control de edema cerebral
 Nivel de hemoglobina >10mg/dl
OBJETIVO
S DEL
TRATAMI
ENTO DEL
TCE
GRAVE

24. La elevación de la cabeza a
30° por arriba de lahorizontal
corporal disminuye la presión
intracraneal porque permite
el desplazamiento de líquido
cefalorraquídeo al espacio
espinal
La presión del líquido
cefalorraquídeo con esta
posición disminuye 1 mmHg.

25. Mantener la presión de
perfusión cerebral mayor de
60-70 mmHg. (aplicar
vasopresores en caso de ser
necesario)
En los pacientes con
hipertensión arterial sistémica
la administración de
antihipertensivos se considera
a juicio, pero en caso de ser
necesarios se recomienda
prescribir enalapril, labetalol o
nicardipino,

26.  La administración de
anticonvulsivos,
predominantemente
fenitoína, como profilaxis en
un periodo de una a dos
semanas reduce el riesgo de
convulsiones tempranas en
pacientes con edema cerebral
secundario a traumatismo
craneoencefálico.

27.  Los pacientes con edema
cerebral secundario a
traumatismo
craneoencefálico, hemorragia
subaracnoidea e infarto
cerebral que tienen
concentraciones mayores de
150 mg/dL de glucosa central
tienen peor pronóstico que
los normoglucémicos.

28.  Mecanismo de acción:
 Generan un gradiente osmotico entre el espacio
vascular e intersticial, donde 5 a 10 mOsmol/kg
son necesarios para efectividad de tratamiento
 Disminuyen el Hematocrito y el Na plasmatico al
deshidratar el parénquima cerebral lo que
disminuye la viscosidad plasmática aumentando
la reología, la TA y la presión de perfusión
cerebral
 Mediante acción diurética se disminuye el
volumen circulante y disminuye la presión venosa
central, lo que condiciona mejor retorno venoso
cerebral
 Disminuye la formación de líquido
cefalorraquídeo, principalmente la parte
producida de forma extracoroidea, que
corresponde a 40%.

29. Diuretico mas potente
Vida media mas prolongada
Dosis de 0.5 a 1 g/kg/dosis (efecto a los
30 min)
Se recomienda administrarse en bolos
cada 4 a 6 horas

30.  No administrar en infusión debido a que abre la
barrera hematoencefálica, atravesándola,
aumentando el edema vasogénico.
 Evitarlo en combinación con corticoesteroides y
fenitoína, debido a que puede provocar un estado
hiperosmolar no cetósico, que tiene alto índice de
mortalidad.
 Las dosis altas de manitol conllevan mayor
riesgo de provocar Lesión renal aguda, sobre todo
cuando la osmolaridad sérica sobrepasa 320
mOsm/L.1,2

31. Expansión transitoria del volumen, potente y rápida, originada por la
variación en la osmolaridad, con lo que se crea un gradiente osmótico
que arrastra agua hacia el espacio intravascular.
Origina vasoconstricción venosa producida en los pulmones y
vasodilatación precapilar.
Permite una mejor función de la bomba de sodio-potasio al
disminuir el volumen intersticial.

32. No se recomienda su uso
en caso de Hipertension
intracraneal secundaria
a TCE.
Poco efecto en el edema
cerebral citotóxico
Aumenta la mortalidad
y la discapacidad del
paciente.
Únicamente están
indicados cuando la
hipertensión
intracraneal es
secundaria a un tumor
cerebral

33.  Los niveles de PCO2 deben
manterse entre 25-35mmHG
en un periodo de 4 a 6 horas
 Disminuye la presión
intracraneal en 25 a 30%
 En pacientes con edema
cerebral se recomienda
mantener niveles de
saturación de oxígeno
cercanos a 100 mmHg.

34.  Disminuyen la excitabilidad neuronal por su acción agonista
de los receptores del ácido gamma-aminobutírico (GABA).
 La elección actual de los barbitúricos se limita al
pentobarbital, tiopental y Propofol.

35. PENTOBA
RBITAL
Mantenimiento:
1mg/kg/hran
Dosis de Carga
10mg/kg IV durante
30 min
Luego 5 mg/kg cada
hora por 3 dosis
Inicio de acción rápido , efecto
máximo a los 15 minutos, vida
media de 15 a 48 hrs

36. Dosis de carga: 5 mg/kg IV
durante 10 minutos.
Continuar con infusión
continua de 5 mg/kg/hora
durante 24 horas.
Puede ser necesario
administrar otro bolo de
2.5 mg/kg para bajar la
presión intracraneal.
Después de 24 horas de
tratamiento, se saturan las
grasas, por lo que se debe
reducir la infusión a 2.5
mg/kg/hora.
Ajustar la dosis para bajar
la presión intracraneal o
monitorear con
electroencefalograma
hasta obtener el silencio
bioeléctrico.
La concentración
terapéutica sérica es de 6 a
8.5 mg/dL.

37.  Se ha demostrado la falta de
efecto protector en el tratamiento
de la presión intracraneal en los
pacientes con TCE severo
 Sahuquillo y su grupo encontraron
en su revisión un efecto benéfico
para la reducción de la presión
intracraneal con temperaturas de
32 a 34°C y que cuando ésta es
menor de 31°C, el control no
mejora. (Lesión cerebral hipóxico
isquémica)

38.  Tratamiento controvertido
 Se recomienda cuando todos los demás
tratamiento fallaron
 El diámetro indicado para obtener una
descompresión real es, en promedio, de 12 cm, lo
que permite alcanzar un volumen adicional de 86
mL

39. COMPLICA
CIONES
 Complicaciones mediatas se
encuentran los hematomas
parenquimatosos o subdurales,
meningitis, fístulas de líquido
cefalorraquídeo, hidrocefalia
posquirúrgica e infartos cerebrales.
 Entre las complicaciones tardías
están el síndrome poscraniectomía,
que se distingue por cefalea,
vértigo, fatiga, déficit de memoria,
convulsiones, depresión e
intolerancia a la vibración.19

40. ESTUDIO
DECRA
 En pacientes adultos con
traumatismo craneoencefálico
severo e hipertensión intracraneal
resistente a la primera línea de
tratamiento, la craniectomía
descompresiva bifronto-temporo-
parietal disminuye la presión
intracraneal, los días de ventilación
mecánica asistida, la estancia en
terapia intensiva y la estancia
hospitalaria
 Se asocia con mayor riesgo de
resultados desfavorables, como
aumento en la mortalidad y del
estado vegetativo y discapacidad
severa.

41.  Disminución en la mortalidad de los
pacientes de 22% versus 71% de los que
recibieron tratamiento conservador
 La morbilidad, evaluada en la escala de
Rakin modificada igual o menor a 4, fue
de 74% en el grupo tratado con
craniectomía descompresiva versus 24%
de los que recibieron tratamiento
conservador
 La craniectomía descompresiva en
pacientes con infarto maligno de la
arteria cerebral media es un tratamiento
eficaz para disminuir la morbilidad y
mortalidad de los pacientes.

42. BIBLIOG
RAFÍA
1. Esqueda-Liquidano, M. A., De Jesús Gutiérrez-Cabrera, J., Cuéllar-
Martínez, S., Vargas-Tentori, N., Ariñez-Barahona, E., Flores-Álvarez,
E., Ruiz-Pérez, J., Esqueda-Liquidano, L., & Loo-Salomé, S. (2014).
Edema cerebral II: tratamiento médico y quirúrgico. Medicina interna
de México, 30(6), 687-
695. https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-
2014/mim146h.pdf
2. Ruiz-Ortega, M. J., Montenegro-Morán, E. E., & Maldonado-Álava, P.
L. (2017). Traumatismo craneoencefálico y verificación de la aplicación
del protocolo en hospital “Francisco Icaza Bustamante”. Dominio de las
Ciencias, 3(2), 334-347. https://doi.org/10.23857/dc.v3i2.333
3. García, S. (2013). Estado de coma y trastornos de la conciencia: una
revisión analítica desde un enfoque neurofuncional. Parte
I. https://www.medigraphic.com/cgi-
bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=41345
4. Cook, A. M., Jones, G. M., Hawryluk, G. W., Mailloux, P., McLaughlin,
D. K., Papangelou, A., Samuel, S., Tokumaru, S., Venkatasubramanian,
C., Zacko, C., Zimmermann, L., Hirsch, K. G., & Shutter, L. (2020).
Guidelines for the Acute Treatment of Cerebral Edema in Neurocritical
Care Patients. Neurocritical Care, 32(3), 647-
666. https://doi.org/10.1007/s12028-020-00959-7
5. Godoy, D. A., Zalazar, L. M., Rubiano, A., Muñoz-Sánchez, Á., Lubillo,
S., & Murillo-Cabezas, F. (2017). Craniectomía descompresiva
secundaria para el manejo de la hipertensión endocraneanal refractaria
en el traumatismo craneoencefálico grave. Luces y sombras de los
estudios recientes. Medicina
Intensiva. https://doi.org/10.1016/j.medin.2017.02.002